重癥肺炎抗生素合理應用文檔ppt重癥肺炎抗生素合理應用文檔ppt1例2，男性，70歲。反復咳嗽、咯黃痰20余年，加重伴發熱3天入院。有支擴史20余年。生命體征正常，胸部CT示支氣管擴張伴感染。阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素頭孢哌酮/舒巴坦+丁卡左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素頭孢西丁+阿奇霉素亞胺培南頭孢曲松+阿奇霉素克林霉素+阿奇霉素莫西沙星+甲硝唑9,其它？例2，男性，70歲。反復咳嗽、咯黃痰20余年，加重伴發熱32主要內容重癥社區獲得性肺炎（SCAP）的診斷SCAP嚴重性評估（CURB-65）根據臨床情況推測可能的病原菌SCAP的綜合治療有關EBM證據和進展主要內容重癥社區獲得性肺炎（SCAP）的診斷3肺炎的診斷標準1.

新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀加重，

并出現膿性痰，可伴胸痛。2.

肺實變體征和（或）濕性羅音。3.

發熱4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。5.

胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，

伴或不伴胸腔積液。以上1-4項任何一項加第5項（初步考慮肺炎的診斷）肺炎的診斷標準1.新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀4患者，男，55歲。發熱、咳嗽、氣促2周。3月前診斷為“糖尿病”。雙肺（-）。血WBC及分類正常。2014年8月7日、11月9日CT11月9日8月7日患者，男，55歲。發熱、咳嗽、氣促2周。3月前診斷為“糖尿病5肺部影像學分析（CAVITY）肺部病灶主要有以下幾類疾病：

感染性（I）腫瘤相關性（C）自身免疫相關性（A）血管性（V）外傷相關（T）先天性（Y）六大類（CAVITY）肺部影像學分析（CAVITY）肺部病灶主要有以下幾類疾病：6從影像學分析，首先考慮感染相關

符合肺炎診斷標準：發熱+呼吸道癥狀+影像學最可能的病原體是什么？從影像學分析，首先考慮感染相關

符合肺炎診斷標準：發熱7抗HIV（+）初步診斷：肺結核，AIDS，糖尿病，PCP？抗HIV（+）初步診斷：肺結核，AIDS，糖尿病，PCP？8肺炎的分類按照肺炎發生的地點分類（現已經普遍采用）：

社區獲得性肺炎（CAP）

院內獲得性肺炎（HAP）按照影像學特點分類

大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎按照病原學分類鏈球菌肺炎、G－

桿菌肺炎等肺炎的分類按照肺炎發生的地點分類（現已經普遍采用）：9重癥社區獲得性肺炎的病理生理特點SCAP是一個進展性疾病，從局部炎癥到系統性全身炎癥.導致一系列感染相關的并進行性發展的并發癥：敗血癥、膿毒血癥、感染性休克和多器官功能障礙促炎介質和抗炎介質相互作用，從而導致凝血功能亢進、纖溶功能受損及DIC。重癥社區獲得性肺炎的病理生理特點SCAP是一個進展性疾病，從10SCAP臨床判斷標準年齡>65歲，存在下列情形之一者，常提示重癥肺炎：

意識障礙

呼吸頻率>30次/min；PaO2<60mmHg、

PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療；

血壓低于90/60mmHg

胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48小時內病變擴大≥50%；

尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功衰SCAP臨床判斷標準年齡>65歲，存在下列情形之一者，常11肺炎嚴重性評價

CURB-65

是常用的肺炎嚴重程度評分標準.肺炎嚴重性評價CURB-65是常用的肺炎嚴重程度評分標準12CURB-65最常用意識改變（Confusion，C），血尿素氮>7mmol／L（Urea，U），呼吸頻率>30次／分（Respiratoryrate，R)，血壓(Bloodpressure，B)：收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg，年齡>65歲每符合一條為1分，總分從0分到5分。CURB-65最常用意識改變（Confusion，C），13CURB-65與30天死亡率的關系Multivariateanalysisof1068patientsCURB-65與30天死亡率的關系Multivariat14中國CAP指南推薦（2006）亞胺培南500mgq6h 45% 78%低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關先天性（Y）以上1-4項任何一項加第5項（初步考慮肺炎的診斷）最可能的病原體是什么？-發現HCAP患者中有CAP-DRP的患者占26%，高于CAP患者（8.低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌抗G-桿菌（尤其綠膿桿菌）宜選美羅培南90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。白細胞計數正常或輕度升高舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）大量的證據提示合并心血管疾病的CAP患者死亡率明顯升高亞胺培南(1gq8h)治療MDR致病菌感染獲得40%T>MIC值的累積反應率/目標達成率均>90%，可作為MDR致病菌感染的給藥方案CAP進入ICU的標準（2007年IDSA/ATS指南）主要標準：

1，需要有創機械通氣2，感染性休克需要使用血管升壓藥物次要標準：

1.呼吸頻率>30次/分。2.PaO2/FiO2≤250。3.多肺葉浸潤，4.血尿素氮≥20mg/dl。5.白細胞減少：WBC<

4×109/L.

