缺氧救治的病理生理基礎課件_第1頁
缺氧救治的病理生理基礎課件_第2頁
缺氧救治的病理生理基礎課件_第3頁
缺氧救治的病理生理基礎課件_第4頁
缺氧救治的病理生理基礎課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩81頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

缺氧hypoxia缺氧救治的病理生理基礎1感謝你的欣賞2019-9-21缺氧hypoxia缺氧救治的病理生理基礎1感謝你的欣賞2講述內容概述缺氧的原因與機制機能代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒2感謝你的欣賞2019-9-21講述內容概述2感謝你的欣賞2019-9-21概述氧氣的運輸與利用攝入血氣交換運輸利用相關的器官系統3感謝你的欣賞2019-9-21概述氧氣的運輸與利用攝入血氣交換運輸利用相關的器官系統3缺氧的概念

由于組織供氧不足或不能充分利用氧時,所引起的組織代謝、功能,甚至形態結構發生異常變化的一種病理過程。4感謝你的欣賞2019-9-21缺氧的概念由于組織供氧不足或不能充分利用氧時概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO2max)3.氧含量(CO2

)4.氧飽和度(SO2

)5感謝你的欣賞2019-9-21概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO21.氧分壓(PO2)物理溶解的O2

產生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內呼吸6感謝你的欣賞2019-9-211.氧分壓(PO2)物理溶解的O2產生的張力(氧張力)正2.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量

正常值動脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.氧含量(CO2)100mlHb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質與量7感謝你的欣賞2019-9-212.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量4.氧飽和度(SO2

)正常值動脈血95%;靜脈血75%取決于氧分壓

Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)8感謝你的欣賞2019-9-214.氧飽和度(SO2)正常值動脈血95%;靜脈血氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑9感謝你的欣賞2019-9-21氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010025動靜脈氧含量差19-14=5動脈血氧含量(CaO2)19ml/dl靜脈血氧含量(CvO2)14ml/dl反映組織攝取氧多少10感謝你的欣賞2019-9-215動靜脈氧含量差19-14=5動脈血氧含量(CaO2)19組織耗氧量=動靜脈氧含量差*組織血流量組織供氧量=動脈血氧含量*組織血流量11感謝你的欣賞2019-9-21組織耗氧量=動靜脈氧含量差*組織血流量組織供氧量=動脈血氧含缺氧原因類型與機制低張性缺氧血液性缺氧循環性缺氧組織性缺氧12感謝你的欣賞2019-9-21缺氧12感謝你的欣賞2019-9-21Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxiaPaO2乏氧性缺氧1.原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈13感謝你的欣賞2019-9-21Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxiaPaO2乏缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓A-V氧含量差14感謝你的欣賞2019-9-21缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點機制PaO2↓毛細血管PO2↓向發紺脫氧Hb>5g/dl發紺≠缺氧15感謝你的欣賞2019-9-21發紺脫氧Hb>5g/dl發紺≠缺氧15感謝你的欣賞20

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)16感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少,質改變1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常17感謝你的欣賞2019-9-21Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少,質

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺18感謝你的欣賞2019-9-21高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸Hb-O2親和力異常↑氧離曲線左移:庫存血→RBC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb病:2.血氧變化的特點19感謝你的欣賞2019-9-21Hb-O2親和力異常↑氧離曲線左移:庫存血→RBC2,3

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性20感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO22.血氧變化的特點皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色21感謝你的欣賞2019-9-212.血氧變化的特點皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO—Ⅲ.循環性缺氧特征組織血流量↓1.原因與機制(1)全身性:休克、心力衰竭等。(2)局部性:栓塞、血栓形成、血管病變。22感謝你的欣賞2019-9-21Ⅲ.循環性缺氧特征組織血流量↓1.原因與機制(1)全身2.組織缺氧機制:單位時間流經組織血量,氧供血氧特點皮膚顏色發紺3.皮膚顏色及血氧變化23感謝你的欣賞2019-9-212.組織缺氧機制:單位時間流經組織血量,氧供血氧特點皮

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環性24感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2Ⅳ.組織性缺氧特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏25感謝你的欣賞2019-9-21Ⅳ.組織性缺氧特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組3.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色2.缺氧機制:組織用氧障礙。26感謝你的欣賞2019-9-213.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色2.缺

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環性組織性27感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環性缺氧低張性缺氧組織性缺氧28感謝你的欣賞2019-9-21臨床上常為混合性缺氧失失血循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧機能代謝變化29感謝你的欣賞2019-9-21缺氧29感謝你的欣賞2019-9-21缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統代償性反應呼吸功能障礙循環系統代償性反應循環功能障礙血液系統中樞神經系統組織細胞30感謝你的欣賞2019-9-21缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統代償性反應呼吸功能障礙循環系機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統早期PaO2↓呼吸深快嚴重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學感受器對缺氧敏感性PO2外周化學感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償31感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統早期PaO2↓呼吸機能代謝改變(2)循環系統代償性反應:1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑32感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統代償性反應:缺氧交感神經興奮↑心率機能代謝改變(2)循環系統2.血液重分布早期:

