呼吸衰竭七、治療要點八、護理診斷及措施九、其他護理診斷十、保健指導十一、預后十二、復習題一、概念二、病因與發病機制三、病理生理四、臨床表現五、實驗室檢查六、診斷要點呼吸衰竭七、治療要點一、概念1本節重點1.名詞:呼吸衰竭、2.呼吸衰竭的分型及診斷標準3.氧療問題本節重點1.名詞:呼吸衰竭、2[概念]

呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。稱為呼吸衰竭。[概念]呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（3（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。

1.呼吸系統疾病:慢性支氣管炎

2.神經系統及呼吸肌肉疾病:腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發性神經炎。

[病因與發病機制]（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見4（二）發病機制

1.肺泡通氣不足

2.通氣與血流比例失調:肺泡通氣與血流比例,正常應保持在0.8。若V/Q<0.8，則產生右至左肺動靜脈樣分流；V/Q>0.8，生理死腔增多。

V/Q失調最終引起缺O2而無CO2潴留。（二）發病機制5

3.彌散障礙:氧的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時產生單純性缺氧。

6正常肺部氣體交換正常肺部氣體交換7通氣減少通氣減少8呼衰搶救情況呼衰搶救情況9病因病因10

(一）對中樞神經系統的影響輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙，缺O2加重，可導致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。

CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。[病理生理](一）對中樞神經系統的影響[病理生理]11（二）對循環系統的影響心率加快、心搏量增加、血壓上升，引起肺動脈收縮，肺循環阻力增加，導致肺動脈高壓、右心負荷加重。PaCO2輕、中度升高，使淺表毛細血管和靜脈擴張，病人四肢紅潤、溫暖、多汗。（二）對循環系統的影響12（三）對呼吸的影響

CO2濃度增加時，通氣量明顯增加，CO2過分升高時，呼吸中樞受抑制，通氣量反而下降。

(四）對電解質、酸堿平衡的影響嚴重缺CO2抑制細胞能量代謝，導致代謝性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。（三）對呼吸的影響13（五）對肝腎功能的影響:

缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg時，腎血管收縮，腎功能受抑制，尿量減少。（五）對肝腎功能的影響:14對各臟器的影響對各臟器的影響15

[臨床表現]（一）呼吸困難（二）發紺（三）精神神經癥狀:

慢性缺氧出現智力或定向障礙。輕度CO2潴留表現為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮癥狀。隨著CO2潴留的加重導致CO2麻醉發生肺性腦病。[臨床表現]（一）呼吸困難16各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。1．自理能力缺陷輕度CO2潴留表現為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮癥狀。（二）發病機制發現痰液出現特殊發生變化，應及時與醫生聯系，以便調整治療方案。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。肺性腦病表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。慢性阻塞性肺疾病D.（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。（一）呼吸困難(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加輔助吸氣肌的效能，促進肺膨脹。有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠⑤少去人群擁擠的地方，盡量避免與呼吸道感染者接觸。（三）對呼吸的影響呼吸衰竭的預后不僅取決于其病情嚴重程度，還取決于原發病或病因能否被去除。(4)休息與活動呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:(4)休息與活動

肺性腦病

表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；晚期嚴重缺氧，酸中毒引起循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態17

[實驗室及其他檢查]

1.血氣分析:

PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHgPH:低于7.35為失代償性酸中毒高于7.45為失代償性堿中毒。剩余堿（BE）:為機體代謝性酸堿失衡的定量指標，代謝性酸中毒時，BE負值增大；代謝性堿中毒時，BE正值增大。[實驗室及其他檢查]1.血氣分析:18病因與發病機制課件19病因與發病機制課件20

CO2CP:

在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。CO2CP:21

2.電解質:

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，常有低鉀和低氯血癥。2.電解質:22

[診斷要點]在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。

動脈血氣測定是診斷呼吸衰竭的重要手段。[診斷要點]在海平面大氣壓下，靜息23診斷標準診斷標準24

[治療要點]