6.低血小板：PLT<100×109/L。7.低體溫（核心溫度<36°C）。8.低血壓：收縮壓<90mmHg,或者需要積極液體復蘇。中國CAP指南推薦（2006）CAP進入ICU的標準（20015SCAP細菌譜肺炎鏈球菌排在第一位流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌軍團菌腸桿菌特別是大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌銅綠假單胞菌等SCAP細菌譜肺炎鏈球菌排在第一位16老年人病原菌的特點老年人或有基礎疾病患者常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。年齡>65歲的老年患者，以及存在基礎疾病及相關因素者常易致嚴重感染和混合感染老年人病原菌的特點老年人或有基礎疾病患者常見病原體為肺炎鏈球17提示典型細菌或軍團菌肺炎起病急驟出現膿毒性休克初始有上呼吸道疾病，隨后病情急性加重（表明病毒感染合并細菌超感染）白細胞計數>15,000或≤4000，桿狀比例升高密布的肺段或肺葉實變血清降鈣素原≥0.25ug/L提示典型細菌或軍團菌肺炎起病急驟18提示非典型細菌性（支原體或衣原體）肺炎無典型的細菌性肺炎的感染因素家庭聚集性咳嗽持續>5天，無急性加重無痰白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原≤0.1ug/L提示非典型細菌性（支原體或衣原體）肺炎無典型的細菌性肺炎的感19提示非細菌性（病毒性）肺炎無提示細菌性肺炎的感染因素有疾病接觸史就診時有上呼吸道癥狀斑片狀肺部浸潤影白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原≤0.1ug/L提示非細菌性（病毒性）肺炎無提示細菌性肺炎的感染因素20提示流感病毒性肺炎無典型細菌性肺炎的感染因素所居住的社區發現流感病例突然出現流感樣癥狀流感病毒檢測陽性提示流感病毒性肺炎無典型細菌性肺炎的感染因素21舒普深+丁卡綠膿桿菌長住ICU，激素長期AB治療，COPD,結構性肺病Mac/FQ±RFP軍團菌高劑量激素糖肽類金葡菌昏迷，糖尿病，腎衰，頭顱外傷克林或酶抑制劑（Amp/sub,Amo/cl)厭氧菌腹部外科，吸入“核心”抗生素“核心”病原體危險因素特定臨床情況下可能的病原菌舒普深+丁卡綠膿桿菌長住ICU，激素Mac/FQ±RFP軍團22CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估近期住院，居住在護理院，血液透析和進入ICUAliberti等認為：

90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估近期住院，居住在護理院，血23-10家日本醫院進行了前瞻性研究-已確定攜帶耐CAP治療藥物的微生物的患者（CAP-DRP）-發現HCAP患者中有CAP-DRP的患者占26%，高于CAP患者（8.6%）-CAP和HCAP感染DRP的風險因素

CAP患者感染耐藥病原體的危險因素-10家日本醫院進行了前瞻性研究CAP患者感染耐藥病原體的危24阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素大環內酯類抗生素在減少SCAP患者死亡率SCAP的臨床管理策略美羅培南1gmq8h 46% 71%避免使用羥乙基淀粉（1C）降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生亞胺培南(1gq8h)治療MDR致病菌感染獲得40%T>MIC值的累積反應率/目標達成率均>90%，可作為MDR致病菌感染的給藥方案流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染需要其他藥物來維持血壓時使用腎上腺素（2B）血壓(Bloodpressure，B)：收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg，左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素血管性（V）SCAP嚴重性評估（CURB-65）獲得可靠的細菌培養和藥敏結果后，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物SCAP的臨床管理策略膿毒癥拯救指南（SCC），是SCAP管理策略。SCAP參考重癥膿毒血癥和感染性休克治療指南實施臨床管理阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素SCAP的臨床管理策略膿毒癥拯25肺部感染是膿毒癥最常見的來源肺部感染是膿毒癥最常見的來源26臨床要點6h內復蘇達標