缺氧交感興奮↑代謝產物↑皮膚內臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義33感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統2.血液重分布早期:缺氧交感興機能代謝改變(2)循環系統3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)直接對血管平滑肌作用,使KV關閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細血管增生34感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活循環功能障礙以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機能代謝改變(2)35感謝你的欣賞2019-9-21循環功能障礙機能代謝改變(2)35感謝你的欣賞2019-9-血液系統紅細胞增多促紅細胞生成素的生成釋放氧合血紅蛋白解離曲線右移血紅蛋白與氧的親和力降低,釋放氧增加增加氧的攜帶運輸不利:血液粘度增加,增加心臟負擔不利:曲線過度右移,影響肺泡毛細血管氧的交換36感謝你的欣賞2019-9-21血液系統紅細胞增多促紅細胞生成素的生成釋放氧合血紅蛋白解離曲中樞神經系統CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質更敏感。缺氧對CNS的作用基本上表現為損傷。急性:頭痛、激動、記憶力下降等;

慢性:疲勞、嗜睡、注意力不集中等;嚴重:煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡。缺氧對CNS的損傷機制較復雜!37感謝你的欣賞2019-9-21中樞神經系統CNS耗氧量大,對缺氧不耐受,尤以灰質更敏感。缺機能代謝改變(4)組織細胞變化代償性反應(1)線粒體密度↑組織利用氧的能力↑

盡可能利用多一點氧。(2)無氧酵解↑盡可能產生多一點ATP。(3)肌紅蛋白↑盡可能儲備多一點氧。(4)低代謝狀態缺氧使細胞合成和耗能過程減弱38感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(4)組織細胞變化代償性反應(1)線粒體密度↑組機能代謝改變(4)組織細胞嚴重——細胞損傷(1)細胞膜ATP↓鈉鉀泵↓Na+內流細胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca++內流組織損傷39感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(4)組織細胞嚴重——細胞損傷(1)細胞膜AT機能代謝改變(4)組織細胞缺氧嚴重——細胞損傷(2)線粒體呼吸功能↓(3)溶酶體破裂(1)細胞膜40感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(4)組織細胞缺氧嚴重——細胞損傷(2)線粒體影響機體對缺氧耐受的因素年齡機體的機能代謝狀態機體的氧儲備狀態41感謝你的欣賞2019-9-21影響機體對缺氧耐受的因素年齡機體的機能代謝狀態機體的氧儲備狀缺氧救治的病理生理基礎病因學吸氧預防氧中毒42感謝你的欣賞2019-9-21缺氧救治的病理生理基礎病因學42感謝你的欣賞2019-9-243感謝你的欣賞2019-9-2143感謝你的欣賞2019-9-21缺氧hypoxia缺氧救治的病理生理基礎44感謝你的欣賞2019-9-21缺氧hypoxia缺氧救治的病理生理基礎1感謝你的欣賞2講述內容概述缺氧的原因與機制機能代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒45感謝你的欣賞2019-9-21講述內容概述2感謝你的欣賞2019-9-21概述氧氣的運輸與利用攝入血氣交換運輸利用相關的器官系統46感謝你的欣賞2019-9-21概述氧氣的運輸與利用攝入血氣交換運輸利用相關的器官系統3缺氧的概念

由于組織供氧不足或不能充分利用氧時,所引起的組織代謝、功能,甚至形態結構發生異常變化的一種病理過程。47感謝你的欣賞2019-9-21缺氧的概念由于組織供氧不足或不能充分利用氧時概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO2max)3.氧含量(CO2

)4.氧飽和度(SO2

)48感謝你的欣賞2019-9-21概述(3)血氧指標1.氧分壓(PO2)2.氧容量(CO21.氧分壓(PO2)物理溶解的O2

產生的張力(氧張力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入氣PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)內呼吸49感謝你的欣賞2019-9-211.氧分壓(PO2)物理溶解的O2產生的張力(氧張力)正2.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量

