第十腎上腺素受體激動藥第十腎上腺素受體激動藥1優選第十腎上腺素受體激動藥優選第十腎上腺素受體激動藥2第一節構效關系及分類基本化學結構:1.苯環上化學基團的不同兒茶酚胺類：AD、NA、ISOP、DA非兒茶酚胺類：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、新福林外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加-苯乙胺第一節構效關系及分類基本化學結構:1.苯環上化學基團的不3第十腎上腺素受體激動藥優質課件4NA、間羥胺、去氧腎上腺素（α1）、可樂定（α2）Classification受體激動藥、受體激動藥受體激動藥AD、麻黃堿、多巴胺ISOP、多巴酚丁胺（1）、沙丁胺醇(2)、特布他林(2)NA、間羥胺、去氧腎上腺素5【來源及化學】去甲腎上腺素Noradrenaline，NA;Norepinephrine,NE第二節受體激動藥不穩定，遇光、熱易分解，尤其是堿性溶液中，藥用為重酒石酸鹽【來源及化學】去甲腎上腺素第二節受體激動藥不穩定，6〖體內過程〗①如口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解一般靜脈滴注法給藥，為什么？〖體內過程〗①如口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解一般靜脈滴7【藥理作用】機理(+)強大；(+)1較弱；對2無作用1．血管(+)α1受體，使血管收縮(除冠脈外)。收縮的血管:皮膚粘膜血管＞內臟血管(腎臟血管＞腦、肝、腸系膜血管）＞骨骼肌的血管舒張的血管:冠狀血管血壓升高→冠狀血管的灌注壓↑→冠脈血流增加。心臟興奮→心肌的代謝產物（如腺苷）增加→舒張激動突觸前膜α2受體→NA釋放↓【藥理作用】收縮的血管:皮膚粘膜血管＞內臟血管(腎臟血8①小劑量(10μg/kg/分)多巴酚丁胺(dobutamine)1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a1禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。機理(+)強大；代謝：組織耗氧量，血糖，游離脂肪酸。溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病原則早期，小劑量，短時間應用減少局麻藥吸收減少中毒反應ISOP、多巴酚丁胺（1）、去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)基本同NA，但可皮下，肌肉注射間羥胺提高心肌代謝→使心肌氧耗量↑多巴胺（dopamineDA）脂肪分解激動1、3受體麻黃堿（ephedrine）心率反射性減慢（由于血壓升高）心輸出量不變或反而下降（外周阻力↑→心臟射血阻力↑）過大劑量→心臟自動節律性↑→心律失常(較腎上腺素少)2．心臟微弱(+)β1

心輸出量直接效應但在整體情況下收縮，傳導，心率①小劑量(10μg/kg/分)心率反射性減慢（由于血壓升高）93．血壓：●小劑量●大劑量收縮壓↑舒張壓↑↑脈壓差變小強烈收縮血管4．其它其它作用均不顯著,對代謝影響較弱,大劑量時可升高血糖。脈壓差增大平均血壓升高略收縮血管興奮心臟收縮壓↑↑舒張壓↑3．血壓：收縮壓↑脈壓差變小強烈4．其它脈壓差增大平10[臨床應用]1.休克不占重要地位僅限于神經原性休克及心源性休克早期目的是保證心、腦等重要器官的血液供應。原則早期，小劑量，短時間應用現也主張NA與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用，保留其β效應。2.藥物中毒性低血壓氯丙嗪等所致低血壓只能用NA，不能用AD3.上消化道出血13mg稀釋后口服[臨床應用]11〖不良反應〗1.

局部組織缺血壞死：處理；普魯卡因+酚妥拉明

2.