（1C）開始晶體復蘇和適當使用白蛋白（1B）當需要大量晶體來維持血壓時加用白蛋白（1C）避免使用羥乙基淀粉（1C）當患者有灌注不足或者可疑的血容量減少，開始復蘇使用晶體液≥30ml/kg（1C）液體管理持續到血容量不足改善（1C）臨床要點6h內復蘇達標

（1C）27去甲腎上腺素作為血管升壓素首選，保持平均血壓在65mmHg（1B）需要其他藥物來維持血壓時使用腎上腺素（2B）多巴胺只用于絕對或者相對心動過緩患者，其余情況不建議使用多巴胺（2C）在出現心肌收縮功能下降時可聯用多巴酚丁胺（1C）足夠血容量和平均動脈壓時仍有持續的灌注不足,可聯用多巴酚丁胺（1C）去甲腎上腺素優先于多巴胺去甲腎上腺素作為血管升壓素首選，保持平均血壓在65mmHg（28氫化可的松的使用如果足夠的液體復蘇和血管加壓治療能夠維持血液動力學穩定,避免靜脈使用皮質醇。使用氫化可的松，應200mg/天。低劑量使用激素能夠減少肺炎的嚴重反應和改善疾病進展氫化可的松的使用如果足夠的液體復蘇和血管加壓治療能夠維持血液29關于ARDS對ARDS，如果組織灌注達標時，應使用控制性液體復蘇（1C）如果無ARDS，盡量避免使用神經肌肉阻滯藥（1C）在嚴重的ARDS患者中，早期短期<48h使用神經肌肉阻滯藥（2C）關于ARDS對ARDS，如果組織灌注達標時，應使用控制性液體30一般支持治療控制血糖，連續兩次血糖≥10mmol/l

，使用胰島素，使目標血糖在10mol/L以下。(1A)預防深靜脈血栓(1B)預防應急性潰瘍導致上消化道出血。（1B）在患者出現組織低灌注，急性出血時，需要輸血使HB維持在7-9g/dl一般支持治療控制血糖，連續兩次血糖≥10mmol/l，使用31抗感染治療抗感染治療32重癥感染患者治療策略：降階梯治療起始經驗性廣譜治療12定向窄譜治療獲得可靠的細菌培養和藥敏結果后，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生根據微生物培養結果從廣譜治療轉向窄譜治療包括治療適當和治療充分兩個方面為達到充分治療的目的不僅需要使用正確的抗生素，而且需要合理的劑量、療程、給藥途徑，感染部分較高的穿透力，必要時可聯合治療重癥感染患者治療策略：降階梯治療起始經驗性廣譜治療12定向窄33SCAP抗感染治療必須區分有無綠膿桿菌感染危險因素綠膿桿菌感染危險因素：

長期使用廣譜抗生素

結構性肺病（如支氣管擴張、嚴重COPD）

反復急性加重的COPD

使用激素治療

營養不良

HIV和其它免疫抑制患者SCAP抗感染治療必須區分有無綠膿桿菌感染危險因素34白細胞減少：WBC<4×109/L.六大類（CAVITY）外傷相關（T）避免使用羥乙基淀粉（1C）HIV和其它免疫抑制患者低血小板：PLT<100×109/L。流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估預防應急性潰瘍導致上消化道出血。預防深靜脈血栓(1B)美羅培南/亞胺培南+左氧β-內酰胺類聯合大環內酯類的優勢避免使用羥乙基淀粉（1C）PK/PD特性亞胺培南略優于美羅培南。去甲腎上腺素優先于多巴胺無銅綠假單胞菌感染風險的SCAP無抗銅綠假單胞菌活性的三代頭孢+大環內酯類類抗生素（如頭孢曲松/噻肟+阿奇霉素）無抗銅綠假單胞菌的三代頭孢+左氧氟沙星單用莫西沙星危及生命的SCAP：亞胺培南+阿奇霉素（左氧）白細胞減少：WBC<4×109/L.無銅綠假單胞菌感染風險35舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）危及生命的SCAP：美羅培南/亞胺培南+左氧有銅綠假單胞菌感染風險的SCAP舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）有銅綠假單胞菌感染36舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）避免使用羥乙基淀粉（1C）左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染避免使用羥乙基淀粉（1C）結構性肺病（如支氣管擴張、嚴重COPD）神經氨酸苷酶抑制劑如：奧司他韋或者是扎那米韋抗病毒性肺炎發熱、咳嗽、氣促2周。4g/mL 1g/mL院內獲得性肺炎（HAP）反復急性加重的COPD（Amp/sub,Amo/cl)足夠血容量和平均動脈壓時仍有持續的灌注不足,可聯用多巴酚丁胺（1C）發熱、咳嗽、氣促2周。咳嗽持續>5天，無急性加重金黃色葡萄球菌引起的重癥肺炎肺部出現進行性空洞和多器官功能衰竭，推薦聯合抗感染治療以覆蓋金葡抗生素：利奈唑胺，SMZ，克林霉素，利福平等舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）金黃色葡萄球37中國CAP指南推薦（2006）中國CAP指南推薦（2006）38英國2009年成人CAP管理指南推薦意見英國2009年成人CAP管理指南推薦意見39關于碳青霉烯美羅培南亞胺培南關于碳青霉烯美羅培南40亞胺培南和美羅培南的抗菌活性比較亞胺培南和美羅培南的抗菌活性比較41亞胺培南與美羅培南的選擇亞胺培南與美羅培南抗菌譜相似抗G+球菌及不動桿菌宜選亞胺培南抗G-桿菌（尤其綠膿桿菌）宜選美羅培南抗厭氧菌二者活性相似。PK/PD特性亞胺培南略優于美羅培南。亞胺培南與美羅培南的選擇亞胺培南與美羅培南抗菌譜相似42藥效學比較:

