肺動脈高壓病人的麻醉處理演示文稿第一頁，共六十四頁。優選肺動脈高壓病人的麻醉處理第二頁，共六十四頁。為什么要重視肺動脈高壓？術中循環系統的穩定是麻醉醫師所要達到的目標肺循環的重要性并沒有受到足夠的重視肺循環兼有維持血液氧合和維持血流動力學穩定的雙重作用肺循環的障礙則可導致氧合障礙，即低氧血癥以及血流動力學不穩定，如低心排、低血壓肺動脈高壓與體循環高壓（高血壓病）同樣有害，甚至危害更大第三頁，共六十四頁。肺循環的特點高流量、低阻力的循環系統平均肺動脈壓力為大約15mmHg肺血管的平滑肌不發達，順應性高肺動脈上沒有α1受體肺血管的張力調節主要依靠內皮細胞的旁分泌物質與血液內物質的相互作用第四頁，共六十四頁。肺循環的特點肺內皮細胞在調節肺血管張力方面具有重要作用引起血管擴張的物質有NO、前列環素等導致血管收縮的物質則包括內皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）等第五頁，共六十四頁。肺循環的特點肺血管的舒縮還受血氣變化和酸堿平衡的影響肺血管在高氧時舒張，低氧時收縮在CO2分壓低時舒張，CO2分壓高時收縮酸中毒可增強低氧或高二氧化碳收縮肺血管的作用第六頁，共六十四頁。肺循環的特點心排出量增加可擴張肺血管，使肺血管阻力下降增加心排量對肺動脈壓的影響很小肺動脈高壓主要是肺血管阻力增加的結果第七頁，共六十四頁。肺循環的特點肺血管阻力還受肺泡擴張程度的影響肺容量處于功能殘氣量狀態時肺血管阻力最小機械呼吸和PEEP可增加肺血管阻力第八頁，共六十四頁。體肺循環的比較

肺循環體循環

壓力低，15mmHg高，90mmHg阻力低高調節內皮細胞的旁分泌作用植物性神經對血氣變化顯著不顯著的反應心排量增加阻力降低，血壓升高

壓力變化不明顯第九頁，共六十四頁。肺動脈高壓的定義逐漸增高的肺動脈壓力靜息時超過25mmHg或運動時超過30mmHg伴有不同程度的肺血管重塑、肺血管收縮或肺動脈血栓第十頁，共六十四頁。2003年WHO肺動脈高壓治療指南第三屆長城國際循證心臟病學會議

2003年12月20日－21日第十一頁，共六十四頁。肺動脈高壓（Pulmonaryarteryhypertension，PAH）的概念

海平面，靜息狀態下成人肺動脈收縮壓正常值為18～25mmHg，舒張壓正常值為6～10mmHg，平均壓為12～16mmHg，靜息狀態下肺動脈收縮壓和平均壓分別超過30和20mmHg即為肺動脈高壓。第十二頁，共六十四頁。肺動脈高壓的分類肺動脈高壓★原發性肺動脈高壓（家族性或散發性）★膠原性血管病引起的肺動脈高壓★先天性的體肺循環分流★HIV感染★肺門高壓★藥物（如減肥藥）和中毒引起的肺動脈高壓。第十三頁，共六十四頁。肺動脈高壓的分類呼吸系統畸形或缺氧導致的肺動脈高壓★慢性阻塞性肺病★間質性肺病★高原缺氧★呼吸睡眠暫停綜合征第十四頁，共六十四頁。肺動脈高壓的分類肺靜脈高壓。包括二尖瓣疾病、慢性左心衰、肺靜脈阻塞性疾病慢性血栓或栓塞引起的肺動脈高壓肺血管床疾病導致的肺動脈高壓第十五頁，共六十四頁。WHO關于肺循環高壓診斷的最新分類-2003

1．

肺動脈高壓

1.1特發性肺動脈高壓

1.2家族性肺動脈高壓

1.3相關因素所致

(a)

膠原性血管病-BMPRII

(b)

分流性先天性心內畸形

(c)

門靜脈高壓

(d)

HIV感染

(e)

藥物/毒性物質:(1)食欲抑制劑;(2)BMPRII;

(f)