(一）建立通暢的氣道

1.清除呼吸道分泌物

2.緩解支氣管痙攣

3.祛痰劑的應用；必要時建立氣管插管或氣管切開等人工氣道。[治療要點](一）建立通暢的氣道25（二）氧療PaO2＜55mmHg為必須氧療。

Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）

Ⅱ型呼吸衰竭如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上時，應持續低氧流量（1～2L/min）、低濃度（<30%）吸氧。（二）氧療PaO2＜55mmHg為必須氧療。26（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。因此，應按醫囑實施正確氧療。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；剩余堿（BE）:為機體代謝性酸堿失衡的定量指標，代謝性酸中毒時，BE負值增大；電解質紊亂，以低鉀、低氯、低鈉最為常見。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。（三）對呼吸的影響各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。45為失代償性堿中毒。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。呼吸衰竭的分型及診斷標準Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）（三）精神神經癥狀:(4)休息與活動慢性阻塞性肺疾病D.（三）增加通氣量，減少CO2潴留

1.呼吸興奮劑

2.機械通氣（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂

1.呼吸性酸中毒:主要的治療措施是改善通氣，維持有效的通氣量。嚴重者可以給予堿性藥。

（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂（三）增加通氣量27

2.代謝性酸中毒:

若pH<7.20，可給予堿性藥。

3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:

低血鉀、低血氯，補充堿性藥過量，治療中PaO2下降過快。

4.呼吸性堿中毒：電解質紊亂，以低鉀、低氯、低鈉最為常見。2.代謝性酸中毒:28（五）脫水治療

(六）控制感染，積極治療原發病

1.控制感染

2.病因治療（七）并發癥的防治（八）營養支持（五）脫水治療29治療治療30

[常用護理診斷、措施及依據]

1．氣體交換受損與氣道阻力增加、不能維持自主呼吸、氣道分泌物過多有關。

1)病情觀察評估病人的呼吸頻率、節律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度。[常用護理診斷、措施及依據]31監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。觀察缺O2及C02潴留的癥狀和體征，如有無發紺、球結膜水腫、肺部有無異常呼吸音及羅音；監測動脈血氣分析值。評估意識狀況及神經精神癥狀，觀察有無肺性腦病的表現，如有異常應及時通知醫生。昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。及時了解尿常規、血電解質檢查結果。-監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。觀察缺O232

(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；減輕組織損傷，恢復臟器功能；降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。因此，應按醫囑實施正確氧療。應注意密切觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa0233應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。注意保持吸入氧氣的濕化。輸送氧氣的導管、面罩、氣管導管等應妥善固定，使病人舒適；保持其清潔與通暢，定時更換消毒。向病人及家屬說明氧療的重要性，囑其不要擅自停止吸氧或變動氧流量。應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃34

(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加輔助吸氣肌的效能，促進肺膨脹。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。

(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加35

(4)休息與活動根據病情，指導病人安排適當的活動量。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。(4)休息與活動36呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。④吸痰時應注意無菌操作。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，咳嗽無力有關。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:正確留取痰液檢查標本。肺性腦病表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。45為失代償性堿中毒。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。保持其清潔與通暢，定時更換消毒。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。慢性阻塞性肺疾病D.如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴速。慢性阻塞性肺疾病D.應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。

(5)心理護理呼衰的病人常對病情和預后有顧慮、心情憂郁、對治療喪失信心，應多了解和關心病人的生理狀況，特別是對建立人工氣道和使用機械通氣的病人，應經常巡視，讓病人說出或寫出引起或加劇焦慮的因素，教會病人自我放松等各種緩解焦慮的辦法，以緩解呼吸困難，改善通氣。

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:(5)心理護理37

(6)用藥護理觀察療效及不良反應。①茶堿類、β2受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。指導病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。②呼吸興奮劑使用呼吸興奮劑時要保持呼吸道通暢，適當提高吸人氧濃度，靜滴時速度不宜過快，注意觀察呼吸頻率、節律、睫毛反應、神志變化以及動脈血氣的變化，以便調節劑量。(6)用藥護理38如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴速。③Ⅱ型呼衰病人常因呼吸困難、咳嗽、咳痰，或缺02、CO潴留引起煩躁不安、失眠，禁用對呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等，慎用其他鎮靜劑，如地西泮，以防止發生呼吸抑制。如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴39

