第二節血管生理

一、各類血管的功能特點

根據生理功能分類：

1.彈性貯器血管Windkesselvessel

主、肺動脈主干及其發出的最大分支

2.分配血管Distributivevessel

彈性貯器血管以后到小動脈前的分支3.阻力血管Resistancevessel

毛細血管前阻力血管:小動脈和微動脈毛細血管后阻力血管:微靜脈4.交換血管exchangevessel

指真毛細血管truecapillary

5.容量血管Capacitancevessel

即靜脈血管vein

6.短路血管Shuntvessel二、血流量、血流阻力和血壓

(一)血流量和血流速度

血流量bloodflow:

單位時間內流過血管某一截面的血量，又稱容積速度。以ml/min或L/min表示。

血流速度velocityof

bloodflow:血液中一個質點移動的速度，它與血流量成正比；與血管總截面積成反比。根據流體力學：血流量與管道壓力、液體阻力的關系

Q=△P/R對于封閉的心血管系統中每一截面的流量是相等的即等于心輸出量。通常以左心室輸出量為代表：Q∝△P/R壓力差：體循環主動脈與右心房（接近于0）壓力差肺循環肺動脈壓與左心房壓力差注：對于器官而言血流阻力是器官內血流量的決定因素。(二)血流阻力bloodflowresistance

P1-P28ηL

Q＝R=

Rπr4

即：Q＝△Pπr4

／8ηL

1.血管的長度。（正比）2.η為血液粘滯度（正比）3.小動脈的口徑（與r4成反比）

與ηL成正比與r4成反比（三）血壓bloodpressure(BP)

1.定義：

流動的血液對單位面積血管壁的側壓

力(壓強)

2.單位:Pa(牛頓/米2,N/m2);mmHg

1mmHg=133Pa=0.133kPa

1厘米水柱=0.098KPa

（二）動脈血壓的形成機制

1.血壓形成的基礎：血管內血液充盈—循環系統

平均充盈壓

血液停止流動時，測得的循環系統內的平均壓力。高低取決于血量與循環系統容量間的相對關系。正常約為7mmHg,0.93kPa（2）動脈血壓的形成機制

①血管內足夠的血液充盈―前提

②血流的動力

③血流的阻力―阻力血管尤其小動脈和微動脈的

口徑

動脈壁順應性(compliance)C=△V/△P收縮期－心室肌的收縮力舒張期－大動脈彈性回縮力（使血流連續不斷并緩沖血壓）ArterioleAortaexpandainsystoleAortacontractsindiastoleTheeffectofelasticityofaorticwallonbloodpressureandbloodflow1.

動脈血壓的正常值

1)收縮壓

100~120mmHg13.3~16.0kPa

2)舒張壓

60~80mmHg8~10.6kPa

正常血壓：100~120/60~80mmHg

高血壓：＞

140/90

低血壓：＜90/60（三）動脈血壓的變化和維持動脈血壓穩定的意義持續性動脈血壓的間接測量

3)脈壓=收縮壓－舒張壓

30~40mmHg4.0~5.3kPa

4)平均動脈壓＝舒張壓＋1/3脈壓

約100mmHg

5)表示法：110/70mmHg

6)體循環各部分血壓:克服阻力,消

耗能量有落差：

如主動脈平均壓100mmHg直徑

3mm的動脈95mmHg微動脈

始端85mmHg毛細血管始端

30mmHg落差最大12010080mmHg收縮壓systolicpressure舒張壓diastolicpressure脈壓pulsepressure

平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓2.動脈血壓穩定的意義：血壓穩定推動血液循環和保證各組織和器官得到充足的血液灌注，維持代謝的正常進行。（四）影響動脈血壓的因素

1.

每搏輸出量strokevolume

每搏輸出量↑→收縮壓↑,血流速快→舒張壓升高不多→脈壓↑收縮壓高低主要反映搏出量的多少。

2.心率heartrate

心率快,舒張期短→流出少,心舒末期大A內存血↑→舒張壓↑(收縮壓雖也↑,但不如舒張壓升高明顯)→脈壓↓5.

