總論概述：傳染病（）是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。ǎ┦侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發生、發展、傳播、診斷、治療和預防規律的學科。感染與免疫一.感染（）是病原體與人體之間相互作用的過程。機會性感染（）當某些因素導致宿主的免疫功能受損或機械損傷使寄生物離開固有的寄生位置而到達不習慣的寄生部位，平衡不復存在而引起宿主的損害則產生機會性感染。首發感染（）人體初次被某種病原體感染。重復感染（）人體在被某種病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染。混合感染（）人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。重疊感染（）人體于某種病原體感染的基礎上再被別的病原體感染。繼發性感染（）在重疊感染中，發生于原發感染后的其他病原體感染。二.感染過程的表現：病原體被清除：非特異性免疫和特異性免疫隱性感染（）：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。大多數病原體感染都以隱性感染為主。結局：大多數獲特異性免疫，病原體被清除；少數人轉變為無癥狀攜帶者，病原體持續存在于體內。顯性感染（）：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。結局：病原體被清除，感染者獲較為穩固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發??；小部分成為慢性病原攜帶者。病原攜帶狀態（）：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發生和持續時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續時間分：急性攜帶者（<），慢性攜帶者(>)潛伏性感染（）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態）。注意：）隱性感染最常見，病原攜帶狀態次之，顯性感染所占比重最低）上述五種表現形式在一定條件下可相互轉變。三.感染過程中病原體的作用：侵襲力():是指病原體侵入機體并在機體內生長、繁殖的能力。毒力（）：內外毒素和其他毒力因子。數量()：同一種傳染病中，入侵病原體的數量一般與致病能力成正比。變異性()：（)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復傳播可使致病力增強（)原體的抗原變異可逃逸機體的特異性免疫作用而繼續引起疾病四.感染過程中免疫應答的作用：.有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應答（）非特異性免疫：天然屏障.吞噬作用.體液因子（）特異性免疫:.細胞免疫.體液免疫.促進組織損傷和病理改變的變態反應：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復合物型）、Ⅳ（細胞介導型）四型超敏反應，后二者最常見。傳染病的發病機制五.傳染病的發生與發展：具有疾病發展的階段性（入侵門戶、機體內定位、排出途徑）六.組織損傷的發生機制：直接侵犯、毒素作用、免疫機制七.重要的病理生理變化：發熱、代謝改變、內分泌改變傳染病的流行過程與影響因素八.流行過程的基本條件：.傳染源()：是指病原體已在體內生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。患者（）隱性感染者（）病原攜帶者（）受感染的動物.傳播途徑()：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。呼吸道傳播（)消化道傳播（）接觸傳播（）蟲媒傳播（）血液、體液傳播.人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者()，他們對病原體都具有易感性()。當易感者在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發生該傳染病流行。傳染病的周期性()：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，經過一次流行之后，需待幾年當易感者比例再次上升到一定水平時，才會發生另一次流行的現象。九.影響流行過程的因素：.自然因素：地理、氣象、生態等。自然疫源性疾?。耗承┳匀簧鷳B環境為傳染病在野生動物之間的傳播創造良好條件，人類進入這些地區時亦可受感染，又稱為人獸共患病()。.社會因素：社會制度、經濟狀況、生活條件、文化水平等。傳染病的特征十.基本特征：.有病原體（）.有傳染性（）這是傳染病與其他感染性疾病的主要區別。.有流行病學特征（）(）散發性發?。ǎ耗硞魅静≡谀车貐^近幾年來發病的一般水平。(）流行（）：當某傳染病在某地的發病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。()大流行()：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。()暴發流行（）：傳染病病例發病時間的分布高度集中于一個短時間之內者。.