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否需要面罩、氣管插管或氣管切開行機械輔助呼吸，迅速準備好有關搶救用品，及時準確做好各項搶救配合，贏得搶救時機，提高搶救成功率。同時做好病人家屬的護理。

(8)機械通氣的護理詳見“機械通氣”節。

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否40

2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，咳嗽無力有關。

(1)保持呼吸道通暢，促進痰液引流，在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。①指導并協助病人進行有效的咳嗽、咳痰。

2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，41②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導管經鼻或經口給予機械吸引。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。④吸痰時應注意無菌操作。⑤飲水、口服或霧化吸入祛痰藥可濕化痰液，便于咳出。

②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，42

(2)痰的觀察與記錄注意觀察痰的色、質、量、味及痰液的實驗室檢查結果，并及時做好記錄。正確留取痰液檢查標本。發現痰液出現特殊發生變化，應及時與醫生聯系，以便調整治療方案。

(3)應用抗生素的護理正確使用抗生素，以控制肺部感染。密切注意觀察療效與副作用。

(2)痰的觀察與記錄注意觀察痰的色、質43

[其他護理診斷]

1．自理能力缺陷

2．營養失調：低于機體需要量

3．語言溝通障礙

4．潛在并發癥肺性腦病、消化道出血、心力衰竭、休克等。

[其他護理診斷]44

[保健指導]

1，向病人及家屬講解疾病的發病機制、發展和轉歸。

2．鼓勵病人進行呼吸運動鍛煉，教會病人有效咳嗽、咳痰技術。

3．遵醫囑正確用藥，指導并教會低氧血癥的病人及家屬學會合理的家庭氧療方法。

[保健指導]45

4．指導病人制定合理的活動與休息。

5．增強體質，避免各種引起呼吸衰竭的誘因。①鼓勵病人進行耐寒鍛煉如用冷水洗臉等，以提高呼吸道抗感染的能力。4．指導病人制定合理的活動與休息。46缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg時，腎血管收縮，腎功能受抑制，尿量減少。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否需要面罩、氣管插管或氣管切開行機械輔助呼吸，迅速準備好有關搶救用品，及時準確做好各項搶救配合，贏得搶救時機，提高搶救成功率。①鼓勵病人進行耐寒鍛煉如用冷水洗臉等，以提高呼吸道抗感染的能力。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度。如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。45為失代償性堿中毒。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。②每1—2h翻身1次，并給予拍背。在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。指導病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。慢性呼衰重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，盡可能延緩肺功能惡化的進程，提高生活質量。CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。重癥肺結核B.②指導病人合理安排膳食。③避免吸人刺激性氣體，戒煙。④避免勞累、情緒激動等。⑤少去人群擁擠的地方，盡量避免與呼吸道感染者接觸。

6．若有咳嗽加劇、痰液增多和變黃、氣急加重盡早就醫。缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmH47

[預后]呼吸衰竭的預后不僅取決于其病情嚴重程度，還取決于原發病或病因能否被去除。慢性呼衰重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，盡可能延緩肺功能惡化的進程，提高生活質量。

[預后]48

單選題1.臨床上，呼衰的分類，最常用的分類方法是？

A.按病情緩急分類B.按血氣分析分類

C.按器官分類D.按病理生理分類2.引起呼衰的病因最常見的是

A.重癥肺結核B.肺間質纖維

C.慢性阻塞性肺疾病D.胸部手術單選題492.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠

A.Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHgB.pH<7.35C.嚴重呼吸困難D.嚴重紫紺2.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠50

名詞解釋1.肺性腦病2.呼吸衰竭名詞解釋51

答案

1.慢性呼吸衰竭時，隨著缺氧和C02潴留的加重，引起呼吸中樞受抑制，臨床表現為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等稱為肺性腦病。

答案52

2.各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。即動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭。2.各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重53正常肺部氣體交換正常肺部氣體交換54

肺性腦病

表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；晚期嚴重缺氧，酸中毒引起循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