循環血量和血管容量的比例

失血（或中毒性休克）→循環血量和血管容量的比例↓→體循環平均充盈壓↓→Bp↓

二者相適應，產生體循環平均充盈壓,維持正常血壓。小結：影響動脈血壓的因素

每搏輸出量

心率

外周阻力

大動脈彈性循環血量收縮壓舒張壓脈壓主要影響收縮壓舒張壓舒張壓收縮壓脈

壓動脈脈搏傳播速度比血流速度快。管壁順應性越大,脈搏傳播速度越慢:主A=3~5m/s;較大A=7~10m/s;小A=15~35m/s降中峽降中波心室快速射血

異常波形

四、靜脈血壓和靜脈回流

VenouspressureandVenousreturn

(一)靜脈血壓

1.中心靜脈壓CentralvenouspressureCVP

定義：右心房或胸腔內大靜脈的血壓

正常值：4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)

高低取決于心臟射血能力和回心血量之間的關系。

功能意義：①反映靜脈回心血量；

②是觀察心血管功能狀態；

③控制輸液量和速度的重要指標。

（二）靜脈血流

Venousbloodflow

1.靜脈對血流的阻力：小，僅占體循環總阻力15%，為毛細血管后阻力。

機體可通過對微靜脈收縮狀態的調節來控制血液和組織液之間的液體交換,間接影響循環血量。2.靜脈回流及其影響因素

體循環平均充盈壓

心肌收縮力

骨骼肌的擠壓作用

呼吸運動

重力和體位(1)體循環平均充盈壓血量↑或容量血管收縮→靜脈回心血量↑

血量或容量血管擴張→靜脈回心血量(2)心臟收縮力量心臟收縮時→射血

心臟舒張時→從靜脈中抽吸血液

當心臟收縮能力↑→心室排血↑→舒張時心室內壓↓→有利于靜脈回心。

骨骼肌的擠壓作用對靜脈血流的影響

(3)骨骼肌的擠壓作用靜脈泵或肌肉泵(4)呼吸運動呼吸泵吸氣時，胸內負壓↑→靜脈跨壁壓↑→胸腔內大靜脈擴張→壓力↓有利于外周靜脈血回心

反之，呼氣時靜脈回心血量↓

對肺循環而言，

吸氣時，肺擴張→肺血管容積↑→貯存較多的血→由肺回流入左心房↓

反之，呼氣時靜脈回心血量↑

(5)體位改變和重力影響平臥時：直立時：直立性低血壓：五、微循環Microcirculation

(一)微循環的組成及功能

概念：微動脈和微靜脈之間微血管中的血液循環。

基本功能：

血液與組織之間的物質交換

控制流經組織的血流量

組織液的生成和回流在微循環處完成

1.微循環的組成:

七個組成部分三條通路微動脈迂回通路后微動脈直捷通路毛細血管前括約肌動-靜脈短路真毛細血管通血毛細血管動-靜脈吻合支微靜脈捷通血毛細血管...2.血流通路及其功能：

(1)迂回通路(營養通路)

功能：物質交換

特點：輪流開放

(2)直捷通路thoroughfarechannel

功能：部分血迅速回心，維持循

環血量

特點：常開放，交換少，回流快。

(3)動－靜脈短路

功能：調節體溫

特點：常關閉，不交換，血流速度快，

感染或中毒性休克(shock)時，

大量開放，可縮短循環途徑，

降低外周阻力，使血液迅速回

心。但可加重組織乏氧。迂回通路：物質交換微A→后微A→毛細血管前擴約肌→真毛細血管→微V直捷通路：血液快速回流微A→后微A→通血毛細血管→微V動-靜脈短路：調節體溫微A→吻合支→微V血流通路迂回通路直捷通路動-靜脈短路途徑微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網→微靜脈微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈常見部位腸系膜、肝、腎骨骼肌皮膚特點長而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大短直，阻力小，流速較快，流域小最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小物質交換++++0開放情況部分（20%）輪流交替開放經常開放平時不開放，體溫升高時開放生理意義“營養通路‘，物質交換主要場所①保持血流量恒定②少量交換①“非營養通路”，無交換；②輻射散熱，調節體溫

