急性呼吸窘迫綜合征診治1急性呼吸窘迫綜合征診治1ARDS診斷和治療指南ARDS病理生理與發病機制ARDS的概念的變遷ARDS的治療ARDS的臨床特征與診斷Domain1Domain2Domain3Domain4ARDS診斷和治療指南ARDS病理生理與發病機制ARDS的概ARDS的概念的變遷柏林關于ARDS的定義（診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。1967199420052011CompanyHistoryAECC提出ARDS的診斷標準并被廣泛接受2005年Delphi標準首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義ARDS的概念的變遷柏林關于ARDS的定義196719942柏林標準ARDS輕度中度重度起病時間1周之內急性起病的已知損傷或者新發的呼吸系統癥狀低氧血癥P/F:201-300且PEEP≥5cmH2OP/F≤200且PEEP≥5cmH2OP/F≤100且PEEP≥10cmH2O肺水腫來源不能被心功能不全或液體過負荷解釋的呼吸衰竭X線胸片雙肺浸潤影雙肺浸潤影至少累及3個肺野的浸潤影其他生理學紊亂無無VEcorr>10L/min或CRS<40ml/cmH2O校正分鐘通氣量（VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg）Crs為靜息時呼吸系統順應性柏林標準ARDS輕度中度重度起病時間1周之內急性起病的已知損病理生理特征臨床表現影像學病理病因病理生理特征臨床表現影像學病理病因ARDS新定義的變化2.加入最低呼吸機設置參數3.預測有效性輕度增加ARDS柏林新定義與以前定義相比的變化11.去除急性肺損傷的判定233項ARDS新定義的變化2.加入最低呼吸機3.預測有效性輕度AR病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重V/Q比例失調，特別是肺內分流顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發肺動脈高壓

大量炎性介質(細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水ARDS指南解讀課件ARDS的病理改變ARDS的病理改變病理變化正常肺ARDS肺病理變化正常肺ARDS肺ARDS指南解讀課件引起ARDS的危險因素引起ARDS的危險因素病因與發病率發病率患病率%25-50%40%9-26%11-25%病因與發病率發病率患病率%25-50%40%9-26%11-危險因素持續作用時間與發病率患病率%危險因素持續作用時間與發病率患病率%ALI/ARDS的臨床特征與診斷

①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發病②常規吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，表現為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無左心功能不全證據。ALI/ARDS的臨床特征與診斷①急性起病，在直接或間接肺柏林診斷標準-ARDS發病時間已有的臨床傷害或新發或原有呼吸系統癥狀加重出現在1周內胸部影像學X線或CT掃描示雙肺致密影，不能用積液、大葉/肺不張或結節不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O柏林診斷標準-ARDS發病時間已有的臨床傷害或新發或原有呼吸草案中的定義標準共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度（氧合情況）分為三個不同的類型：輕度中度重度這樣分度的好處是:可更好地預測機械通氣時間和ARDS病死率,并為選擇治療ARDS的某些新方法,如俯臥位、高頻振蕩通氣(HFO)、體外二氧化碳去除(ECCO2R)、體外膜氧合(ECMO)及神經肌肉阻滯劑的應用等提供參考。草案中的定義標準共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度（氧根據柏林定義判斷的ARDS嚴重程度、可供選擇的治療方法根據柏林定義判斷的ARDS嚴重程度、可供選擇的治療方法2011-ARDS的治療常規治療抗感染治療液體管理改善血流動力學呼吸支持營養支持研究進展抗炎治療糾正肺泡液體轉運障礙改善血流動力學新型呼吸支持非常規呼吸支持和防治肺損傷中醫藥全氟化物和表面活性物質2011-ARDS的治療常規治療研究進展一項多中心觀察性研究對3855例有ALI/ARDS高危因素的重癥醫學科（ICU）住院患者分析后發現，阿司匹林的院前應用可降低ALI發病率。另一項研究觀察了他汀和阿司匹林對ICU住院患者發生全身性感染ALI/ARDS的影響，發現他汀和阿司匹林的院前應用可能具有保護作用。2011-ARDS的治療2011歐洲重癥醫學學會柏林會議一項多中心觀察性研究對3855例有ALI/ARDS高危因素的