急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質損害，保持尿量>25ml/小時〖禁忌癥〗

高血壓;動脈硬化;器質性心臟病;少尿;無尿;

微循環障礙等。〖不良反應〗12非兒茶酚胺，直接作用于、β1受體，并能促進NA釋放。作用較NA弱而持久。不易引起局部組織缺血壞死和急性腎功能衰竭替代NA用于休克早期和低血壓間羥胺

(metaraminol;阿拉明,aramine)非兒茶酚胺，直接作用于、β1受體，并能促進NA釋放。13

1.與間羥胺相似，直接或間接激動1受體。

2.可用于抗休克、麻醉引起的低血壓及陣發性室上性心動過速。

3.短效擴瞳藥，查眼底（優于阿托品－機理？）

優點：作用小于阿托品，維持短一般不引起眼內壓升高和調節麻痹去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)1%-2.5%滴眼1.與間羥胺相似，直接或間接激動1受體。優點：作用14第三節、受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)[來源]腎上腺髓質Ad85%，NA15%NA苯乙胺N甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品第三節、受體激動藥腎上腺素(adrenalin15外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。AD主要作用于小A及毛細血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和大動脈的作用較弱.激動突觸前膜α2受體→NA釋放↓去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)多巴酚丁胺(dobutamine)②局部止血:1：20000或1:1000[體內過程]麻黃堿（ephedrine）Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯其它作用均不顯著,對代謝影響較弱,大劑量時可升高血糖。ISOP、多巴酚丁胺（1）、NA，不能用ADNA苯乙胺N甲基轉移酶AD性心動過速。第四節

β受體激動藥口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結合而異丙腎上腺素（isoprenaline）兒茶酚胺類：AD、NA、ISOP、DA激動支氣管粘膜血管1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。[體內過程]基本同NA，但可皮下，肌肉注射口服在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞，吸收少。皮下注射吸收較慢，維持1h，極量1mg/次；肌肉注射吸收較快，維持10~30min，0.25mg/次。心內注射0.25~0.5mg/次，用NS稀釋10倍。靜脈注射或滴注0.5~1mg/次外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加[體內16【藥理作用】α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。1.心臟

(+)β1

收縮，傳導，心率心輸出量不利：提高心肌代謝→使心肌氧耗量↑劑量大或靜脈注射快→心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。【藥理作用】1.心臟(+)β1收縮，傳導172.血管

AD主要作用于小A及毛細血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和大動脈的作用較弱.各部位血管的效應取決于受體分布的種類和密度皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a1內臟血管：(+)

a1，b2骨骼肌血管舒張：(+)β2冠狀血管舒張：(+)β2、腺苷、灌注壓提高2.血管皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a118小劑量收縮壓↑舒張壓不變或↓大劑量收縮壓↑舒張壓↑脈壓↑脈壓↑或↓腎小球旁器細胞的β1受體，促進腎素的分泌→血壓↑一次性靜脈給藥后可使血壓曲線呈雙相反應.3.血壓平均血壓↑大劑量收縮壓↑脈壓↑脈壓↑或↓腎小球旁器細胞的β1受體19第十腎上腺素受體激動藥優質課件204.平滑肌支氣管平滑肌激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質。激動支氣管粘膜血管1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。其它平滑肌子宮（2）、膀胱（2）、胃腸（1）平滑肌張力降低，但作用弱。膀胱三角肌和括約肌（

）收縮。4.平滑肌215.代謝提高機體代謝。表現耗氧量升高2030%血糖升高激動、受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝取；抑制胰島素的釋放。作用強于NA。脂肪分解激動1、3受體第十腎上腺素受體激動藥優質課件22臨床應用1.心臟驟停：心室內注射（三聯針：NA+AD+ISO）①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應先除顫，再用腎上腺素②2.過敏性疾病

支氣管哮喘血管神經性水腫及血清病臨床應用1.心臟驟停：心室內注射（三聯針：NA+AD+ISO23

(3)過敏性休克:

①毛細血管通透性，血漿容量，血壓②

支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫呼吸困難③

心臟抑制①收縮血管，使血壓上升②（+）心臟，擴張冠脈，改善心功能③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難AD為首選藥物(3)過敏性休克:①毛細血管通透性，血漿容量，24①延緩局麻藥吸收延長局麻時間減少局麻藥吸收減少中毒反應