(二)

微循環的血流動力學(微循環的調節)

Hemodynamics

真毛細血管關閉→代謝產物堆積、Po2↓→后微A、毛細血管前括約肌舒張

后微A、毛細血管前括約肌收縮←代謝產物被清除←真毛細血管開放局部代謝產物調節使組織總血流量與其代謝水平相適應。微循環血流的調節

兩套閘門神經調節

體液調節

（三）血液與組織液之間的物質交換

1.擴散diffusion2.濾過和重吸收

filtrationandreabsorption

3.入胞和出胞六、組織液的生成

formationofinterstitialfluid組織液組織液(interstitialfluid)存在于組織和細胞間隙來自于血漿，蛋白濃度低于血漿毛細血管動脈端濾出，靜脈端重吸收組織液的生成與回流取決于有效濾過壓有效濾過壓—毛細血管動脈端+；靜脈端-A端EFP=(30+15)-(25+10)=10mmHg(濾過)V端EFP=(12+15)-(25+10)=-8mmHg(重吸收)(一)組織液生成與回流

有效濾過壓(EFP)=[毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓]—[血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓]毛細血管A端：EFP＝10為正，組織液以生成為主；毛細血管V端：EFP＝—8為負，組織液以回流為主。注：A端濾出的液體10％進入毛細淋巴管，由淋巴循環回流入血。濾過動力濾過阻力

(二)影響組織液生成的因素1.毛細血管血壓

Cap壓↑(如靜脈回流受阻)→組織液↑→水腫2.血漿膠體滲透壓

膠滲壓↓(如肝功受損低蛋白)→組織液↑→水腫3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→組織液積聚→水腫4.毛細血管通透性

毛細血管通透性↑(如過敏)→組織液↑→水腫

(1).毛細血管壓右心衰→中心靜脈壓↑→靜脈回心血量↓→毛細血管壓↑→組織液↑→水腫(edema)反之，則引起脫水。(2).血漿膠體滲透壓腎病→尿中丟失蛋白→血漿蛋白↓→血漿膠體滲透壓↓→組織液↑→水腫(edema)

(3).淋巴回流絲蟲病→淋巴管阻塞→淋巴回流↓→組織液↑→象皮腫(4).毛細血管壁通透性過敏反應→毛細血管壁通透性↑→血漿蛋白入組織間隙↑→血漿膠體滲透壓↓→組織液↑→水腫(edema)

組織液生成與回流示意圖

小結：影響組織液生成與回流的因素

變化回流量例癥炎癥、充血性心功能不全等所致的水腫營養不良、因病丟失蛋白質過多所致水腫絲蟲病、癌癥等使受阻部位遠端水腫燙傷、細菌感染等所致的局部水腫毛細血管壁通透性毛細血管壓或靜脈壓血漿膠體滲透壓淋巴回流受阻生成量絲蟲病所致的橡皮腫（三）淋巴液的生成與回流

淋巴管系統示意圖淋巴液的生成與回流過程

毛細淋巴管結構示意圖淋巴回流的生理意義說明回收蛋白質淋巴毛細管壁通透性大，組織液中的蛋白質經淋巴液帶回血液，維持血漿蛋白濃度，使組織液中蛋白濃度較低運輸脂肪及其他物質由腸道吸收的脂肪大部分經毛細淋巴管回流的調節血漿和組織液間的體液平衡是組織液回流入血的重要輔助系統防御和免疫功能組織間隙的紅細胞、細菌等被淋巴液帶走，由淋巴結內的巨噬細胞清除；淋巴細胞具免疫功能第三節心血管活動的調節