柏林2011-ARDS的治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強PaO2/FiO2氧合指數柏林2011-ARDS的治療流程300ARDS的機械通氣1.機械通氣的時機2.肺保護性通氣策略3.肺復張4.PEEP的選擇5.自主通氣6.半臥位通氣7.俯臥位通氣8.鎮靜鎮痛與肌松中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）ARDS的機械通氣1.機械通氣的時機中華醫學會.AIL/AR

定義：肺復張是指在限定時間內通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現最大的生理膨脹以實現所有肺單位的復張中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）定義：肺復張是指在限定時間內通過維持高于潮氣量的壓力或容肺復張的常用方法控制性肺膨脹(SI)PEEP遞增法壓力控制法(PCV)45for40s35Peak45/16and1:2for120s肺復張的常用方法控制性肺膨脹(SI)45for40s控制性肺膨脹以CPAP或BIPAP模式調節氣道正壓40cmH2O，維持40秒設置吸氣壓在40cmH2O，按住吸氣保持40秒OpenLungConceptandPractice./view/e3291ee981c758f5f61f67fa.html控制性肺膨脹以CPAP或BIPAP模式調節氣道正壓40cmHPEEP遞增法保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30秒遞增PEEP5cmH2O，直到PEEP達35cmH2O，維持30秒，隨后吸氣壓與PEEP每30秒遞減5cmH2OOpenLungConceptandPractice./view/e3291ee981c758f5f61f67fa.htmlPEEP遞增法保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30秒遞增PE20406080100Pressure[cmH2O]102030406050TotalLungCapacity[%]R=22%R=81%R=100%R=93%肺復張是壓力依賴性過程00R=0%R=59%FromPelosietalAJRCCM20011/5of“Recruitable”Units20406080100Pressure[cmH2O]102解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段。肺復張手法的效應受多種因素影響。解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效推薦意見應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP。（推薦級別：C級）

中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）推薦意見應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情中解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。以靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結果與常規通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，靜態P-V曲線高、位轉折點VCV時靜態測定第一、二拐點,以便設置最佳PEEP和避免氣壓傷或高容積傷靜態P-V曲線高、位轉折點VCV時靜態測定第一、二拐點,以壓力cmH2O壓力推薦意見

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

推薦意見自主呼吸VS機械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VTFroeseAB.Effectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255

自主呼吸

控制機械通氣

自主呼吸VS機械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q解讀

自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合。解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力推薦意見

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位。（推薦級別：B級）推薦意見若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-4解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高54度以上），VAP的患病率分別為34%和8%。解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣推薦意見

常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣。（推薦級別：D級）

推薦意見常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌鎮靜、鎮痛與肌松合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證患者安全和舒適的基本環節。機械通氣時應用鎮靜劑應先制定鎮靜方案，包括鎮靜目標和評估鎮靜效果的標準，根據鎮靜目標水平來調整鎮靜劑的劑量。臨床研究中常用Ramsay評分來評估鎮靜深度、制定鎮靜計劃，以Ramsay評分3-4分作為鎮靜目標。每天均需中斷或減少鎮靜藥物劑量直到患者清醒，以判斷患者的鎮靜程度和意識狀態。中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）鎮靜、鎮痛與肌松合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證患者安全和舒

危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷和增加VAP發生率，并可能延長住院時間。機械通氣的ARDS患者應量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應監測肌松水平以指導用藥劑量，以預防膈肌功能不全和VAP的發生。鎮靜、鎮痛與肌松中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷推薦意見l3對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮靜方案(鎮靜目標和評估)。(推薦級別：B級)推薦意見l4

對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規使用肌松劑。(推薦級別：E級)中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）推薦意見l3推薦意見l4中華醫學會.AIL/ARDS診斷液體通氣概念：部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插管向肺內注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區塌陷肺泡復張。可作為嚴重ARDS患者常規機械通氣無效時的一種選擇。中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）液體通氣概念：部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插體外膜氧合技術(ECMO)