肺性腦病表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇55診斷標準診斷標準56重癥肺結核B.4．潛在并發癥肺性腦病、消化道出血、心力衰竭、休克等。如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上時，應持續低氧流量（1～2L/min）、低濃度（<30%）吸氧。①茶堿類、β2受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。答案輕度CO2潴留表現為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮癥狀。臨床上，呼衰的分類，最常用的分類方如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。[診斷要點]（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。45為失代償性堿中毒。（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂6．若有咳嗽加劇、痰液增多和變黃、氣急加重盡早就醫。慢性阻塞性肺疾病D.指導病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。④吸痰時應注意無菌操作。根據病情，指導病人安排適當的活動量。（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。

(4)休息與活動根據病情，指導病人安排適當的活動量。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。重癥肺結核B.(4)休息與活57

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否需要面罩、氣管插管或氣管切開行機械輔助呼吸，迅速準備好有關搶救用品，及時準確做好各項搶救配合，贏得搶救時機，提高搶救成功率。同時做好病人家屬的護理。

(8)機械通氣的護理詳見“機械通氣”節。

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否58②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導管經鼻或經口給予機械吸引。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。④吸痰時應注意無菌操作。⑤飲水、口服或霧化吸入祛痰藥可濕化痰液，便于咳出。

②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，592.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠

A.Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHgB.pH<7.35C.嚴重呼吸困難D.嚴重紫紺2.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠60如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。嚴重呼吸困難D.Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）[實驗室及其他檢查]①茶堿類、β2受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。因此，應按醫囑實施正確氧療。CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。45為失代償性堿中毒。引起呼衰的病因最常見的是停止吸氧或變動氧流量。按器官分類D.如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。呼吸衰竭的分型及診斷標準（三）精神神經癥狀:呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。(2)痰的觀察與記錄注意觀察痰的色、質、量、味及痰液的實驗室檢查結果，并及時做好記錄。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。（三）對呼吸的影響（一）呼吸困難電解質紊亂，以低鉀、低氯、低鈉最為常見。

2.各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。即動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分壓高于50mmHg，即為呼吸衰竭。如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。61呼吸衰竭七、治療要點八、護理診斷及措施九、其他護理診斷十、保健指導十一、預后十二、復習題一、概念二、病因與發病機制三、病理生理四、臨床表現五、實驗室檢查六、診斷要點呼吸衰竭七、治療要點一、概念62本節重點1.名詞:呼吸衰竭、2.呼吸衰竭的分型及診斷標準3.氧療問題本節重點1.名詞:呼吸衰竭、63[概念]

呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。稱為呼吸衰竭。[概念]呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（64（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。

1.呼吸系統疾病:慢性支氣管炎

2.神經系統及呼吸肌肉疾病:腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發性神經炎。

[病因與發病機制]（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見65（二）發病機制

1.肺泡通氣不足

2.通氣與血流比例失調:肺泡通氣與血流比例,正常應保持在0.8。若V/Q<0.8，則產生右至左肺動靜脈樣分流；V/Q>0.8，生理死腔增多。

V/Q失調最終引起缺O2而無CO2潴留。（二）發病機制66

3.彌散障礙:氧的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時產生單純性缺氧。

67正常肺部氣體交換正常肺部氣體交換68通氣減少通氣減少69呼衰搶救情況呼衰搶救情況70病因病因71

(一）對中樞神經系統的影響輕度缺O2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙，缺O2加重，可導致煩躁不安、神志恍惚、譫妄、甚至昏迷。

CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。[病理生理](一）對中樞神經系統的影響[病理生理]72（二）對循環系統的影響心率加快、心搏量增加、血壓上升，引起肺動脈收縮，肺循環阻力增加，導致肺動脈高壓、右心負荷加重。PaCO2輕、中度升高，使淺表毛細血管和靜脈擴張，病人四肢紅潤、溫暖、多汗。（二）對循環系統的影響73（三）對呼吸的影響

CO2濃度增加時，通氣量明顯增加，CO2過分升高時，呼吸中樞受抑制，通氣量反而下降。

(四）對電解質、酸堿平衡的影響嚴重缺CO2抑制細胞能量代謝，導致代謝性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。（三）對呼吸的影響74（五）對肝腎功能的影響:

缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg時，腎血管收縮，腎功能受抑制，尿量減少。（五）對肝腎功能的影響:75對各臟器的影響對各臟器的影響76

[臨床表現]（一）呼吸困難（二）發紺（三）精神神經癥狀:

慢性缺氧出現智力或定向障礙。輕度CO2潴留表現為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮癥狀。隨著CO2潴留的加重導致CO2麻醉發生肺性腦病。[臨床表現]（一）呼吸困難77各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。1．自理能力缺陷輕度CO2潴留表現為多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠等興奮癥狀。（二）發病機制發現痰液出現特殊發生變化，應及時與醫生聯系，以便調整治療方案。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。肺性腦病表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。慢性阻塞性肺疾病D.（一）病因在我國以慢性呼吸道疾病引起者最為常見。（一）呼吸困難(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加輔助吸氣肌的效能，促進肺膨脹。有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠⑤少去人群擁擠的地方，盡量避免與呼吸道感染者接觸。（三）對呼吸的影響呼吸衰竭的預后不僅取決于其病情嚴重程度，還取決于原發病或病因能否被去除。(4)休息與活動呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:(4)休息與活動

肺性腦病

表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；晚期嚴重缺氧，酸中毒引起循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態78

[實驗室及其他檢查]

1.血氣分析:

PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHgPH:低于7.35為失代償性酸中毒高于7.45為失代償性堿中毒。剩余堿（BE）:為機體代謝性酸堿失衡的定量指標，代謝性酸中毒時，BE負值增大；代謝性堿中毒時，BE正值增大。[實驗室及其他檢查]1.血氣分析:79病因與發病機制課件80病因與發病機制課件81

CO2CP:

在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。CO2CP:82

2.電解質:

呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時，常有低鉀和低氯血癥。2.電解質:83

[診斷要點]在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。

動脈血氣測定是診斷呼吸衰竭的重要手段。[診斷要點]在海平面大氣壓下，靜息84診斷標準診斷標準85

[治療要點]

(一）建立通暢的氣道

1.清除呼吸道分泌物

2.緩解支氣管痙攣

3.祛痰劑的應用；必要時建立氣管插管或氣管切開等人工氣道。[治療要點](一）建立通暢的氣道86（二）氧療PaO2＜55mmHg為必須氧療。

Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）

Ⅱ型呼吸衰竭如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上時，應持續低氧流量（1～2L/min）、低濃度（<30%）吸氧。（二）氧療PaO2＜55mmHg為必須氧療。87（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。因此，應按醫囑實施正確氧療。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；剩余堿（BE）:為機體代謝性酸堿失衡的定量指標，代謝性酸中毒時，BE負值增大；電解質紊亂，以低鉀、低氯、低鈉最為常見。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。（三）對呼吸的影響各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。45為失代償性堿中毒。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。呼吸衰竭的分型及診斷標準Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）（三）精神神經癥狀:(4)休息與活動慢性阻塞性肺疾病D.（三）增加通氣量，減少CO2潴留

1.呼吸興奮劑

2.機械通氣（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂

1.呼吸性酸中毒:主要的治療措施是改善通氣，維持有效的通氣量。嚴重者可以給予堿性藥。

（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂（三）增加通氣量88

2.代謝性酸中毒:

若pH<7.20，可給予堿性藥。

3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:

低血鉀、低血氯，補充堿性藥過量，治療中PaO2下降過快。

4.呼吸性堿中毒：電解質紊亂，以低鉀、低氯、低鈉最為常見。2.代謝性酸中毒:89（五）脫水治療

(六）控制感染，積極治療原發病

1.控制感染

2.病因治療（七）并發癥的防治（八）營養支持（五）脫水治療90治療治療91

[常用護理診斷、措施及依據]

1．氣體交換受損與氣道阻力增加、不能維持自主呼吸、氣道分泌物過多有關。

1)病情觀察評估病人的呼吸頻率、節律和深度，使用輔助呼吸肌呼吸的情況，呼吸困難的程度。[常用護理診斷、措施及依據]92監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。觀察缺O2及C02潴留的癥狀和體征，如有無發紺、球結膜水腫、肺部有無異常呼吸音及羅音；監測動脈血氣分析值。評估意識狀況及神經精神癥狀，觀察有無肺性腦病的表現，如有異常應及時通知醫生。昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。及時了解尿常規、血電解質檢查結果。-監測生命體征，尤其是血壓、心率和心律失常的情況。觀察缺O293