Regulationofcardiovascularactivity神經調節體液調節自身調節心臟血管心

率心縮力平滑肌舒

縮口徑阻力血管

外周阻力容量血管

回心血量特定器官血管循環血量血液重新分配血壓心輸出量自主神經的:節前纖維Preganglionicfiber末梢釋放ACh節后纖維Postganglionicfiber

副:末梢釋放ACh;

交:多數釋放NE,少數為ACh

一、神經調節nervousregulation

(一)心血管的神經支配innervation1.心臟的神經支配

心交感神經心迷走神經AChNNE1AChNAChM(1)心交感神經

心交感N節后f→去甲腎上腺素,NE+β1受體來源：T1-T5段側角分布：換元后進入心臟，支配竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

正性變時作用(心率加快)作用正性變傳導作用(房室交界傳導加快)正性變力作用(收縮力加強)

機制:

①加強自律細胞4期內向電流,自動去極化速率加快,竇房結自律性增高,心率加快;②增加房室交界鈣通道開放率和鈣的內流,AP的0期上升幅度和速度均增加,傳導加快;③心肌膜鈣通道開放概率↑,平臺期Ca2+內流↑,肌質網釋放Ca2+↑→收縮力加強NE—cAMP↑—L-Ca2+通道激活正性變時作用

—心率增快∵If↑—4期自動去極化速度加快正性變傳導作用

—傳導加快∵Ca2+↑—0期上升↑、幅度↑正性變力作用

—收縮增強∵Ca2+↑—2期Ca2+內流↑肌漿網釋放、攝取Ca2+↑Na+-Ca2+交換↑

ATP↑傳導加快，收縮同步(2)心迷走神經

心迷走神經節后f→ACh+M受體來源：節前起自延髓迷走神經背核和疑核分布：進入心臟換元后，節后f支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支、和心室肌。

負性變時作用(心率減慢)負性變傳導作用(心房不應期縮短,房室傳導減慢)負性變力作用(收縮力減弱)作用

機制:①竇房結復極過程K+外流↑,最大復極電位更負,達閾電位時間變長;同時4期K+外流↑和If受抑制→自動去極化速度減慢,自律性降低,心率減慢;②Ca2+通道受抑制→Ca2+內流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均減小,傳導減慢;③Ca2+內流↓,肌質網釋放Ca2+↓→收縮力減弱ACh－激活G蛋白－K+外流↑－超極化cAMP↓－Ca2+↓負性變時作用

—心率減慢∵K+↑，4期最大復極電位↑，自動去極速度↓負性變傳導作用—傳導減慢∵Ca2+↓

—0期去極↓，幅度↓負性變力作用—收縮減弱∵—平臺期縮短—Ca2+↓K+↑Ca2+↓

生理作用心交感N心迷走N變時4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↑→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）↓自律性↓

變傳導0期Ca2+、Na+內流↑→0期0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）↓（負變傳導）↓傳導性↑傳導性↓

變力2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）↓收縮力↑收縮力↓（等長自身調節）

變興奮閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)↓↓興奮性↑興奮性↓2.血管的神經支配

(1)縮血管神經纖維vasoconstrictorfiber,又稱交感縮血管神經纖維。*體內大多數血管只受交感縮血管纖維單一神經支配。

NE+

特點:a.有1~3次/秒的緊張性活動b.不同血管其分布密度不同:皮膚最密,骨骼肌和內臟次之,冠脈和腦血管較少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap擴已無α受體→血管平滑肌收縮β受體→血管平滑肌舒張(2)舒血管神經纖維vasodilatorfiber部分血管受縮、舒血管N的雙重支配.舒血管Nf主要有：a.交感舒血管Nf:遞質ACh,分布于骨骼肌微A,平時無緊張性活動,應激反應時使血管舒張,增加血流量b.副交感舒血管Nf:遞質ACh,分布軟腦膜,唾液腺，胃腸外分沁腺,外生殖器(a,b項均為M受體,阿托品阻斷)