1：250000,一次用量不超過0.3mg②局部止血:1：20000或1:1000

3.與局麻藥配伍及局部止血4.青光眼？①延緩局麻藥吸收延長局麻時間

3.與局麻藥配25

心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等。高血壓、心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證高26

多巴胺（dopamineDA）

NA的前體物，藥用為人工合成

聯屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內經MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。

體內來源體內過程多巴胺（dopamineDA）體內來源體內過程27〖藥理作用〗(+)DA受體①小劑量(10μg/kg/分)血管擴張腎、腸系膜、冠脈②20μg/kg/分,(1)心血管作用心臟興奮③>20μg/kg/分

(+)α1受體收縮血管心輸出量＋〖藥理作用〗(+)DA受體血管擴張腎、腸系膜、冠脈②2028減少局麻藥吸收減少中毒反應收縮，傳導，心率多巴酚丁胺(dobutamine)多巴胺（dopamineDA）心臟興奮→心肌的代謝產物（如腺苷）增加→舒張右旋體阻斷1受體，去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)直接作用：激動1、2、1、2受體。去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)惡心、嘔吐、心動過速、③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，第十腎上腺素受體激動藥NA苯乙胺N甲基轉移酶AD心輸出量不變或反而下降（外周阻力↑→心臟射血阻力↑）ISOP、多巴酚丁胺（1）、間羥胺2000年前《神農本草經》有“止咳逆上氣”記載。間羥胺口服在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞，吸收少。(2)腎臟腎血管擴張激活DA受體利尿大劑量激活α受體收縮腎血管少尿腎血流濾過率排鈉排水減少局麻藥吸收減少中毒反應(2)腎臟腎激活D29臨床應用1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急性心功能不全不良反應

惡心、嘔吐、心動過速、心律失常、腎血管收縮腎功能下降臨床1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克230

系中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農本草經》有“止咳逆上氣”記載。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經末梢釋放NA。麻黃堿（ephedrine）作用機制：麻黃堿（ephedrine）31特點(與Ad比較）1.化學性質穩定，口服有效。2.外周作用與AD相似，緩慢、溫和而持久3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯。4.快速耐受性。5.用于輕度支氣管哮喘、鼻塞、低血壓狀態及蕁麻疹和血管神經性水腫特點(與Ad比較）32

第四節

β受體激動藥

異丙腎上腺素（isoprenaline）激活β1β2

受體屬于兒茶酚胺類，為人工合成品。第四節

β受體激動藥異丙腎上腺素（isopren33

[體內過程]1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結合而失活。2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。4.靜脈滴注給藥，不被MAO所代謝，作用時間較長[體內過程]34藥理作用心臟：作用比AD強，可致心律失常，但不易致室顫血管：興奮β2，骨骼肌血管、腎腸系膜血管、冠脈血管舒張血壓：收縮壓舒張壓支氣管擴張：興奮β2受體，抑制組胺釋放代謝：組織耗氧量，血糖，游離脂肪酸。作用較AD弱。機理：與（+）β1、β2、β3受體有關藥心臟：作用比AD血管：興奮β2，骨骼肌血管、腎腸系膜血管、35床臨應用支氣管哮喘急性發作：舌下或氣霧給藥緩慢型心律失常：Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯心臟驟停：傳導阻滯或竇性心動過緩引起，比AD作用強，心室內注射。感染中毒性休克：低排高阻型前提：應補足血容量床臨支氣管哮喘急性發作：舌下或氣霧給藥緩慢型心律失常：心臟驟36[不良反應]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。[不良反應]37多巴酚丁胺(dobutamine)藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。