亞胺培南與美羅培南

計算亞胺培南和美羅培南高于MIC（4g/mL和1g/mL）的時間百分比*用藥方案 時間百分比（T＞MIC）

4g/mL

1g/mL

亞胺培南500mgq6h 45%

78%美羅培南1gmq8h

46%

71%（舉例：綠膿桿菌肺炎球菌）MoutonJWetal.ClinPharmacokinet2000;39:185-201.藥效學比較:

亞胺培南與美羅培南 計算亞胺培南和美羅培南高于43碳青霉烯推薦用法美羅培南，1.0-2.0，q6-q8h，一次點滴達

3h亞胺培南，0.5-1.0，q6-q8h，一次點滴達

2h碳青霉烯推薦用法美羅培南，1.0-2.0，q6-q8h，一次44碳青霉烯臨床評價亞胺培南治療G-桿菌釋放內毒素最低中樞神經系統不良反應在臨床觀察中二者并無明顯差異美羅培南批準用于中樞神經系統感染臨床總體療效二藥基本相似，但有的觀察表明亞胺培南改善癥狀快，略優于美羅培南碳青霉烯臨床評價亞胺培南治療G-桿菌釋放內毒素最低45CURB-65與30天死亡率的關系或入院48小時內病變擴大≥50%；CritCare.危及生命的SCAP：亞胺培南+阿奇霉素（左氧）低劑量使用激素能夠減少肺炎的嚴重反應和改善疾病進展流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關重癥肺炎抗生素合理應用文檔ppt亞胺培南治療G-桿菌釋放內毒素最低當患者有灌注不足或者可疑的血容量減少，開始復蘇使用晶體液≥30ml/kg（1C）新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀加重，反復急性加重的COPD白細胞減少：WBC<4×109/L.流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關感染性（I）HIV和其它免疫抑制患者對耐藥菌（院內獲得性感染）研究顯示，亞胺培南大劑量(1g)給藥能獲得更高的血藥濃度和T>MIC時間；亞胺培南(1gq8h)治療MDR致病菌感染獲得40%T>MIC值的累積反應率/目標達成率均>90%，可作為MDR致病菌感染的給藥方案權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染產ESBL腸桿菌：亞胺培南1gq8h銅綠假單胞菌：亞胺培南1gq6h-8h鮑曼不動桿菌：亞胺培南1gq6h-8hCURB-65與30天死亡率的關系對耐藥菌（院內獲得性感46抗病毒治療2009年H1N1流行病中，研究流行性感冒合并肺炎的患者中，2天之內抗病毒治療減少機械通氣H1N1患者的死亡率神經氨酸苷酶抑制劑如：奧司他韋或者是扎那米韋抗病毒性肺炎抗病毒治療2009年H1N1流行病中，研究流行性感冒合并肺炎47治療時間指南推薦抗感染治療為7-10天，但在金黃色葡萄球菌，真菌或者病毒和免疫缺陷患者（中性粒細胞減少）中抗感染時間適當延長（2C）。治療時間指南推薦抗感染治療為7-10天，48大環內酯類藥物在CAP中的價值用于CAP的目的是覆蓋不典型病原體