(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；減輕組織損傷，恢復臟器功能；降低缺氧性肺動脈高壓，減輕右心負荷。因此，應按醫囑實施正確氧療。應注意密切觀察氧療效果，如吸氧后呼吸困難緩解、發紺減輕、心率減慢，表示氧療有效；如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa0294應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。注意保持吸入氧氣的濕化。輸送氧氣的導管、面罩、氣管導管等應妥善固定，使病人舒適；保持其清潔與通暢，定時更換消毒。向病人及家屬說明氧療的重要性，囑其不要擅自停止吸氧或變動氧流量。應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃95

(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加輔助吸氣肌的效能，促進肺膨脹。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。

(3)指導病人取半臥位或取坐位，趴伏在床上桌，借此增加96

(4)休息與活動根據病情，指導病人安排適當的活動量。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。(4)休息與活動97呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。④吸痰時應注意無菌操作。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，咳嗽無力有關。呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:正確留取痰液檢查標本。肺性腦病表現神志淡漠，甚至譫妄、撲翼樣震顫、昏睡、間歇抽搐、昏迷等。昏迷者應評估瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。45為失代償性堿中毒。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。（四）血液循環系統癥狀早期心率增加、血壓升高；代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒時CO2CP升高。保持其清潔與通暢，定時更換消毒。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。慢性阻塞性肺疾病D.如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴速。慢性阻塞性肺疾病D.應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。

(5)心理護理呼衰的病人常對病情和預后有顧慮、心情憂郁、對治療喪失信心，應多了解和關心病人的生理狀況，特別是對建立人工氣道和使用機械通氣的病人，應經常巡視，讓病人說出或寫出引起或加劇焦慮的因素，教會病人自我放松等各種緩解焦慮的辦法，以緩解呼吸困難，改善通氣。

呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:(5)心理護理98

(6)用藥護理觀察療效及不良反應。①茶堿類、β2受體興奮劑等藥物，能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。指導病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。②呼吸興奮劑使用呼吸興奮劑時要保持呼吸道通暢，適當提高吸人氧濃度，靜滴時速度不宜過快，注意觀察呼吸頻率、節律、睫毛反應、神志變化以及動脈血氣的變化，以便調節劑量。(6)用藥護理99如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴速。③Ⅱ型呼衰病人常因呼吸困難、咳嗽、咳痰，或缺02、CO潴留引起煩躁不安、失眠，禁用對呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等，慎用其他鎮靜劑，如地西泮，以防止發生呼吸抑制。如出現惡心、嘔吐、煩躁、面色潮紅、皮膚瘙癢等現象，需要減慢滴100

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否需要面罩、氣管插管或氣管切開行機械輔助呼吸，迅速準備好有關搶救用品，及時準確做好各項搶救配合，贏得搶救時機，提高搶救成功率。同時做好病人家屬的護理。

(8)機械通氣的護理詳見“機械通氣”節。

(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否101

2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，咳嗽無力有關。

(1)保持呼吸道通暢，促進痰液引流，在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。①指導并協助病人進行有效的咳嗽、咳痰。

2．清理呼吸道無效與呼吸道感染，分泌物過多或粘稠，102②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，可用多孔導管經鼻或經口給予機械吸引。如有氣管插管或氣管切開，則給予氣管內負壓吸引吸痰，必要時也可用纖支鏡吸痰并沖洗。④吸痰時應注意無菌操作。⑤飲水、口服或霧化吸入祛痰藥可濕化痰液，便于咳出。

②每1—2h翻身1次，并給予拍背。③嚴重呼衰意識不清的病人，103

(2)痰的觀察與記錄注意觀察痰的色、質、量、味及痰液的實驗室檢查結果，并及時做好記錄。正確留取痰液檢查標本。發現痰液出現特殊發生變化，應及時與醫生聯系，以便調整治療方案。