有感染后免疫（）：免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體與其產物（如毒素）的特異性免疫。十一.臨床特點：.病程發展的階段性：()潛伏期（）：從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現之前的整個過程。前驅期（）：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。()癥狀明顯期（）:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現。()恢復期（）：當機體的免疫力增長至一定程度，體內的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內可能還有殘余的病理改變或生化改變。再燃（）：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發病的癥狀與體征再度出現的情形。復發（）：指當患者進入恢復期后，已穩定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形。后遺癥（）：指某些傳染病的患者在恢復期結束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經系統病變為主的傳染病。.常見的癥狀和體征：()發熱（三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期）（五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規則熱）()發疹：許多傳染病在發熱的同時伴有發疹，稱為發疹性傳染病。皮疹分為外疹和內疹即粘膜疹（疹子出現的時間和先后次序：水痘風疹第天，猩紅麻疹次第連（、日），斑疹傷寒第日，傷寒再接第天）。形態包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹()毒血癥狀：病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發熱以外的多種癥狀。()單核吞噬細胞系統反應：充血、增生，肝脾淋巴結腫大.臨床類型：急性、亞急性、慢性型輕型、典型（中型、普通型）、重型、暴發型傳染病的診斷(一).臨床資料(二).流行病學資料(三).實驗室與其他檢查資料.一般實驗室檢查.病原學檢查.特異性抗體檢測.其他檢查：內鏡、影像學檢查、活體組織檢查傳染病的治療(一).治療原則：堅持綜合治療的原則即治療、護理、隔離與消毒并重，一般治療、對癥治療與病原治療并重的原則(二).治療方法：.一般治療與支持治療.病原治療.對癥治療.康復治療.中醫中藥治療傳染病的預防(一).管理傳染源。(二).切斷傳播途徑。(三).提高人群免疫力。傳染病的危重癥重型肝炎肝性腦病上消化道出血肝腎綜合征流行性乙型腦炎流行性腦脊髓膜炎（抗菌素的適量應用）腎綜合征出血熱（少尿期）麻疹合并腦炎感染性休克（擴容、糾酸、維持水電解質平衡）中毒性菌痢細菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛生條件差的地區夏秋季多發。主要表現為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發燒；全身中毒癥狀。重者出現感染性休克，中毒性腦病?？啥啻胃腥?，多次發病。病機：乙狀結腸和直腸黏膜的炎癥反應和固有層小血管循環障礙致炎癥、壞死和潰瘍。一、病原學：．一般特征：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。．志賀氏菌屬的分型：按抗原結構與生化反應（甘露醇）分：群型。各群、型之間無交叉免疫。．流行趨勢：群福氏菌是我國主要流行菌群。．致病因素：()對腸粘膜的吸附與侵襲力；()內毒素與外毒素；致病性：痢疾志賀菌重；福氏志賀菌慢性；宋內氏志賀菌輕。．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內氏<福氏<鮑氏<志賀氏二、流行病學：．傳染源：病人與帶菌者。.傳播途徑：消化道傳播。.易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩定，各群型之間無交叉免疫。.流行特征：季節—夏秋季；年齡—兒童多。三、發病機理：、細菌入侵后的致病因素：⑴痢疾桿菌因素①數量若，發病；若，發?、谥虏×Χ舅兀▋?、外毒素），吸附與侵襲力⑵人體抵抗力胃酸正常菌群與分泌型、痢疾桿菌致病機制：痢疾桿菌胃細菌被清除（胃酸分泌正常，細菌數量少）結腸不引起發病（正常菌群的拮抗作用和分泌型的作用）結腸粘膜固有層粘膜炎癥與局部微循環痙攣中毒性菌痢的發病機理：①內毒素血癥發熱、休克②粘膜炎癥與局部循環障礙而形成潰瘍腹痛、膿血便血管壁損傷內毒素血癥特異性體質兒茶酚胺等全身微血管痙攣心肌損害組織缺血、缺氧血壓下降腦水腫、病理改變（）①急性部位：乙狀結腸、直腸病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性部位：乙狀結腸、直腸病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型腸道：病變輕全身：多器官血管痙攣實質細胞水腫四、臨床表現:潛伏期：—日（數小時～周）普通型（典型菌?。?/p>