（但耐藥率逐漸升高，前景堪憂！）生物打孔作用，有利于其他抗生素進入菌體內有免疫調節作用，可能對CAP有效。低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌大環內酯類抗生素在減少SCAP患者死亡率大環內酯類藥物在CAP中的價值用于CAP的目的是覆蓋不典型病49PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療；降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生血壓(Bloodpressure，B)：收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg，中樞神經系統不良反應在臨床觀察中二者并無明顯差異去甲腎上腺素優先于多巴胺發熱、咳嗽、氣促2周。CURB-65與30天死亡率的關系六大類（CAVITY）低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌先天性（Y）美羅培南/亞胺培南+左氧重癥社區獲得性肺炎的病理生理特點90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。發熱、咳嗽、氣促2周。對于重度CAP，抗生素聯合治療

優于

單藥治療回顧性資料提示，β-內酰胺類聯合大環內酯類的治療療效

優于

β-內酰胺類聯合氟喹諾酮類β-內酰胺類聯合大環內酯類的治療療效可能與大環內酯類的免疫調節和抑制菌種間信息傳遞/生物被膜等因素有關GrantWWaterer,etal.CritCare.2011;10(1):115β-內酰胺類聯合大環內酯類的優勢PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療；對于重度CAP50社區獲得性肺炎與心血管疾病的關系大量的證據提示合并心血管疾病的CAP患者死亡率明顯升高流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關急性感染破壞了動脈粥樣硬化時斑塊的穩定性，誘導血液的高凝狀態炎癥反應中IL6和IL10的釋放是CAP患者90d死亡率的一個強烈預測因子社區獲得性肺炎與心血管疾病的關系大量的證據提示合并心血管疾病51謝謝觀看！謝謝觀看！52重癥肺炎抗生素合理應用文檔ppt重癥肺炎抗生素合理應用文檔ppt53例2，男性，70歲。反復咳嗽、咯黃痰20余年，加重伴發熱3天入院。有支擴史20余年。生命體征正常，胸部CT示支氣管擴張伴感染。阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素頭孢哌酮/舒巴坦+丁卡左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素頭孢西丁+阿奇霉素亞胺培南頭孢曲松+阿奇霉素克林霉素+阿奇霉素莫西沙星+甲硝唑9,其它？例2，男性，70歲。反復咳嗽、咯黃痰20余年，加重伴發熱354主要內容重癥社區獲得性肺炎（SCAP）的診斷SCAP嚴重性評估（CURB-65）根據臨床情況推測可能的病原菌SCAP的綜合治療有關EBM證據和進展主要內容重癥社區獲得性肺炎（SCAP）的診斷55肺炎的診斷標準1.

新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀加重，

并出現膿性痰，可伴胸痛。2.

肺實變體征和（或）濕性羅音。3.

發熱4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。5.

胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，

伴或不伴胸腔積液。以上1-4項任何一項加第5項（初步考慮肺炎的診斷）肺炎的診斷標準1.新近出現的咳嗽、咯痰，或原有呼吸道癥狀56患者，男，55歲。發熱、咳嗽、氣促2周。3月前診斷為“糖尿病”。雙肺（-）。血WBC及分類正常。2014年8月7日、11月9日CT11月9日8月7日患者，男，55歲。發熱、咳嗽、氣促2周。3月前診斷為“糖尿病57肺部影像學分析（CAVITY）肺部病灶主要有以下幾類疾病：

感染性（I）腫瘤相關性（C）自身免疫相關性（A）血管性（V）外傷相關（T）先天性（Y）六大類（CAVITY）肺部影像學分析（CAVITY）肺部病灶主要有以下幾類疾病：58從影像學分析，首先考慮感染相關

符合肺炎診斷標準：發熱+呼吸道癥狀+影像學最可能的病原體是什么？從影像學分析，首先考慮感染相關

符合肺炎診斷標準：發熱59抗HIV（+）初步診斷：肺結核，AIDS，糖尿病，PCP？抗HIV（+）初步診斷：肺結核，AIDS，糖尿病，PCP？60肺炎的分類按照肺炎發生的地點分類（現已經普遍采用）：

社區獲得性肺炎（CAP）

院內獲得性肺炎（HAP）按照影像學特點分類

大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎按照病原學分類鏈球菌肺炎、G－

桿菌肺炎等肺炎的分類按照肺炎發生的地點分類（現已經普遍采用）：61重癥社區獲得性肺炎的病理生理特點SCAP是一個進展性疾病，從局部炎癥到系統性全身炎癥.導致一系列感染相關的并進行性發展的并發癥：敗血癥、膿毒血癥、感染性休克和多器官功能障礙促炎介質和抗炎介質相互作用，從而導致凝血功能亢進、纖溶功能受損及DIC。重癥社區獲得性肺炎的病理生理特點SCAP是一個進展性疾病，從62SCAP臨床判斷標準年齡>65歲，存在下列情形之一者，常提示重癥肺炎：