建立體外循環后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。ECMO并不改善ARDS患者預后。隨著ECMO技術的改進，需要進一步的大規模研究結果來證實ECMO在ARDS治療中的地位中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）體外膜氧合技術(ECMO)建立體外循環后可減輕肺負擔、有利3.藥物治療（1）液體管理（2）糖皮質激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物質（5）前列腺素E（6）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（7）環氧化酶抑制劑（8）細胞因子單克隆抗體或拮抗劑（9）己酮可可堿及其衍化物利索茶堿（10）重組人活化蛋白c（11）酮康唑（12）魚油中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）3.藥物治療（1）液體管理（8）細胞因子單克隆抗體中華醫學會（1）液體管理限制性液體管理（限制液體、利尿，液體負平衡）非限制性液體管理（液體正平衡）（1）液體管理限制性液體管理非限制性液體管理推薦意見15

在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級別：B級）推薦意見15在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體解讀研究顯示液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關，且對于創傷導致ALI/ARDS患者，液體正平衡使患者病死率明顯增加。應用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機械通氣時間，進而減少呼吸機相關肺炎等并發癥的發生解讀研究顯示液體負平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關

關鍵：維持灌注壓和減少血管外肺水尋找平衡。有效血容量不足會加重低血壓和休克，但過多的液體又會加重肺水腫，我們液體管理策略是早期目標管理下開放性輸液，組織灌注第一，改善氧合第二。ARDS液體治療的再思考./view/974e6c1455270722192ef74a.html關鍵：ARDS液體治療的再思考.http://wenku推薦意見16

存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現液體負平衡，并改善氧合。（推薦級別：C級）

推薦意見16存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋晶體液膠體液輸液種類中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）晶體液膠體液輸液種類中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指解讀ARDS患者采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在爭論。研究證實，低蛋白血癥是嚴重感染患者發生ARDS的獨立危險因素，而且低蛋白血癥可導致ARDS病情進一步惡化，并使機械通氣時間延長，病死率也明顯增加。對于存在低蛋白血癥的ARDS患者，在補充白蛋白等膠體溶液的同時聯合應用速尿，有助于實現液體負平衡，并改善氧合。解讀ARDS患者采用晶體還是膠體液進行液體復蘇一直存在爭論（2）糖皮質激素激素，用還是不用？（2）糖皮質激素激素，用還是不用？推薦意見17

不推薦常規應用糖皮質激素預防和治療ARDS（推薦級別：B級）

推薦意見17不推薦常規應用糖皮質激素預防和治療ARDS解讀全身和局部的炎癥反應是ALI/ARDS發生和發展的重要機制，研究顯示血漿和肺泡灌洗液中的炎癥因子濃度升高與ARDS病死率成正相關。研究顯示糖皮質激素既不能預防ARDS的發生，對早期ARDS也沒有治療作用。解讀全身和局部的炎癥反應是ALI/ARDS發生和發展的重要小結ARDS診斷需要完善預防ARDS發生及原發病治療非常重要機械通氣仍是主要措施，在肺保護策略上注意評判高二氧化碳危害目前沒有一種可以依賴的特效藥物指南指明方向，應注重個體化治療小結ARDS診斷需要完善AIL/ARDS與心源性肺水腫鑒別AIL/ARDS與心源性肺水腫鑒別急性呼吸窘迫綜合征診治57急性呼吸窘迫綜合征診治1ARDS診斷和治療指南ARDS病理生理與發病機制ARDS的概念的變遷ARDS的治療ARDS的臨床特征與診斷Domain1Domain2Domain3Domain4ARDS診斷和治療指南ARDS病理生理與發病機制ARDS的概ARDS的概念的變遷柏林關于ARDS的定義（診斷標準）對以前的ARDS的診斷標準作了一定的修改和補充。1967199420052011CompanyHistoryAECC提出ARDS的診斷標準并被廣泛接受2005年Delphi標準首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義ARDS的概念的變遷柏林關于ARDS的定義196719942柏林標準ARDS輕度中度重度起病時間1周之內急性起病的已知損傷或者新發的呼吸系統癥狀低氧血癥P/F:201-300且PEEP≥5cmH2OP/F≤200且PEEP≥5cmH2OP/F≤100且PEEP≥10cmH2O肺水腫來源不能被心功能不全或液體過負荷解釋的呼吸衰竭X線胸片雙肺浸潤影雙肺浸潤影至少累及3個肺野的浸潤影其他生理學紊亂無無VEcorr>10L/min或CRS<40ml/cmH2O校正分鐘通氣量（VECORR=分鐘通氣量×PaCO2/40mmHg）Crs為靜息時呼吸系統順應性柏林標準ARDS輕度中度重度起病時間1周之內急性起病的已知損病理生理特征臨床表現影像學病理病因病理生理特征臨床表現影像學病理病因ARDS新定義的變化2.加入最低呼吸機設置參數3.預測有效性輕度增加ARDS柏林新定義與以前定義相比的變化11.去除急性肺損傷的判定233項ARDS新定義的變化2.加入最低呼吸機3.預測有效性輕度AR病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重V/Q比例失調，特別是肺內分流顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發肺動脈高壓