①起病急，高燒可伴寒戰；

②全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；

③腸道表現：

癥狀：腹痛、腹瀉與里急后重。大便每日十余次或數十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼患者）可有脫水與電解質紊亂。

體征：左下腹壓痛與腸鳴音亢進。

④病程：～周。

⑤演變：少數可轉為慢性。、輕型（非典型型）：

①全身中毒癥狀輕；

②腸道癥狀輕，腹瀉每日數次，大便有粘液而無膿血便，腹痛與里急后重輕。③病程數日—１周；

④可轉為慢性。、中毒型：

①發生年齡：～歲體質較好的兒童

②起病急驟；

③嚴重中毒癥狀：高燒、抽風、昏迷、循環衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀⑴休克型：最常見

主要表現：感染性休克。

早期：微循環痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷與紫紺，血壓正?；蚱停}壓變小。

晚期：微循環淤血和缺氧，四肢發紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。⑵腦型：

主要表現：嚴重腦癥狀。

原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫與顱內壓升高，嚴重者出現腦疝。

表現：煩躁不安，嗜睡、昏迷與抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現；死亡率最高。、慢性菌痢定義：急性菌痢反復發作或遷延不愈病程超過月以上者為慢性菌痢。原因：①未與時診斷與徹底治療②耐藥菌株感染③全身疾病影響④腸道疾病影響分型：①慢性遷延性：長期反復腹痛，腹瀉,黏液膿血便。伴乏力，營養不良與貧血。②急性發作型:有急性菌痢史；有進食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便,毒血癥狀不明顯。③慢性隱匿型:一年內有急性菌痢史；臨床無明顯癥狀；大便培養陽性；腸鏡檢查有變化。五、實驗室檢查：、血常規：急性：（～）×，慢性：貧血、糞常規：粘液膿血便，有大量膿球，、、可見巨噬細胞。、病原學檢查：糞便培養六、并發癥：、志賀氏菌敗血癥特點：①多發生于兒童；②主要為福氏志賀氏菌；③臨床癥狀重；可有；④死因：感染性休克，溶血性尿毒綜合征⑤確診：血培養。、關節炎為變態反應所致。七、診斷：、臨床診斷：⑴流行病學史

⑵各型菌痢的臨床表現

⑶實驗室檢查

、確診：細菌學檢查。八、鑒別診斷：

（一）急性菌痢的鑒別診斷、急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別點

鑒別要點阿米巴痢疾細菌性痢疾流行病學散發可流行

全身癥狀輕較重

腹痛、腹瀉輕、每日余次較重、頻數

里急后重輕明顯

腹部壓痛右下腹為主左下腹為主

糞便肉眼觀糞質多、惡臭、糞質少、粘液膿

暗紅色果醬樣血便、血色鮮紅

糞便鏡檢紅細胞粘集成串有膿球成堆膿球紅細胞

有滋養體。分散有巨噬細胞

糞便培養溶組織內阿米巴滋養體痢疾桿菌

腸鏡檢查散在潰瘍，邊緣隆起、腸粘膜充血，水腫

充血、潰瘍間粘膜正常淺表潰瘍、細菌性食物中毒

①特殊進食史：集體進食、集體發??；

②常見菌：沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌、金葡菌。

③急性胃腸炎表現，嘔吐重，腹痛，無里急后重。

④大便檢出同一細菌。、急性壞死性出血性腸炎

①多見于兒童，夏秋季。

②發燒、毒血癥較重。③以便血為主，早期為鮮紅色，以后為暗紅色。（二）慢性菌痢的鑒別診斷、結腸或直腸腫瘤、潰瘍性結腸炎、慢性血吸蟲病（三）中毒型菌痢的鑒別診斷、休克型應與其它感染性休克鑒別、腦型應與乙型腦炎區別九、治療:(一)急性菌痢、一般治療：包括隔離，飲食與水電解質平衡。、病原治療：①喹諾酮類②磺胺類③其它、對癥治療：對高熱腹痛與嚴重毒血癥做相應處理。(二)慢性痢疾全身治療：病原治療：①通過藥敏實驗選擇有效抗生素②聯合兩種以上抗生素③保留灌腸、對癥治療：(三)中毒型痢疾、一般治療：除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察、、意識與瞳孔變化。、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。、對癥治療：

（）降溫鎮靜

（）抗休克

①擴充血容量與糾正酸中毒

低右、（）

平衡鹽液、（）

碳酸氫納、（）②血管活性藥物：藥物山莨菪堿劑量成人—次兒童—次用法反復（～分）靜脈注射；指征面色紅潤，四肢變暖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。③保護重要臟器功能