意識障礙

呼吸頻率>30次/min；PaO2<60mmHg、

PaO2/FiO2<300，需行機械通氣治療；

血壓低于90/60mmHg

胸片顯示雙側或多肺葉受累，或入院48小時內病變擴大≥50%；

尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性腎功衰SCAP臨床判斷標準年齡>65歲，存在下列情形之一者，常63肺炎嚴重性評價

CURB-65

是常用的肺炎嚴重程度評分標準.肺炎嚴重性評價CURB-65是常用的肺炎嚴重程度評分標準64CURB-65最常用意識改變（Confusion，C），血尿素氮>7mmol／L（Urea，U），呼吸頻率>30次／分（Respiratoryrate，R)，血壓(Bloodpressure，B)：收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg，年齡>65歲每符合一條為1分，總分從0分到5分。CURB-65最常用意識改變（Confusion，C），65CURB-65與30天死亡率的關系Multivariateanalysisof1068patientsCURB-65與30天死亡率的關系Multivariat66中國CAP指南推薦（2006）亞胺培南500mgq6h 45% 78%低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關先天性（Y）以上1-4項任何一項加第5項（初步考慮肺炎的診斷）最可能的病原體是什么？-發現HCAP患者中有CAP-DRP的患者占26%，高于CAP患者（8.低劑量的大環內酯類有抗炎的活性，減少細胞因子和趨化因子的產生，減少細胞浸潤和粘液分泌抗G-桿菌（尤其綠膿桿菌）宜選美羅培南90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。白細胞計數正常或輕度升高舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）大量的證據提示合并心血管疾病的CAP患者死亡率明顯升高亞胺培南(1gq8h)治療MDR致病菌感染獲得40%T>MIC值的累積反應率/目標達成率均>90%，可作為MDR致病菌感染的給藥方案CAP進入ICU的標準（2007年IDSA/ATS指南）主要標準：

1，需要有創機械通氣2，感染性休克需要使用血管升壓藥物次要標準：

1.呼吸頻率>30次/分。2.PaO2/FiO2≤250。3.多肺葉浸潤，4.血尿素氮≥20mg/dl。5.白細胞減少：WBC<

4×109/L.

6.低血小板：PLT<100×109/L。7.低體溫（核心溫度<36°C）。8.低血壓：收縮壓<90mmHg,或者需要積極液體復蘇。中國CAP指南推薦（2006）CAP進入ICU的標準（20067SCAP細菌譜肺炎鏈球菌排在第一位流感嗜血桿菌金黃色葡萄球菌軍團菌腸桿菌特別是大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌銅綠假單胞菌等SCAP細菌譜肺炎鏈球菌排在第一位68老年人病原菌的特點老年人或有基礎疾病患者常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。年齡>65歲的老年患者，以及存在基礎疾病及相關因素者常易致嚴重感染和混合感染老年人病原菌的特點老年人或有基礎疾病患者常見病原體為肺炎鏈球69提示典型細菌或軍團菌肺炎起病急驟出現膿毒性休克初始有上呼吸道疾病，隨后病情急性加重（表明病毒感染合并細菌超感染）白細胞計數>15,000或≤4000，桿狀比例升高密布的肺段或肺葉實變血清降鈣素原≥0.25ug/L提示典型細菌或軍團菌肺炎起病急驟70提示非典型細菌性（支原體或衣原體）肺炎無典型的細菌性肺炎的感染因素家庭聚集性咳嗽持續>5天，無急性加重無痰白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原≤0.1ug/L提示非典型細菌性（支原體或衣原體）肺炎無典型的細菌性肺炎的感71提示非細菌性（病毒性）肺炎無提示細菌性肺炎的感染因素有疾病接觸史就診時有上呼吸道癥狀斑片狀肺部浸潤影白細胞計數正常或輕度升高血清降鈣素原≤0.1ug/L提示非細菌性（病毒性）肺炎無提示細菌性肺炎的感染因素72提示流感病毒性肺炎無典型細菌性肺炎的感染因素所居住的社區發現流感病例突然出現流感樣癥狀流感病毒檢測陽性提示流感病毒性肺炎無典型細菌性肺炎的感染因素73舒普深+丁卡綠膿桿菌長住ICU，激素長期AB治療，COPD,結構性肺病Mac/FQ±RFP軍團菌高劑量激素糖肽類金葡菌昏迷，糖尿病，腎衰，頭顱外傷克林或酶抑制劑（Amp/sub,Amo/cl)厭氧菌腹部外科，吸入“核心”抗生素“核心”病原體危險因素特定臨床情況下可能的病原菌舒普深+丁卡綠膿桿菌長住ICU，激素Mac/FQ±RFP軍團74CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估近期住院，居住在護理院，血液透析和進入ICUAliberti等認為：