(3)應用抗生素的護理正確使用抗生素，以控制肺部感染。密切注意觀察療效與副作用。

(2)痰的觀察與記錄注意觀察痰的色、質104

[其他護理診斷]

1．自理能力缺陷

2．營養失調：低于機體需要量

3．語言溝通障礙

4．潛在并發癥肺性腦病、消化道出血、心力衰竭、休克等。

[其他護理診斷]105

[保健指導]

1，向病人及家屬講解疾病的發病機制、發展和轉歸。

2．鼓勵病人進行呼吸運動鍛煉，教會病人有效咳嗽、咳痰技術。

3．遵醫囑正確用藥，指導并教會低氧血癥的病人及家屬學會合理的家庭氧療方法。

[保健指導]106

4．指導病人制定合理的活動與休息。

5．增強體質，避免各種引起呼吸衰竭的誘因。①鼓勵病人進行耐寒鍛煉如用冷水洗臉等，以提高呼吸道抗感染的能力。4．指導病人制定合理的活動與休息。107缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg時，腎血管收縮，腎功能受抑制，尿量減少。(2)氧療的護理氧療能提高肺泡內氧分壓，提高Pa02和Sa02；(7)配合搶救發現病情變化及時搶救，預測病人是否需要面罩、氣管插管或氣管切開行機械輔助呼吸，迅速準備好有關搶救用品，及時準確做好各項搶救配合，贏得搶救時機，提高搶救成功率。①鼓勵病人進行耐寒鍛煉如用冷水洗臉等，以提高呼吸道抗感染的能力。呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。Ⅰ型呼吸衰竭可用一般流量，2～4L/min）在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度。如果意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，可能為C02潴留加重。45為失代償性堿中毒。指導病人在活動時盡量節省體力，如坐位與人交談，幫助病人制定減輕呼吸困難，同時增強生活自理能力的計劃。指導、教會病情穩定的病人縮唇呼吸，通過腹式呼吸時膈肌的運動和縮唇呼吸促使氣體均勻而緩慢地呼出，以減少肺內殘氣量，增加肺的有效通氣量，改善通氣功能。②每1—2h翻身1次，并給予拍背。在海平面大氣壓下，靜息狀態呼吸室內空氣時，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可診斷為呼吸衰竭。應根據動脈血氣分析結果和病人的臨床表現，及時調整吸氧流量或濃度，達到既保證氧療效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。指導病人正確使用支氣管解痙氣霧劑，減輕支氣管痙攣。慢性呼衰重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，盡可能延緩肺功能惡化的進程，提高生活質量。CO2潴留降低腦細胞興奮性，若CO2繼續升高皮質下層受抑制，使中樞神經處于麻醉狀態。呼吸衰竭指各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產生一系列病理生理改變的臨床綜合征。重癥肺結核B.②指導病人合理安排膳食。③避免吸人刺激性氣體，戒煙。④避免勞累、情緒激動等。⑤少去人群擁擠的地方，盡量避免與呼吸道感染者接觸。

6．若有咳嗽加劇、痰液增多和變黃、氣急加重盡早就醫。缺O2可損害肝細胞，使谷丙轉氨酶升高，當PaO2<40mmH108

[預后]呼吸衰竭的預后不僅取決于其病情嚴重程度，還取決于原發病或病因能否被去除。慢性呼衰重要的是預防和及時控制呼吸道感染等誘因，盡可能延緩肺功能惡化的進程，提高生活質量。

[預后]109

單選題1.臨床上，呼衰的分類，最常用的分類方法是？

A.按病情緩急分類B.按血氣分析分類

C.按器官分類D.按病理生理分類2.引起呼衰的病因最常見的是

A.重癥肺結核B.肺間質纖維

C.慢性阻塞性肺疾病D.胸部手術單選題1102.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠

A.Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHgB.pH<7.35C.嚴重呼吸困難D.嚴重紫紺2.有關呼衰的診斷標準，下列哪項最可靠111

名詞解釋1.肺性腦病2.呼吸衰竭名詞解釋112

答案

1.慢性呼吸衰竭時，隨著缺氧和C02潴留的加重，引起呼吸中樞受抑制