④皮質激素的應用（）腦水腫與呼吸衰竭的防治：①腦水腫的處理

②血管活性藥物與皮質激素的應用

③呼吸衰竭的處理

十、預防：采用以切斷傳播途徑為主的綜合措施。傷寒名解.傷寒（）是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續發熱、表情淡漠、神經系統中毒癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。有時可出現腸出血、腸穿孔等嚴重并發癥。.慢性帶菌者：排菌期限超過個月者。.復發：癥狀消失后周再次發作，臨床表現與初次發作相似，血培養又轉為陽性。.再燃：病后周體溫開始下降，尚未達正常時又再上升。再發熱期間血培養可為陽性，此時癥狀再次加劇，可能與菌血癥未被控制有關。.肥達試驗（）：傷寒血清凝集反應，應用傷寒沙門菌與抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共種抗原，檢測患者血清中的相應抗體，對傷寒、副傷寒有輔助診斷價值。病原學:傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬組，具有菌體細胞壁脂多糖抗原（抗原）和鞭毛抗原（抗原）。對寒冷、干燥的抵抗力較強，可在干燥的污物、水和食物中存活周。病理特征為全身網狀內皮系統的增生性反應，主要以小腸孤立淋巴結與幾何淋巴結增生壞死顯著。流行病學:傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發流行。流行特征：夏秋季多見，學齡兒童和青少年易患。發病機制和病理改變:傷寒桿菌內毒素是重要的致病因素。持續發熱是由病灶中的巨噬細胞和中性粒細胞釋放內源性致熱源所致。臨床表現:典型傷寒病程周、初期（第周）發熱，天后達高峰，伴有乏力、納差、惡心等。、極期（第周）（）發熱：主要熱型為高熱、稽留熱，少數為張弛熱、不規則熱型。（）神經系統中毒癥狀：表情淡漠，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。（）相對緩脈（）玫瑰疹主分布在胸、腹與背部（）消化系統癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。（）肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現。、緩解期（第周）：體溫出現波動開始下降，食欲好轉、腹脹漸漸消失，但是伴有并發癥。、恢復期（第周）：體溫正常，癥狀消失。一般在個月左右完全康復。五、實驗室檢查:細菌學檢查血培養——確診的依據。病程在周的性率為。血清學檢查（）肥達反應抗體的凝集效價在、抗體在以上，可確認為陽性。八、治療:病原療：喹諾酮類藥物首選。流行性腦脊髓膜炎名解：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，主要表現為突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點與腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實質損害。本病冬春季多發，兒童多見。病原學：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，陰性，體是唯一天然宿主；專性需氧，血液和巧克力培養基在的濃度下生長旺盛。立即送檢或在床旁直接接種。病力：內毒素、自溶酶。二、流行病學、傳染源：菌者，是主要傳染源，群為主，非流行期間以群多見。、易感人群：月～歲發病高、流行特征：春冬季節。四、病理：、敗血癥：主要為血管內皮損傷：血管壁炎癥、壞死,血管內血栓形成，血管周圍出血導致皮膚與內臟出血。、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網膜。表現為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白與血漿外滲、中性粒細胞浸潤，導致腦脊液化膿性改變。五、臨床表現：潛伏期：～天，平均～天。普通型：、上呼吸道感染期：部分有地低熱、咳嗽、眼痛等感癥狀。、敗血癥期：發熱與全身中毒癥狀。皮膚粘膜瘀點瘀斑～。（）脾大。、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在（）發熱與全身中毒癥狀加重。（）皮膚粘膜瘀點與瘀斑。（）顱壓升高表現。（）腦膜刺激癥狀。（）意識障礙與抽風等表現。（）口唇皰疹。、恢復期：體溫降至正常，各種癥狀消失，皮膚瘀點大部分被吸收。六、實驗室檢查：、血象：白細胞升高，中性粒細胞明顯著增多。、腦脊液檢查：壓力升高;外觀混濁;白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主;蛋白質含量升高，糖與氯化物明顯減低。、細菌學檢查：血與腦脊液細菌培養陽性對臨床確診有重要意義。十、治療：普通型：病原治療：在流腦應用抗生素時，既要考慮抗生素的敏感性，同時應考慮抗生素通過血腦屏障的能力。（）青霉素：～通過血腦屏障，故要求大劑量。目前無耐藥。（）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度的～。成人～日，兒童日，～日。副作用明顯，不首選。