90天內住院史、居住在護理院是耐藥細菌感染肺炎獨立的相關因素。CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估近期住院，居住在護理院，血75-10家日本醫院進行了前瞻性研究-已確定攜帶耐CAP治療藥物的微生物的患者（CAP-DRP）-發現HCAP患者中有CAP-DRP的患者占26%，高于CAP患者（8.6%）-CAP和HCAP感染DRP的風險因素

CAP患者感染耐藥病原體的危險因素-10家日本醫院進行了前瞻性研究CAP患者感染耐藥病原體的危76阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素大環內酯類抗生素在減少SCAP患者死亡率SCAP的臨床管理策略美羅培南1gmq8h 46% 71%避免使用羥乙基淀粉（1C）降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生亞胺培南(1gq8h)治療MDR致病菌感染獲得40%T>MIC值的累積反應率/目標達成率均>90%，可作為MDR致病菌感染的給藥方案流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染需要其他藥物來維持血壓時使用腎上腺素（2B）血壓(Bloodpressure，B)：收縮壓<90mmHg或舒張壓<60mmHg，左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素血管性（V）SCAP嚴重性評估（CURB-65）獲得可靠的細菌培養和藥敏結果后，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物SCAP的臨床管理策略膿毒癥拯救指南（SCC），是SCAP管理策略。SCAP參考重癥膿毒血癥和感染性休克治療指南實施臨床管理阿莫西林/舒巴坦+阿奇霉素SCAP的臨床管理策略膿毒癥拯77肺部感染是膿毒癥最常見的來源肺部感染是膿毒癥最常見的來源78臨床要點6h內復蘇達標

（1C）開始晶體復蘇和適當使用白蛋白（1B）當需要大量晶體來維持血壓時加用白蛋白（1C）避免使用羥乙基淀粉（1C）當患者有灌注不足或者可疑的血容量減少，開始復蘇使用晶體液≥30ml/kg（1C）液體管理持續到血容量不足改善（1C）臨床要點6h內復蘇達標

（1C）79去甲腎上腺素作為血管升壓素首選，保持平均血壓在65mmHg（1B）需要其他藥物來維持血壓時使用腎上腺素（2B）多巴胺只用于絕對或者相對心動過緩患者，其余情況不建議使用多巴胺（2C）在出現心肌收縮功能下降時可聯用多巴酚丁胺（1C）足夠血容量和平均動脈壓時仍有持續的灌注不足,可聯用多巴酚丁胺（1C）去甲腎上腺素優先于多巴胺去甲腎上腺素作為血管升壓素首選，保持平均血壓在65mmHg（80氫化可的松的使用如果足夠的液體復蘇和血管加壓治療能夠維持血液動力學穩定,避免靜脈使用皮質醇。使用氫化可的松，應200mg/天。低劑量使用激素能夠減少肺炎的嚴重反應和改善疾病進展氫化可的松的使用如果足夠的液體復蘇和血管加壓治療能夠維持血液81關于ARDS對ARDS，如果組織灌注達標時，應使用控制性液體復蘇（1C）如果無ARDS，盡量避免使用神經肌肉阻滯藥（1C）在嚴重的ARDS患者中，早期短期<48h使用神經肌肉阻滯藥（2C）關于ARDS對ARDS，如果組織灌注達標時，應使用控制性液體82一般支持治療控制血糖，連續兩次血糖≥10mmol/l

，使用胰島素，使目標血糖在10mol/L以下。(1A)預防深靜脈血栓(1B)預防應急性潰瘍導致上消化道出血。（1B）在患者出現組織低灌注，急性出血時，需要輸血使HB維持在7-9g/dl一般支持治療控制血糖，連續兩次血糖≥10mmol/l，使用83抗感染治療抗感染治療84重癥感染患者治療策略：降階梯治療起始經驗性廣譜治療12定向窄譜治療獲得可靠的細菌培養和藥敏結果后，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發生根據微生物培養結果從廣譜治療轉向窄譜治療包括治療適當和治療充分兩個方面為達到充分治療的目的不僅需要使用正確的抗生素，而且需要合理的劑量、療程、給藥途徑，感染部分較高的穿透力，必要時可聯合治療重癥感染患者治療策略：降階梯治療起始經驗性廣譜治療12定向窄85SCAP抗感染治療必須區分有無綠膿桿菌感染危險因素綠膿桿菌感染危險因素：