大量炎性介質(細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）病理機制肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水ARDS指南解讀課件ARDS的病理改變ARDS的病理改變病理變化正常肺ARDS肺病理變化正常肺ARDS肺ARDS指南解讀課件引起ARDS的危險因素引起ARDS的危險因素病因與發病率發病率患病率%25-50%40%9-26%11-25%病因與發病率發病率患病率%25-50%40%9-26%11-危險因素持續作用時間與發病率患病率%危險因素持續作用時間與發病率患病率%ALI/ARDS的臨床特征與診斷

①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發病②常規吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，表現為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高陰影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無左心功能不全證據。ALI/ARDS的臨床特征與診斷①急性起病，在直接或間接肺柏林診斷標準-ARDS發病時間已有的臨床傷害或新發或原有呼吸系統癥狀加重出現在1周內胸部影像學X線或CT掃描示雙肺致密影，不能用積液、大葉/肺不張或結節不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險因素時可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O柏林診斷標準-ARDS發病時間已有的臨床傷害或新發或原有呼吸草案中的定義標準共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度（氧合情況）分為三個不同的類型：輕度中度重度這樣分度的好處是:可更好地預測機械通氣時間和ARDS病死率,并為選擇治療ARDS的某些新方法,如俯臥位、高頻振蕩通氣(HFO)、體外二氧化碳去除(ECCO2R)、體外膜氧合(ECMO)及神經肌肉阻滯劑的應用等提供參考。草案中的定義標準共識討論，專家組提出將ARDS按嚴重程度（氧根據柏林定義判斷的ARDS嚴重程度、可供選擇的治療方法根據柏林定義判斷的ARDS嚴重程度、可供選擇的治療方法2011-ARDS的治療常規治療抗感染治療液體管理改善血流動力學呼吸支持營養支持研究進展抗炎治療糾正肺泡液體轉運障礙改善血流動力學新型呼吸支持非常規呼吸支持和防治肺損傷中醫藥全氟化物和表面活性物質2011-ARDS的治療常規治療研究進展一項多中心觀察性研究對3855例有ALI/ARDS高危因素的重癥醫學科（ICU）住院患者分析后發現，阿司匹林的院前應用可降低ALI發病率。另一項研究觀察了他汀和阿司匹林對ICU住院患者發生全身性感染ALI/ARDS的影響，發現他汀和阿司匹林的院前應用可能具有保護作用。2011-ARDS的治療2011歐洲重癥醫學學會柏林會議一項多中心觀察性研究對3855例有ALI/ARDS高危因素的

柏林2011-ARDS的治療流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS輕度ARDS低潮氣量通氣無創通氣低-中等水平PEEP損傷程度逐漸增加高水平等水平PEEP神經肌肉阻滯劑高頻通氣腑臥位通氣體外清除CO2體外膜肺治療措施逐步加強PaO2/FiO2氧合指數柏林2011-ARDS的治療流程300ARDS的機械通氣1.機械通氣的時機2.肺保護性通氣策略3.肺復張4.PEEP的選擇5.自主通氣6.半臥位通氣7.俯臥位通氣8.鎮靜鎮痛與肌松中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）ARDS的機械通氣1.機械通氣的時機中華醫學會.AIL/AR