（）頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。價格貴，費用高。（）磺胺類：、抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，～。作用有血液、腎損害與過敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經糞口途徑傳播，表現為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發展為肝硬化和肝細胞癌。一、病原學：：無包膜，基因組為單股，能感染人的血清型僅一個，對外界抵抗力較強，但對福爾馬林、氯等消毒劑與紫外線敏感。：感染者血清中存在三種形式的顆?！┐笄蛐晤w粒：又名顆粒，為完整的顆粒，含環狀雙股、、聚合酶、核心蛋白）小球形顆粒)絲狀或核狀顆粒。后二者僅由構成。血清中一般以）最多，）最少?；蚪M中有四個開放讀框（）分別位于長鏈。其中區編碼前蛋白（），前蛋白（）與；區由前基因和基因組成，前基因編碼，基因編碼；區最長，編碼逆轉錄酶聚合酶、酶等多種功能蛋白以參與的復制；區編碼蛋白，即,可能反式激活多種調控基因，參與原發性肝細胞癌的發生。注意：基因組易突變，基因突變可引起亞型改變與陰性的乙型肝炎，前區變異可引起陰性、抗陽性的乙型肝炎，區突變可致抗陰性的乙型肝炎，區突變可導致復制缺陷或復制水平的降低。結果：影響血清學指標的檢測，疫苗接種失敗，肝炎慢性化，重型肝炎，的發生等。抵抗力很強，對新潔爾滅與過氧乙酸敏感。．：對有機溶劑敏感?；蚪M為單股正鏈，編碼區由‘端依次為核心蛋白區（），包膜蛋白區（，），非結構蛋白區（，，，）。其具有顯著的異質性，區的變異度最大，此區含有兩個高變區（）。同一病例存在準種特性（），即體內的是由一系列不同的但緊密相關的基因群體組成，在群體中有優勢株和非優勢株。．：是一種缺陷病毒，復制需要輔佐，以提供作為外殼?；蚪M為單股負鏈。為唯一抗原成分，僅有一個血清型。．：無包膜，基因組為單股正鏈，在堿性條件下穩定。．其他：—，等。二、流行病學甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝傳染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亞臨床感染者毒攜帶者毒攜帶者病毒攜帶者亞臨床感染者傳播途徑糞口途徑母嬰、血液體液、同乙肝，但較局限同乙肝，與其同同甲肝，糞便污染性接觸傳播輸血與血制品等途徑時或重疊感染水源引起暴發流行易感人群抗陰性者抗陰性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多為隱性感染嬰幼兒最危險后無保護性免疫多發生顯性感染可產生持久免疫流行特征有地區差異，與年西南地區發病率原慢性感染者、晚齡、性別、家族有關較高期妊娠感染病死率高三、發病機制與病理改變：（一）發病機制：甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是，效應細胞主要是特異性細胞毒性淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨床表現各異：機體處于免疫耐受狀態，多成為無癥狀攜帶者機體免疫功能正常時，多表現為急性肝炎經過機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產生、基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎機體處于超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發生重型肝炎丙肝：肝細胞損傷機制（）直接殺傷作用（）宿主免疫因素（)自身免疫（）細胞凋亡感染慢性化的機制（）的高度變異性（）對肝外細胞的泛嗜性（）在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續感染．丁肝：復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。．戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。(二）病理改變：．基本病變：肝細胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）壞死（單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死），同時伴有不同程度的炎癥細胞（主要為、淋巴細胞）浸潤，間質增生（細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質增多和纖維化）和肝細胞再生（網狀支架塌陷時，再生的肝細胞可排列成結節狀，導致肝小葉結構紊亂）．各臨床型肝炎的病理特點：（）急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區炎癥細胞浸潤，壞死區肝細胞再生，網狀支架和膽小管結構正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉為慢性。