長期使用廣譜抗生素

結構性肺病（如支氣管擴張、嚴重COPD）

反復急性加重的COPD

使用激素治療

營養不良

HIV和其它免疫抑制患者SCAP抗感染治療必須區分有無綠膿桿菌感染危險因素86白細胞減少：WBC<4×109/L.六大類（CAVITY）外傷相關（T）避免使用羥乙基淀粉（1C）HIV和其它免疫抑制患者低血小板：PLT<100×109/L。流行病學證實CAP和隨后的心肌梗死強烈相關CAP患者出現耐藥菌感染的風險評估預防應急性潰瘍導致上消化道出血。預防深靜脈血栓(1B)美羅培南/亞胺培南+左氧β-內酰胺類聯合大環內酯類的優勢避免使用羥乙基淀粉（1C）PK/PD特性亞胺培南略優于美羅培南。去甲腎上腺素優先于多巴胺無銅綠假單胞菌感染風險的SCAP無抗銅綠假單胞菌活性的三代頭孢+大環內酯類類抗生素（如頭孢曲松/噻肟+阿奇霉素）無抗銅綠假單胞菌的三代頭孢+左氧氟沙星單用莫西沙星危及生命的SCAP：亞胺培南+阿奇霉素（左氧）白細胞減少：WBC<4×109/L.無銅綠假單胞菌感染風險87舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）危及生命的SCAP：美羅培南/亞胺培南+左氧有銅綠假單胞菌感染風險的SCAP舒普深等+左氧氟沙星（環丙沙星）有銅綠假單胞菌感染88舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）避免使用羥乙基淀粉（1C）左氧氟沙星+氨曲南+阿奇霉素權威指南/專家共識均推薦大劑量亞胺培南治療MDR致病菌感染避免使用羥乙基淀粉（1C）結構性肺病（如支氣管擴張、嚴重COPD）神經氨酸苷酶抑制劑如：奧司他韋或者是扎那米韋抗病毒性肺炎發熱、咳嗽、氣促2周。4g/mL 1g/mL院內獲得性肺炎（HAP）反復急性加重的COPD（Amp/sub,Amo/cl)足夠血容量和平均動脈壓時仍有持續的灌注不足,可聯用多巴酚丁胺（1C）發熱、咳嗽、氣促2周。咳嗽持續>5天，無急性加重金黃色葡萄球菌引起的重癥肺炎肺部出現進行性空洞和多器官功能衰竭，推薦聯合抗感染治療以覆蓋金葡抗生素：利奈唑胺，SMZ，克林霉素，利福平等舒普深等+阿奇霉素（+）丁卡（妥布）金黃色葡萄球89中國CAP指南推薦（2006）中國CAP指南推薦（2006）90英國2009年成人CAP管理指南推薦意見英國2009年成人CAP管理指南推薦意見91關于碳青霉烯美羅培南亞胺培南關于碳青霉烯美羅培南92亞胺培南和美羅培南的抗菌活性比較亞胺培南和美羅培南的抗菌活性比較93亞胺培南與美羅培南的選擇亞胺培南與美羅培南抗菌譜相似抗G+球菌及不動桿菌宜選亞胺培南抗G-桿菌（尤其綠膿桿菌）宜選美羅培南抗厭氧菌二者活性相似。PK/PD特性亞胺培南略優于美羅培南。亞胺培南與美羅培南的選擇亞胺培南與美羅培南抗菌譜相似94藥效學比較:

亞胺培南與美羅培南

計算亞胺培南和美羅培南高于MIC（4g/mL和1g/mL）的時間百分比*用藥方案 時間百分比（T＞MIC）

4g/mL

1g/mL

亞胺培南500mgq6h 45%

78%美羅培南1gmq8h

46%

71%（舉例：綠膿桿菌肺炎球菌）MoutonJWetal.ClinPharmacokinet2000;39:185-201.藥效學比較:

亞胺培南與美羅培南 計算亞胺培南和美羅培南高于95碳青霉烯推薦用法美羅培南，1.0-2.0，q6-q8h，一次點滴達

3h亞胺培南，0.5-1.0，q6-q8h，一次點滴達

2h碳青霉烯推薦用法美羅培南，1.0-2.0，q6-q8h，一次96碳青霉烯臨床評價亞胺培南治療G-桿菌釋放內毒素最