右旋體阻斷1受體，激動1受體。左旋體激動1受體，對1受體激動作用弱。多巴酚丁胺消旋體為1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。多巴酚丁胺(dobutamine)多38直接作用：激動1、2、1、2受體。②局部止血:1：20000或1:1000與間羥胺相似，直接或間接激動1受體。上消化道出血13mg稀釋后口服間接作用：促進神經末梢釋放NA。多巴酚丁胺(dobutamine)去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)兒茶酚胺類：AD、NA、ISOP、DA尿量>25ml/小時AD主要作用于小A及毛細血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和大動脈的作用較弱.(+)β1收縮，傳導，心率電擊：應先除顫，再用腎上腺素一次性靜脈給藥后可使血壓曲線呈雙相反應.過大劑量→心臟自動節律性↑→心律失常(較腎上腺素少)感染中毒性休克：低排高阻型多巴酚丁胺(dobutamine)藥物中毒性低血壓氯丙嗪等所致低血壓只能用腎上腺髓質Ad85%，NA15%[臨床應用]1.心力衰竭由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，很少影響心率和心肌氧耗增加，這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據。ISO不能用于心衰。2.抗休克，其療效優于ISO,且較安全。直接作用：激動1、2、1、2受體。[臨床應用]39第十腎上腺素受體激動藥第十腎上腺素受體激動藥40優選第十腎上腺素受體激動藥優選第十腎上腺素受體激動藥41第一節構效關系及分類基本化學結構:1.苯環上化學基團的不同兒茶酚胺類：AD、NA、ISOP、DA非兒茶酚胺類：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、新福林外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加-苯乙胺第一節構效關系及分類基本化學結構:1.苯環上化學基團的不42第十腎上腺素受體激動藥優質課件43NA、間羥胺、去氧腎上腺素（α1）、可樂定（α2）Classification受體激動藥、受體激動藥受體激動藥AD、麻黃堿、多巴胺ISOP、多巴酚丁胺（1）、沙丁胺醇(2)、特布他林(2)NA、間羥胺、去氧腎上腺素44【來源及化學】去甲腎上腺素Noradrenaline，NA;Norepinephrine,NE第二節受體激動藥不穩定，遇光、熱易分解，尤其是堿性溶液中，藥用為重酒石酸鹽【來源及化學】去甲腎上腺素第二節受體激動藥不穩定，45〖體內過程〗①如口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解一般靜脈滴注法給藥，為什么？〖體內過程〗①如口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解一般靜脈滴46【藥理作用】機理(+)強大；(+)1較弱；對2無作用1．血管(+)α1受體，使血管收縮(除冠脈外)。收縮的血管:皮膚粘膜血管＞內臟血管(腎臟血管＞腦、肝、腸系膜血管）＞骨骼肌的血管舒張的血管:冠狀血管血壓升高→冠狀血管的灌注壓↑→冠脈血流增加。心臟興奮→心肌的代謝產物（如腺苷）增加→舒張激動突觸前膜α2受體→NA釋放↓【藥理作用】收縮的血管:皮膚粘膜血管＞內臟血管(腎臟血47①小劑量(10μg/kg/分)多巴酚丁胺(dobutamine)1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a1禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。機理(+)強大；代謝：組織耗氧量，血糖，游離脂肪酸。溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病原則早期，小劑量，短時間應用減少局麻藥吸收減少中毒反應ISOP、多巴酚丁胺（1）、去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)基本同NA，但可皮下，肌肉注射間羥胺提高心肌代謝→使心肌氧耗量↑多巴胺（dopamineDA）脂肪分解激動1、3受體麻黃堿（ephedrine）心率反射性減慢（由于血壓升高）心輸出量不變或反而下降（外周阻力↑→心臟射血阻力↑）過大劑量→心臟自動節律性↑→心律失常(較腎上腺素少)2．心臟微弱(+)β1

心輸出量直接效應但在整體情況下收縮，傳導，心率①小劑量(10μg/kg/分)心率反射性減慢（由于血壓升高）483．血壓：●小劑量●大劑量收縮壓↑舒張壓↑↑脈壓差變小強烈收縮血管4．其它其它作用均不顯著,對代謝影響較弱,大劑量時可升高血糖。脈壓差增大平均血壓升高略收縮血管興奮心臟收縮壓↑↑舒張壓↑3．血壓：收縮壓↑脈壓差變小強烈4．其它脈壓差增大平49[臨床應用]1.休克不占重要地位僅限于神經原性休克及心源性休克早期目的是保證心、腦等重要器官的血液供應。原則早期，小劑量，短時間應用現也主張NA與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用，保留其β效應。2.藥物中毒性低血壓氯丙嗪等所致低血壓只能用NA，不能用AD3.上消化道出血13mg稀釋后口服[臨床應用]50〖不良反應〗1.