（）慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級（）和分期（），如下：炎癥活動度（）纖維化程度（）級匯管區與周圍小葉期纖維化程度無炎癥無炎癥無匯管區炎癥變性與少數點、灶狀壞死灶匯管區、竇周與小葉內纖維化輕度碎屑狀壞死點灶狀壞死或嗜酸性小體匯管區纖維間隔形成，保留小葉中度碎屑狀壞死融合壞死或見橋接壞死小葉結構紊亂，無肝硬化中度碎屑狀壞死橋接壞死范圍廣，多小葉壞死早期肝硬化炎癥活動度（）纖維化（）輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎（）重型肝炎：.急性重型肝炎：壞死肝細胞占以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。.亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小于。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結節。.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現亞大塊或大塊壞死，可見橋接與碎屑狀壞死。（）肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。②靜止性肝硬化：肝硬化結節內炎癥輕，假小葉邊界清楚。（）其他：慢性無癥狀攜帶者；淤膽型肝炎—毛細膽管內膽栓肝細胞內膽色素潴留急性肝炎四、臨床表現：(一）分型：急性肝炎（急性無黃疸型和急性黃疸型肝炎），慢性肝炎（輕、中、重三度），重型肝炎（急性、亞急性、慢性三型），淤膽型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潛伏期：甲肝周，平均周。乙肝月，平均個月。丙肝周月，平均日。丁肝周。戊肝周，平均周。(三）臨床經過：.急性肝炎：（）急性黃疸型肝炎：個月黃疸前期（天）：甲、戊型起病較急，其余各型起病相對較緩。全身中毒癥狀；消化道癥狀；尿色加深變黃，可呈濃茶色；血清升高。黃疸期（周）：全身癥狀、消化道癥狀均好轉；尿色加深，皮膚與鞏膜出現黃疸；肝大，肝功能檢查明顯異?；謴推冢ㄖ軅€月）：癥狀逐漸消失，尿色變淡，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能恢復正常。()急性無黃疸型肝炎：個月以內。無黃疸，其他臨床表現相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，主要表現全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區痛，肝大，有輕壓痛與叩痛等。．慢性肝炎：急性病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或攜帶史，而因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征與肝功能異常者。發病日期不明確或雖無肝炎病史，但根據相關檢查綜合分析符合慢性肝炎表現者。(）輕度：病情較輕，肝功能指標僅一項或兩項輕度異常。(）中度：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間。(）重度：有明顯或持續的肝炎癥狀，伴肝硬化的表現。凡≤，＞正常上限的倍，，＜，四項中有一項者，可診斷為重度慢性肝炎。．重型肝炎：最嚴重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。(）急性重型肝炎：又稱暴發型肝炎，周內出現肝功衰竭，嚴重消化道癥狀，迅速出現神經、精神癥狀，肝性腦病Ⅱ度以上，黃疸急劇加深，肝濁音界進行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時間明顯延長，活動度＜(）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，天至周出現肝衰，極度乏力，食欲缺乏，頻繁嘔吐，腹水征（），黃疸進行性加深，膽紅素每天上升≥或大于正常值倍，肝性腦病Ⅱ度以上，有明顯出血傾向，凝血酶原時間明顯延長，活動度＜，晚期可有難治性并發癥(）慢性重型肝炎:臨床表現同亞急性，但有以下發病基礎：．慢性肝炎或肝硬化病史．慢性攜帶病史．無肝病史與無攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學改變與生化檢測改變ｄ．肝穿刺檢查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性攜帶者重疊其他肝炎病毒感染４．淤膽型肝炎：以肝內淤膽為主要表現，又稱為毛細膽管炎型肝炎。自覺癥狀較輕，黃疸較深，有皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清膽紅素升高以直接膽紅素為主，＞，，，（總膽汁酸），（膽固醇）等升高。５．肝炎肝硬化：根據肝炎情況分為活動性與靜止性兩型，前者有慢性肝炎活動的表現和門脈高壓征表現，后者則無肝臟炎癥活動的表現，癥狀輕或無。根據肝組織病理與臨床表現分為代償性肝硬化（早期肝硬化，屬—級，可有門脈高壓征，但無腹水、肝性腦病或上消化道大出血）和失代償性肝硬化（中晚期肝硬化，屬—、級，由明顯肝功能異常與失代償征象）五、實驗室檢查：（一）肝功能檢查：