其他:I型糖原過多癥,Gaucher’s病,甲狀腺疾病,遺傳性出血性毛細血管擴張癥,血紅蛋白病1.4新生兒持續肺動脈高壓1.5因肺靜脈和/或毛細血管病變所導致的肺動脈高壓(a)肺靜脈閉塞病(b)

肺毛細血管瘤2．

肺靜脈高壓

2.1主要累及左房或左室的心臟疾病

2.2二尖瓣或主動脈瓣疾病

第十六頁，共六十四頁。

3與呼吸系統疾病或缺氧相關的肺動脈高壓

3.1慢性阻塞性肺疾病

3.2間質性肺疾病

3.3睡眠呼吸障礙

3.4肺泡低通氣綜合征

3.5慢性高原病

3.6新生兒肺病

3.7肺泡-毛細血管發育不良

4慢性血栓和/或栓塞性肺動脈高壓

4.1血栓栓塞近端/遠端肺動脈

4.2遠端肺動脈梗阻

(a)

肺栓塞(血栓,腫瘤,蟲卵和/或寄生蟲,外源性物質)

(b)

原位血栓形成

5混合性肺動脈高壓

5.1類肉瘤樣病

5.2組織細胞增多癥

5.3纖維素性縱隔炎

5.4淋巴結增大/腫瘤

5.5淋巴管瘤病

第十七頁，共六十四頁。第十八頁，共六十四頁。第十九頁，共六十四頁。第二十頁，共六十四頁。病理生理5-HT5-HT可導致平滑肌細胞增生、肺血管收縮、局部微血栓形成ET-1和TXA2內皮細胞功能受損，導致NO/ET-1、PGI2/TXA2失衡，血管收縮，阻力增加電壓依從性K+通道血管重塑和內皮/平滑肌細胞增生第二十一頁，共六十四頁。病理生理右心功能不全左室充盈的血量減少，室間隔左移，心排量下降右心壓力的升高影響冠狀靜脈的回流，影響心肌血供，加重心功能不全出現低氧血癥第二十二頁，共六十四頁。診斷和術前評估癥狀★最常見的癥狀是進行性呼吸困難★繼發于右心缺血的心前區疼痛★右心衰竭的癥狀，肝大、周圍水腫等★繼發于左心低心排的疲勞感和暈厥，紫紺等第二十三頁，共六十四頁。診斷和術前評估體征★肺動脈聽診區第二心音亢進★因右心超負荷導致的左胸骨旁抬舉★三尖瓣返流的收縮期雜音★右心功能不全的表現包括頸靜脈怒張搏動、周圍水腫、肝大、腹水等★右心室第三心音奔馬律第二十四頁，共六十四頁。實驗室檢查1.CXR：肺動脈段突出；右下肺動脈橫徑增寬；右心房、右心室擴大；2.ECG：電軸右偏，肺性P波，Ⅱ、Ⅲ、AVF及右胸前導聯ST-T改變；右心房、室增大或肥厚。

RBBB3.肺功能：彌散功能減低、輕度的限制性通氣障礙4.ABG：PaO2，SaO2，PCO2降低，呼吸性堿中毒；5.UCG：右心負荷增加，肺動脈內徑增寬和擴展性下降，肺動脈壓定量測定，TR，PR；6.心導管檢查：RA,RV，PA壓升高，肺血管阻力升高；第二十五頁，共六十四頁。第二十六頁，共六十四頁。第二十七頁，共六十四頁。AA3.7cm第二十八頁，共六十四頁。診斷和術前評估心導管檢查被認為是檢查肺動脈高壓的金標準Swan-ganz導管可直接測定肺動脈壓、肺毛細血管楔壓、心排量Swan-ganz導管還可用于檢查肺血管對血管擴張藥物的反應血管舒張試驗可選用短效的舒張劑如一氧化氮、前列環素、腺苷第二十九頁，共六十四頁。術前準備和治療應優先考慮治療原發疾病吸氧改善氧合適當過度通氣，避免呼吸性酸中毒糾正代謝性酸中毒充分鎮痛鎮靜，避免應激導致的兒茶酚胺釋放避免寒戰第三十頁，共六十四頁。術前準備和治療糾正肺血管阻力增加而導致的右心功能衰竭是治療的重點降低右心前后負荷增強心肌收縮力第三十一頁，共六十四頁。調整達到最佳右心室前負荷由于存在右心功能衰竭，所以CVP不能正確反映右心前負荷是否合適一般認為如果CVP＜10mmHg且動脈壓正常，則右心前負荷是合適的對于不能確定的患者，可行“內源性容量負荷試驗”