交感縮血管交感舒血管副交感舒血管末梢遞質去甲腎上腺素乙酰膽堿乙酰膽堿受體、2M受體M受體效應器絕大多數血管骨骼肌血管消化、外生殖效應-血管收縮2-血管舒張血管舒張血管舒張緊張性活動交感縮血管緊張情緒激動、劇烈運動時生理作用調節外周阻力及血壓、血流量與骨骼肌血流增加有關調節局部血流

(二)心血管中樞cardiovascularcenter1.基本中樞basalcenter—延髓

心血管中樞：延髓心血管中樞包括：

①

縮血管區(延髓頭端腹外側)心交感緊張也源于此區N元。②

舒血管區(延髓尾端腹外側)③

傳入神經接替站(孤束核)④

心抑制區(迷走神經背核,疑核)2.延髓以上的心血管中樞

下丘腦：重要的整合部位integration小腦：如刺激頂核，BP↑,與姿勢、體位調整相適應大腦(尤其是邊緣系統)，可影響上述心血管N元活動

（三)心血管反射Cardiovascularreflex

1.頸動脈竇－主動脈弓壓力感受性反射(又稱減壓反射)當動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射，其反射效應是使心率減慢，外周阻力降低，血壓下降。這一反射稱為降壓反射或減壓反射(depressorreflex)

即：由于A血壓突然變化(↑或↓),刺激頸動脈竇－主動脈弓壓力感受器所引起的血壓調節(↓或↑)反射壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)

反射弧：感受器—頸動脈竇(carotidsinus)主動脈弓(aorticarch)傳入神經—竇神經(加入舌咽神經)、迷走神經中樞—延髓孤束核傳出神經—心迷走、心交感和交感縮血管效應器—心臟和血管

壓力感受性反射(BaroreceptorReflex)特征：機械/牽張感受器范圍：傳入沖動與動脈血壓(60~180mmHg)成正比頸動脈竇壓力感受器敏感>主動脈弓壓力感受器搏動性變化>非搏動性變化兔有獨立的減壓神經Bp↑→>壓力感受器㈩→→延髓

主動脈弓頸動脈竇迷走N竇N(入舌咽N)縮血管區(-)→交感N(-)心抑制區㈩→心迷走N㈩孤束核(中繼)→Bp↓心輸出量↓心率↓外周阻力↓減壓反射(depressorreflex)過程:Baroreceptor感受機械牽張心縮血管血壓突然升高

頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器被牽拉、興奮性延髓心血管中樞Ⅸ、Ⅹ腦神經

交感縮血管中樞緊張性

心交感中樞緊張性

心迷走中樞緊張性交感縮血管神經（-）心交感神經（-）心迷走神經（+）阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動

外周阻力靜脈回流心輸出量血壓降低

血壓突然降低

血壓升高

baroreceptorreflex又稱穩壓反射生理意義：①是一種典型的負反饋調節機制②調節快速BP波動，維持BP相對穩定。最適調節范圍:竇內壓60～180mmHg

竇內壓在平均動脈壓水平(100mmHg)左右變動時，該反射最為敏感。③有利于維持心，腦的正常血液供應思考:從臥位到站位，人體的血壓有何變化，為什么？竇內壓與動脈血壓的關系(壓力感受性反射功能曲線)竇內壓在平均動脈壓(100mmHg)水平范圍變動時,反射最敏感,糾偏能力最強。調定點高血壓者曲線右移,表現為調定點上移2.心肺感受器引起的心血管反射

Cardiopulmonaryreceptor

在心房、心室和肺循環大血管壁存在的調節心血管活動的感受器稱為心肺感受器。感受器：心房心室肺循環大血管壁反射弧：感受器心房、心室和肺循環大血管壁傳入神經迷走神經(大部分)交感神經(少數)中樞心血管延髓？傳出神經心迷走神經、交感神經(腎神經)效應器骨骼肌、腎素、血管升壓素心肺感受器→迷走N→中樞→>