、血清丙胺酸轉氨酶（）測定：

（）最常用，是肝細胞非特異性損傷的指標。急、慢性肝炎時均升高，重型肝炎時若黃疸迅速加深而反而下降，則表明肝細胞大量壞死，稱為膽—酶分離。

、天門冬氨酸轉氨酶（）測定：

（）測定意義同，但特異性較低。肝細胞大量壞死時升高明顯。、γ谷氨酸轉肽酶（γ）和堿性磷酸酶（）測定：

急、慢性肝炎時均升高，如升高幅度超過正常值～倍以上時，應高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別診斷意義。

、血清白球比例測定：

白球（）正常比值～，如比例降低或倒置有助于慢性活動性肝炎與肝硬化的診斷，反映肝功能的顯著下降。、血、尿膽紅素測定：

、凝血酶原時間（）測定：

為肝損害的敏感指標，凝血酶原主要由肝臟合成，肝病時長短與肝損害程度成正比。延長倍以上或其活動度＜時提示肝損害嚴重。

（對照（對照×）病人（對照×）×）、膽固醇（）測定：

在肝細胞微粒體內合成，嚴重肝損害時下降。如患者黃疸進行性加深，而下降（膽—膽分離）表明肝細胞嚴重壞死。

“一高三低”現象（↑，、、↓）是重癥肝炎的實驗室指標，也是重肝發展至晚期與預后不良的征兆。

、血氨測定：肝性腦病時升高。（二）病毒標志物檢測：

、甲型肝炎：

抗現癥感染。

抗既往感染，獲得免疫。

顆粒糞便中檢出。

、乙型肝炎：

血清測定（三大抗原抗體測定）

定量血清與肝組織均可檢出。

不常用。、丙型肝炎：

抗急性期與慢性感染復制期

抗非保護性抗體，長期存在

定量病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。肝組織免疫組化法。

、戊型肝炎：

抗和近期感染指標。

顆粒糞便中發病周內檢出。、丁型肝炎：

血清急、慢性期均可檢出。

抗急性早期、慢性感染復制。

抗慢性感染持續升高。

（混合）抗（）。

（重疊）抗（）。

抗（）抗（）。

肝組織免疫組化法。

分子生物學。（三）肝穿刺活檢：

判定慢性肝炎病變程度，免疫組化查肝炎病毒型別。

（四）超聲檢查：

動態觀察肝、膽、胰、脾形態學變化。長期攜帶者應作為常規檢查以明確組織結構的變化。

（五）其他檢查：

血、尿常規，測定。六、診斷：

（一）流行病資料：

（二）臨床表現：

（三）實驗室檢查：（生化與病原學檢測）

（四）病理診斷：

、急性無黃疸型肝炎：

()流行病資料：接觸史、注射史、血制品應用史、不潔飲食史。

()癥狀：乏力、納差、惡心、厭油、腹脹。

()體征：肝腫大、壓痛、肝區叩痛、患兒肝大明顯，脾大多見。

()血清活力增高。

()病原學檢測陽性。、急性黃疸型肝炎：

符合以上條,血清膽紅素＞或尿膽紅質陽性，并排除其他原因引起的黃疸。、慢性肝炎：

()既往有乙、丙、丁型肝炎或攜帶史或急性肝炎超過半年。

（）目前仍有肝炎癥狀，體征與肝功能異常者。

（）發病日期不明或無肝炎史，但影像學或肝活檢符合慢性改變或癥狀、體征、化驗綜合分析也可作出相應診斷。

（）肝損害程度：輕度、中度、重度。、重型肝炎：三型診斷按臨床表現部分所述內容進行。、淤膽型肝炎：、肝炎肝硬化：七、鑒別診斷：

（一）其他原因引起的黃疸：

、溶血性黃疸：

、肝外梗阻性黃疸：

（二）其他原因引起的肝炎：

、非嗜肝病毒：、、腮腺炎病毒等。

、感染中毒性：

、藥物性：

、酒精性：

、血吸蟲病性：

、肝豆狀核變性:八、預后：

（一）急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達左右。

（二）慢性肝炎：乙肝，丙肝轉為慢性，部分可發展為肝硬化甚至肝癌。

（三）重癥肝炎：預后差，死亡率達以上，治療與時，并發癥少者相對較好。（四）淤膽型肝炎：急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。

（五）肝炎肝硬化：預后差。九、治療：

目前尚無特效治療方法。原則：休息、營養為主，輔以適當藥物，避免損肝誘因。

（一）急性肝炎：、休息，臥床休息至病情緩解。

、飲食：清淡易消化食物為主。、藥物治療：

()維生素類：維生素、、等。

()保肝藥物：～種口服或肌注。

（）消化道癥狀重、嘔吐者可補充葡萄糖。（）黃疸明顯、上升快，可靜點清開靈，茵梔黃注射液等。

（）有重肝傾向者與時按重肝治療方案進行。、抗病毒治療：適用于急性丙型肝炎患者，常用：α干擾素萬μ，隔日一次肌注，療程～月。同時合用利巴韋林～日，口服，療效可達左右。（二）慢性肝炎：

、休息：急性發作適當休息，好轉后動靜結合。

、飲食：高蛋白質、高維生素飲食，禁飲酒。

、改善肝功能：

輕度：維生素類和一般保肝、降酶藥。中重度：加強保肝、支持治療（人血白蛋白、肝安等）。

、免疫調節治療：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。、抗病毒治療：適應癥相當首選干擾素，也可先用拉米夫定將病毒由高復制轉為低復制后再用干擾素抗病毒，抗纖維化，并輔以苦參素升白細胞與抗病毒。（）干擾素是目前治療乙、丙型肝炎最有效的抗病毒藥，能夠刺激單核巨噬系統產生防御性的細胞因子，提高機體免疫力從而保護肝臟抗纖維化，抗腫瘤。