定義：肺復張是指在限定時間內通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現最大的生理膨脹以實現所有肺單位的復張中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）定義：肺復張是指在限定時間內通過維持高于潮氣量的壓力或容肺復張的常用方法控制性肺膨脹(SI)PEEP遞增法壓力控制法(PCV)45for40s35Peak45/16and1:2for120s肺復張的常用方法控制性肺膨脹(SI)45for40s控制性肺膨脹以CPAP或BIPAP模式調節氣道正壓40cmH2O，維持40秒設置吸氣壓在40cmH2O，按住吸氣保持40秒OpenLungConceptandPractice./view/e3291ee981c758f5f61f67fa.html控制性肺膨脹以CPAP或BIPAP模式調節氣道正壓40cmHPEEP遞增法保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30秒遞增PEEP5cmH2O，直到PEEP達35cmH2O，維持30秒，隨后吸氣壓與PEEP每30秒遞減5cmH2OOpenLungConceptandPractice./view/e3291ee981c758f5f61f67fa.htmlPEEP遞增法保持吸氣壓與PEEP差值不變，每30秒遞增PE20406080100Pressure[cmH2O]102030406050TotalLungCapacity[%]R=22%R=81%R=100%R=93%肺復張是壓力依賴性過程00R=0%R=59%FromPelosietalAJRCCM20011/5of“Recruitable”Units20406080100Pressure[cmH2O]102解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段。肺復張手法的效應受多種因素影響。解讀充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效推薦意見應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP。（推薦級別：C級）

中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）推薦意見應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情中解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。以靜態P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結果與常規通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，靜態P-V曲線高、位轉折點VCV時靜態測定第一、二拐點,以便設置最佳PEEP和避免氣壓傷或高容積傷靜態P-V曲線高、位轉折點VCV時靜態測定第一、二拐點,以壓力cmH2O壓力推薦意見

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

推薦意見自主呼吸VS機械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VTFroeseAB.Effectsofanesthesiaandparalysisondiaphragmaticmechanicsinman.Anesthesiology1974;41:242-255

自主呼吸

控制機械通氣

自主呼吸VS機械通氣VTVA/Q..VA/Q..VA/Q解讀

自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合。解讀自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力推薦意見

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位。（推薦級別：B級）推薦意見若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-4解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP。低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高54度以上），VAP的患病率分別為34%和8%。解讀由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣推薦意見

常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣。（推薦級別：D級）

推薦意見常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌鎮靜、鎮痛與肌松合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證患者安全和舒適的基本環節。機械通氣時應用鎮靜劑應先制定鎮靜方案，包括鎮靜目標和評估鎮靜效果的標準，根據鎮靜目標水平來調整鎮靜劑的劑量。臨床研究中常用Ramsay評分來評估鎮靜深度、制定鎮靜計劃，以Ramsay評分3-4分作為鎮靜目標。每天均需中斷或減少鎮靜藥物劑量直到患者清醒，以判斷患者的鎮靜程度和意識狀態。中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）鎮靜、鎮痛與肌松合適的鎮靜狀態、適當的鎮痛是保證患者安全和舒

危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷和增加VAP發生率，并可能延長住院時間。機械通氣的ARDS患者應量避免使用肌松藥物。如確有必要使用肌松藥物，應監測肌松水平以指導用藥劑量，以預防膈肌功能不全和VAP的發生。鎮靜、鎮痛與肌松中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷推薦意見l3對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮靜方案(鎮靜目標和評估)。(推薦級別：B級)推薦意見l4

對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規使用肌松劑。(推薦級別：E級)中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）推薦意見l3推薦意見l4中華醫學會.AIL/ARDS診斷液體通氣概念：部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插管向肺內注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區塌陷肺泡復張。可作為嚴重ARDS患者常規機械通氣無效時的一種選擇。中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）液體通氣概念：部分液體通氣是在常規機械通氣的基礎上經氣管插體外膜氧合技術(ECMO)

建立體外循環后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。ECMO并不改善ARDS患者預后。隨著ECMO技術的改進，需要進一步的大規模研究結果來證實ECMO在ARDS治療中的地位中華醫學會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）體外膜氧合技術(ECMO)建立體外循環后可減輕肺負擔、有利3.藥物治療（1）液體管理（2）糖皮質激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物質（5）