局部組織缺血壞死：處理；普魯卡因+酚妥拉明

2.

急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實質損害，保持尿量>25ml/小時〖禁忌癥〗

高血壓;動脈硬化;器質性心臟病;少尿;無尿;

微循環障礙等。〖不良反應〗51非兒茶酚胺，直接作用于、β1受體，并能促進NA釋放。作用較NA弱而持久。不易引起局部組織缺血壞死和急性腎功能衰竭替代NA用于休克早期和低血壓間羥胺

(metaraminol;阿拉明,aramine)非兒茶酚胺，直接作用于、β1受體，并能促進NA釋放。52

1.與間羥胺相似，直接或間接激動1受體。

2.可用于抗休克、麻醉引起的低血壓及陣發性室上性心動過速。

3.短效擴瞳藥，查眼底（優于阿托品－機理？）

優點：作用小于阿托品，維持短一般不引起眼內壓升高和調節麻痹去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)1%-2.5%滴眼1.與間羥胺相似，直接或間接激動1受體。優點：作用53第三節、受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)[來源]腎上腺髓質Ad85%，NA15%NA苯乙胺N甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品第三節、受體激動藥腎上腺素(adrenalin54外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。AD主要作用于小A及毛細血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和大動脈的作用較弱.激動突觸前膜α2受體→NA釋放↓去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)多巴酚丁胺(dobutamine)②局部止血:1：20000或1:1000[體內過程]麻黃堿（ephedrine）Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯其它作用均不顯著,對代謝影響較弱,大劑量時可升高血糖。ISOP、多巴酚丁胺（1）、NA，不能用ADNA苯乙胺N甲基轉移酶AD性心動過速。第四節

β受體激動藥口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結合而異丙腎上腺素（isoprenaline）兒茶酚胺類：AD、NA、ISOP、DA激動支氣管粘膜血管1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。[體內過程]基本同NA，但可皮下，肌肉注射口服在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞，吸收少。皮下注射吸收較慢，維持1h，極量1mg/次；肌肉注射吸收較快，維持10~30min，0.25mg/次。心內注射0.25~0.5mg/次，用NS稀釋10倍。靜脈注射或滴注0.5~1mg/次外周作用減弱,作用時間延長，口服可增加F，中樞作用增加[體內55【藥理作用】α和β兩類受體，產生較強的α型和β型作用。1.心臟

(+)β1

收縮，傳導，心率心輸出量不利：提高心肌代謝→使心肌氧耗量↑劑量大或靜脈注射快→心律失常，出現期前收縮，甚至引起心室纖顫。【藥理作用】1.心臟(+)β1收縮，傳導562.血管

AD主要作用于小A及毛細血管前括約肌（受體密度高），對靜脈和大動脈的作用較弱.各部位血管的效應取決于受體分布的種類和密度皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a1內臟血管：(+)

a1，b2骨骼肌血管舒張：(+)β2冠狀血管舒張：(+)β2、腺苷、灌注壓提高2.血管皮膚粘膜血管收縮最明顯：(+)a157小劑量收縮壓↑舒張壓不變或↓大劑量收縮壓↑舒張壓↑脈壓↑脈壓↑或↓腎小球旁器細胞的β1受體，促進腎素的分泌→血壓↑一次性靜脈給藥后可使血壓曲線呈雙相反應.3.血壓平均血壓↑大劑量收縮壓↑脈壓↑脈壓↑或↓腎小球旁器細胞的β1受體58第十腎上腺素受體激動藥優質課件594.平滑肌支氣管平滑肌激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質。激動支氣管粘膜血管1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。其它平滑肌子宮（2）、膀胱（2）、胃腸（1）平滑肌張力降低，但作用弱。膀胱三角肌和括約肌（