對CVP＞20mmHg的無反應者，應給予利尿劑治療第三十二頁，共六十四頁。降低右心后負荷鎂阻斷Ca2＋通道，擴張肺血管，增加NO合成酶的活性，激活腺苷酸環化酶和釋放PGI2

腺苷血管緊張素轉換酶抑制劑Ca2+通道阻滯劑米力農/氨力農第三十三頁，共六十四頁。降低右心后負荷PGI2PGE1

吸入NOL-精氨酸硝普鈉/硝酸甘油第三十四頁，共六十四頁。降低右心后負荷磷酸二酯酶-5抑制劑潘生丁和sildenafil，可制cGMP的降解，sildenafil還有開放K+通道的作用抗凝治療第三十五頁，共六十四頁。增強心肌收縮力正性肌力藥物米力農/氨力農，多巴酚丁胺，洋地黃類改善冠脈灌注去甲腎上腺素第三十六頁，共六十四頁。麻醉藥物對肺循環的影響靜脈麻醉藥影響輕微吸入麻醉藥異氟醚、安氟醚、地氟醚和七氟醚對肺血管張力影響不大，氧化亞氮增加成人肺血管阻力第三十七頁，共六十四頁。麻醉方法選擇全身麻醉可用于肺動脈高壓病人椎管內麻醉★低位硬膜外麻醉可安全用于肺動脈高壓患者下肢和下腹部的手術★胸段硬膜外麻醉并不能降低肺血管阻力，卻因交感神經阻滯引起心率減慢和低血壓，不推薦使用★蛛網膜下腔麻醉引起血流動力學波動太大，不適宜于肺動脈高壓的病人第三十八頁，共六十四頁。麻醉管理要點如果患者在手術前使用吸入NO或PGI2治療，則術中要繼續給予同類藥物，突然停藥會導致嚴重的右心衰竭盡可能維持良好氧供和氧合，避免缺氧避免二氧化碳蓄積，適當過度換氣糾正酸中毒維持正常或較高水平的體循環壓力，避免血壓波動第三十九頁，共六十四頁。麻醉管理要點盡可能維持竇性心率保溫維持一定的麻醉深度，避免應激反應避免氣道壓力過高術后應送ICU繼續監測治療良好術后鎮靜鎮痛第四十頁，共六十四頁。監測項目心電圖、氧飽和度動脈置管測壓中心靜脈壓監測

Swan-Ganz導管一般不做常規監測經食道超聲第四十一頁，共六十四頁。肺動脈高壓的治療基礎疾病和誘發因素的治療常規治療針對PAH的特殊治療第四十二頁，共六十四頁。基礎疾病和誘發因素的治療PAH的初始治療首先要明確基礎疾病和誘發因素,然后進行針對治療：如低氧血癥患者的氧療；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者的持續正壓通氣（CPAP）和氧療；慢性復發性血栓栓塞疾病者抗凝甚至肺動脈血栓內膜剝脫治療等。第四十三頁，共六十四頁。常規治療（1）－華法林已證實IPAH患者需要抗凝治療:鏡下原位血栓形成;右心衰竭和靜脈淤滯;但如PAH的基礎病是硬皮病和門靜脈高壓(胃腸道);先天性心臟病(咯血)等抗凝需慎重。華法林治療IPAH時INR的目標值大約是1.5～2.5。由于插管導致血栓形成的額外危險性增加，所以長期靜脈應用依前列醇的PAH患者，若沒有禁忌癥，需要抗凝治療。第四十四頁，共六十四頁。常規治療（2）－氧療低氧是強大的肺血管收縮因子，可導致PAH發生和/或進展。氧療可用于預防或/和治療低氧血癥;治療標準：維持患者血氧飽和度在90%以上。有艾森曼格生理基礎的先心病患者，由于存在著大量的右向左分流，氧療在某種程度上就存在著更多的爭議。第四十五頁，共六十四頁。常規治療（3）－利尿劑