機械牽拉交感N緊張↓化學物質迷走N緊張↑心率↓,心輸出量↓,外周阻力↓→BP↓腎血流量↑,排水↑,排鈉↑ADH釋放↓→排水↑心肺感受器反射對血量及體液的量和成分的調節有重要意義。心肺感受器引起的心血管反射過程：心肺感受器引起的心血管反射

特征適宜刺激：機械牽張：BP/V牽張感受器化學物質：前列腺素、緩激肽等低壓力感受器，容量感受器

生理意義平時有緊張性沖動，對心血管中樞起抑制作用，使血壓和腎素水平不致過高；部分引起心率加快。調節循環血量和體液的量和成分。3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

chemoreflex反射弧：感受器—頸動脈體(carotidbody)主動脈體(aorticbody)傳入神經—竇神經(加入舌咽神經)迷走神經中樞—延髓孤束核傳出神經—軀體運動神經等效應器—呼吸肌、氣道肌頸動脈體和主動脈體化學感受性反射過程：呼吸N元㈩心率↓心輸出量↓冠脈舒張內臟骨骼肌Po2↓血中Pco2↑[H+]↑→化學感受器→竇N,迷走N→主要效應：使呼吸深快，間接引起BP↑。正常時此反射對心血管活動和血壓調節作用不大>血管收縮①呼吸加深加快②縮血管效應>心輸出量減少效應

→

BP↑延髓孤束核化學感受性反射的生理效應實驗條件下在自然呼吸條件下在完整機體內生理意義

●主要調節呼吸運動

●在病理情況下起作用，血量的重新分配

腎上腺素和去甲腎上腺素

腎素-血管緊張素-醛固酮系統血管升壓素血管內皮生成的血管活性物質阿片肽激肽釋放酶-激肽系統組胺前列腺素心房鈉尿肽二、體液調節humoralregulation自學(一)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素(epinephrine,adrenaline)去甲腎上腺素(norepinephrine,noradrenaline)

同屬兒茶酚胺類(catecholamine,CA)

來源(腎上腺，少量交感神經末梢)

生理作用比較HumoralRegulationEpinephrine(E)Norepinephrine(NE)來源腎上腺髓質80%20%同E大部分交感N節后f受體可與α1、β1、β2結合可與α1β1結合，與β2結合力弱作用心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮(皮膚、胃腸道、腎)血管(β2受體)→舒張(肝、骨骼肌)總效應：血流重新分布心臟正性變力變時變傳導血管(α受體)→收縮→BP↑用途強心劑升壓藥球旁器斑

(二)腎素—血管緊張素系統（自學）

Renin—angiotensinsystem1.腎素的分泌：腎素(Renin)是球旁器的顆粒(近球)細胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激腎素分泌的因素：

①BP↓→入球小A的牽張感受器(+)→腎素↑

②循環血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)

→腎素↑③交感神經(+)→近球細胞→腎素↑2.血管緊張素(angiotensin)的生成：血管緊張素原（腎素底物，在肝合成）←腎素（水解作用）血管緊張素Ⅰ（angiotensinⅠ,十肽）←轉換酶（主要在肺循環）血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ,八肽）←血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（angiotensinⅢ,七肽）Renin-AngiotensinSystem腎內機制神經機制體液機制腎近球細胞腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II血管緊張素III醛固酮血管收縮BP水鈉重吸收ACE腎素—血管緊張素—醛固酮系統(RAAS)

3.血管緊張素Ⅱ作用：①作用于中樞，使交感縮血管N緊張性提高→BP↑②作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑③作用于微動脈和靜脈血管平滑肌引起收縮→BP↑,回心血量↑④促使腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮→Na+重吸收↑→細胞外液↑⑤抑制減壓反射,使心率減慢效應減弱(三)血管升壓素Vasopressin又稱抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH）（自學）

1.來源：下丘腦垂體后葉貯存,釋放

2.作用：①抗利尿②縮血管軸漿視上核室旁核3.ADH分泌調節：血漿晶