正常值動脈血19ml/dl;靜脈血14ml/dl取決于氧分壓與氧容量3.氧含量(CO2)100mlHb的最大攜氧量

正常值20ml/dl取決于Hb的質與量50感謝你的欣賞2019-9-212.氧容量(CO2max)100mlHb的實際攜氧量4.氧飽和度(SO2

)正常值動脈血95%;靜脈血75%取決于氧分壓

Hb.O2(氧含量)Hb(總)(氧容量)51感謝你的欣賞2019-9-214.氧飽和度(SO2)正常值動脈血95%;靜脈血氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)pH↓2,3DPG↑52感謝你的欣賞2019-9-21氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線2040608010025動靜脈氧含量差19-14=5動脈血氧含量(CaO2)19ml/dl靜脈血氧含量(CvO2)14ml/dl反映組織攝取氧多少53感謝你的欣賞2019-9-215動靜脈氧含量差19-14=5動脈血氧含量(CaO2)19組織耗氧量=動靜脈氧含量差*組織血流量組織供氧量=動脈血氧含量*組織血流量54感謝你的欣賞2019-9-21組織耗氧量=動靜脈氧含量差*組織血流量組織供氧量=動脈血氧含缺氧原因類型與機制低張性缺氧血液性缺氧循環性缺氧組織性缺氧55感謝你的欣賞2019-9-21缺氧12感謝你的欣賞2019-9-21Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxiaPaO2乏氧性缺氧1.原因與機制(1)吸入氣氧分壓過低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動脈56感謝你的欣賞2019-9-21Ⅰ.低張性缺氧hypotonichypoxiaPaO2乏缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點機制PaO2↓毛細血管PO2↓向細胞彌散速度↓A-V氧含量差57感謝你的欣賞2019-9-21缺氧Ⅰ2.血氧變化的特點機制PaO2↓毛細血管PO2↓向發紺脫氧Hb>5g/dl發紺≠缺氧58感謝你的欣賞2019-9-21發紺脫氧Hb>5g/dl發紺≠缺氧15感謝你的欣賞20

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)59感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少,質改變1.原因與機制(1)Hb量↓——貧血(2)Hb質改變----CO中毒、亞硝酸鹽中毒等CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常60感謝你的欣賞2019-9-21Ⅱ.血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量減少,質

高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽腸源性紫紺61感謝你的欣賞2019-9-21高鐵Hb血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸Hb-O2親和力異常↑氧離曲線左移:庫存血→RBC2,3-DPG↓堿性液體某些Hb病:2.血氧變化的特點62感謝你的欣賞2019-9-21Hb-O2親和力異常↑氧離曲線左移:庫存血→RBC2,3

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性63感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO22.血氧變化的特點皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色64感謝你的欣賞2019-9-212.血氧變化的特點皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO—Ⅲ.循環性缺氧特征組織血流量↓1.原因與機制(1)全身性:休克、心力衰竭等。(2)局部性:栓塞、血栓形成、血管病變。65感謝你的欣賞2019-9-21Ⅲ.循環性缺氧特征組織血流量↓1.原因與機制(1)全身2.組織缺氧機制:單位時間流經組織血量,氧供血氧特點皮膚顏色發紺3.皮膚顏色及血氧變化66感謝你的欣賞2019-9-212.組織缺氧機制:單位時間流經組織血量,氧供血氧特點皮

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環性67感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2Ⅳ.組織性缺氧特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)細胞線粒體損傷:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏68感謝你的欣賞2019-9-21Ⅳ.組織性缺氧特征細胞利用氧異常1.原因與機制(1)組3.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色2.缺氧機制:組織用氧障礙。69感謝你的欣賞2019-9-213.血氧變化的特點血氧特點皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色2.缺

各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2SaO2CO2(a-v)血液性循環性組織性70感謝你的欣賞2019-9-21各型缺氧血氧變化的特點低張性CO2maxPaO2CaO2臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環性缺氧低張性缺氧組織性缺氧71感謝你的欣賞2019-9-21臨床上常為混合性缺氧失失血循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧機能代謝變化72感謝你的欣賞2019-9-21缺氧29感謝你的欣賞2019-9-21缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統代償性反應呼吸功能障礙循環系統代償性反應循環功能障礙血液系統中樞神經系統組織細胞73感謝你的欣賞2019-9-21缺氧時機體的功能代謝變化呼吸系統代償性反應呼吸功能障礙循環系機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統早期PaO2↓呼吸深快嚴重PaO2↓↓呼吸中樞↓慢性外周化學感受器對缺氧敏感性PO2外周化學感受器呼吸中樞興奮肺水腫急性代償失代償74感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(1)以低張性缺氧為例呼吸系統早期PaO2↓呼吸機能代謝改變(2)循環系統代償性反應:1.心輸出量(CO)↑缺氧交感神經興奮↑心率↑心收縮力↑呼吸↑靜脈回流↑75感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統代償性反應:缺氧交感神經興奮↑心率機能代謝改變(2)循環系統2.血液重分布早期:

缺氧交感興奮↑代謝產物↑皮膚內臟血管收縮心、腦血管擴張代償意義76感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統2.血液重分布早期:缺氧交感興機能代謝改變(2)循環系統3.肺血管收縮缺氧交感興奮↑血管活性物不平衡(EDCF大于EDRF)直接對血管平滑肌作用,使KV關閉肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓4.毛細血管增生77感謝你的欣賞2019-9-21機能代謝改變(2)循環系統3.肺血管收縮缺交感興奮↑血管活循環功能障礙以高原性心臟病為例1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能障礙3.心律失常4.靜脈回流減少機能代謝改變(2)78感謝你的欣賞2019-9-21循環功能

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論