）收縮。4.平滑肌605.代謝提高機體代謝。表現耗氧量升高2030%血糖升高激動、受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝取；抑制胰島素的釋放。作用強于NA。脂肪分解激動1、3受體第十腎上腺素受體激動藥優質課件61臨床應用1.心臟驟停：心室內注射（三聯針：NA+AD+ISO）①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應先除顫，再用腎上腺素②2.過敏性疾病

支氣管哮喘血管神經性水腫及血清病臨床應用1.心臟驟停：心室內注射（三聯針：NA+AD+ISO62

(3)過敏性休克:

①毛細血管通透性，血漿容量，血壓②

支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫呼吸困難③

心臟抑制①收縮血管，使血壓上升②（+）心臟，擴張冠脈，改善心功能③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難AD為首選藥物(3)過敏性休克:①毛細血管通透性，血漿容量，63①延緩局麻藥吸收延長局麻時間減少局麻藥吸收減少中毒反應

1：250000,一次用量不超過0.3mg②局部止血:1：20000或1:1000

3.與局麻藥配伍及局部止血4.青光眼？①延緩局麻藥吸收延長局麻時間

3.與局麻藥配64

心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證腦動脈硬化、器質性心臟病、糖尿病、甲亢等。高血壓、心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證高65

多巴胺（dopamineDA）

NA的前體物，藥用為人工合成

聯屬兒茶酚胺口服肝代謝，體內經MAO、COMT代謝，只iv滴注，不通過血腦屏障。

體內來源體內過程多巴胺（dopamineDA）體內來源體內過程66〖藥理作用〗(+)DA受體①小劑量(10μg/kg/分)血管擴張腎、腸系膜、冠脈②20μg/kg/分,(1)心血管作用心臟興奮③>20μg/kg/分

(+)α1受體收縮血管心輸出量＋〖藥理作用〗(+)DA受體血管擴張腎、腸系膜、冠脈②2067減少局麻藥吸收減少中毒反應收縮，傳導，心率多巴酚丁胺(dobutamine)多巴胺（dopamineDA）心臟興奮→心肌的代謝產物（如腺苷）增加→舒張右旋體阻斷1受體，去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)直接作用：激動1、2、1、2受體。去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)惡心、嘔吐、心動過速、③擴張支氣管，收縮支氣管粘膜血管，第十腎上腺素受體激動藥NA苯乙胺N甲基轉移酶AD心輸出量不變或反而下降（外周阻力↑→心臟射血阻力↑）ISOP、多巴酚丁胺（1）、間羥胺2000年前《神農本草經》有“止咳逆上氣”記載。間羥胺口服在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞，吸收少。(2)腎臟腎血管擴張激活DA受體利尿大劑量激活α受體收縮腎血管少尿腎血流濾過率排鈉排水減少局麻藥吸收減少中毒反應(2)腎臟腎激活D68臨床應用1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克2急性腎衰3急性心功能不全不良反應

惡心、嘔吐、心動過速、心律失常、腎血管收縮腎功能下降臨床1各種休克較理想的藥物：感染中毒性、心源性、出血性休克269

系中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農本草經》有“止咳逆上氣”記載。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經末梢釋放NA。麻黃堿（ephedrine）作用機制：麻黃堿（ephedrine）70特點(與Ad比較）1.化學性質穩定，口服有效。2.外周作用與AD相似，緩慢、溫和而持久3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯。4.快速耐受性。5.用于輕度支氣管哮喘、鼻塞、低血壓狀態及蕁麻疹和血管神經性水腫特點(與Ad比較）71

第四節

β受體激動藥

異丙腎上腺素（isoprenaline）激活β