利尿劑適用于右心衰竭（如有外周水腫或/和腹水）患者，使血容量維持于接近正常的水平和謹慎限制水鈉攝入對IPAH患者長期治療十分重要；但快速和過度利尿可導致系統性低血壓，腎功能不全和暈厥。因此，在利尿的同時要嚴密監測患者的血漿電解質和腎功能。第四十六頁，共六十四頁。常規治療（4）－地高辛

關于洋地黃治療PAH的研究不多，但它可用于治療難治性右心衰竭和/或房性心率失常。治療時要嚴密監測患者血藥濃度，尤其是腎功能受損者。第四十七頁，共六十四頁。常規治療（5）－預防/治療呼吸道感染

呼吸道感染會給PAH患者帶來災難性的后果。因此每位有嚴重心肺基礎疾病的患者，必須常規的預防流感和肺炎球菌性肺炎。PAH患者一旦發生呼吸道感染，需要積極治療。第四十八頁，共六十四頁。針對PAH的特殊治療鈣離子通道拮抗劑（CCB）前列環素類藥物內皮素受體拮抗劑磷酸二酯酶抑制劑一氧化氮和精氨酸聯合治療第四十九頁，共六十四頁。基本原理

前列環素是一種花生四烯酸的代謝產物，主要在血管內皮中產生，具有強大的肺循環系統和體循環系統的血管擴張效應；另外還具有抗血小板聚集的作用。有證據表明：它的相對缺乏可促使PAH發病。PAH患者體內前列環素缺乏而血栓素則過多。最近證實：重度PAH患者，肺前列環素合酶的表達減少。第五十頁，共六十四頁。分類靜脈用依前列醇；皮下注射用曲前列環素；吸入性依洛前列環素；口服貝洛前列環素。第五十一頁，共六十四頁。靜脈用依前列醇理化性質：在常溫下不穩定，輸注前最好低溫保存；血漿中的半衰期很短（小于六分鐘），酸性PH值環境下不穩定，不能口服。劑量：初始劑量一般極低（1～2ng/Kg/min），隨后依據藥物的副作用和患者的耐受性，以1～2ng/Kg/min的速度逐漸上調藥物劑量。許多患者似乎最終都能夠達到一個穩態劑量，但由于個體差異很大，穩態劑量的變化范圍也相應很廣。第五十二頁，共六十四頁。療效

和常規療法聯合應用，依前列醇可以使IPAH患者的運動耐力(六分鐘步行距離)和血流動力學改善，生活質量指數提高，平均肺動脈壓和平均肺血管阻力下降；同時還能夠改善硬皮病繼發肺動脈高壓患者的運動耐力和血流動力學狀態。第五十三頁，共六十四頁。副作用副作用：頭痛，面色潮紅，咀嚼開始時下頜疼痛，腹瀉，惡心，皰狀出血性皮疹和肌肉骨骼疼痛（主要累及下肢和雙足）。這些副作用似乎是劑量依賴性的，往往在藥物慎重減量時減弱或消失，而藥物過量使用時嚴重。與給藥途徑有關的并發癥：插管有關的感染（可能表現為穿刺部位局限性感染，脈管炎，蜂窩織炎或膿毒血癥），置管導致的靜脈血栓形成；血小板減少癥；腹水。中心靜脈置管偶爾可導致氣胸或血胸。第五十四頁，共六十四頁。分類靜脈用依前列醇；皮下注射用曲前列環素；吸入性依洛前列環素；口服貝洛前列環素。第五十五頁，共六十四頁。皮下給藥的曲前列環素理化性質：前列環素類似物，半衰期3個小時，常溫下穩定；可以皮下給藥；具有和依前列醇相似的血液動力學效應。給藥途徑：最常選擇的注射部位是腹部皮下脂肪多的地方，但也可以選擇臀部或大腿外側以及上臂內側。給藥裝置：Mini-Med泵，有尋呼機大小，比依前列醇給藥時應用的CADD泵體積小；同時還配有專門的預裝預混藥物的注射器，患者只需將注射器直接放在泵上而不需要每天遵守無菌操作配制藥物。第五十六頁，共六十四頁。療效

皮下給藥提高患者的運動耐力似乎是劑量依賴性的；改善呼吸困難－疲倦等級和Borg呼吸困難評分；顯著改善患者的血流動力學參數如平均右心房壓力，平均肺動脈壓力，心臟指數，肺血管阻力和混合性靜脈血氧飽和度。第五十七頁，共六十