干擾素治療乙肝的指征：慢性病毒性肝炎與代償期肝硬化

、復制：、（病毒定量﹤拷貝毫升）或抗陽性。

、肝臟輕度炎癥活動，升高不超過正常值上限的倍即單位毫升，倍效果最佳。干擾素治療丙肝的指征：

、血清陽性或抗陽性。

、升高或肝穿活檢證實為慢性肝炎。干擾素的劑量和療程：

、劑量：～次（）。次（）。

、用法與療程：次周，肌注，療程月～年（）。月～年或更長，聯用利巴韋林～日次（）。萬單位每日一次達一月后改為隔日一次共個月萬單位每日一次達一月后改為隔日一次共個月干擾素治療的禁忌癥：

、血清膽紅質升高＞倍正常值上限。，轉氨酶超過正常值上限的倍，病毒定量＞拷貝毫升。

、失代償期肝硬化。

、自身免疫性疾病：類風濕性關節炎等。

、有重要臟器病變（嚴重心、腎疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神經精神異常）。、歲兒童，肝功正常，即使病毒復制很高亦不選用干擾素治療的副作用：

、治療初期上感樣癥狀。

、骨髓抑制。

、神經精神癥狀。

、誘發自身免疫性疾病。

、皮疹、脫發等。停藥指征：連續使用三天不能控制的發熱、血白細胞﹤×()核苷類藥物：

、拉米夫定（,）：為核苷類似物，有較強的抑制作用。主要通過抑制（聚合酶）與—（共價閉合環狀）的合成（逆轉錄酶）而達到抑制作用。適應癥：高復制狀態（病毒定量＞拷貝毫升）擴增依次為拷貝毫升無癥狀的乙肝病毒攜帶者，高拷貝狀態代償期肝硬化伴或活動性病毒復制不宜用干擾素治療前區變異（陰性陽性）阻斷乙肝病毒的垂直傳播肝移植術后清除體內殘存病毒合并感染者重型肝炎患者副作用：基因突變（年后發生變異，即聚合酶基因靠近序列附近發生突變）療效判斷：生化指標：轉氨酶兩次均復常病毒復制指標：病毒定量＜拷貝毫升乙肝系列：陰性陽性組織學指標：肝炎炎癥與纖維化指標積分小于分用法：日，療程～年用至抗的血清轉換后才考慮停藥，長期使用可出現病毒變異（變異）和耐藥。

、其他：單磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韋、阿地福韋等。（三）重型肝炎的治療：

、一般與支持治療：()絕對臥床休息，加強護理，嚴觀病情。

()低蛋白飲食。

()保證充足熱量，維生素類，注意水電平衡，防低鉀、低血糖。

()加強支持療法：人血白蛋白、新鮮血漿。、對癥治療：

()防治出血。

()防治肝性腦?。?/p>

、降低血氨：乙酰谷酰胺。

、對抗假神經介質：左旋多巴～日，禁用

、維持氨基酸平衡：支鏈氨基酸，肝安注射液等。

()防治繼發感染：選用適當抗生素。

()防治肝腎綜合征：合理利尿，保證血容量充足。

()促進肝細胞再生：促肝細胞生長因子、胰高血糖素胰島素療法。、免疫調節治療：胸腺因子α。

、人工肝支持治療：

、肝移植：

（四）淤膽性肝炎：

保肝治療與應用皮質激素治療、利膽劑（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：

（六）慢性乙、丙型肝炎病毒攜帶者：十、預防：

（一）控制傳染源：、隔離患者：

、管理病原攜帶者：（二）切斷傳播途徑：

、甲、戊肝：加強飲食與個人衛生。

、乙、丙、丁肝：防止血液、體液傳播為重點，防止醫源性傳播。

（三）保護易感人群：

、主動免疫：

甲肝：甲型肝炎減毒活疫苗。

乙肝：基因工程乙肝疫苗。（）孕婦的新生兒，應注射乙肝疫苗(乙肝高效價免疫球蛋白）。

、被動免疫：

甲肝：丙球、人免疫球蛋白。

乙肝：。腎綜合癥出血熱（）概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現。典型病例病程呈五期經過。一、病原學：宿主動物和傳染源（）黑線姬鼠（）傳播途徑（）、動物源性傳播（）呼吸道傳播（）消化道傳播（）接觸傳播、垂直傳播（母嬰傳播）、螨媒傳播二、流行特征：、地區性、季節性和周期性、疫區流行類型、人群分布、易感性三、發病機制：、病毒致病作用、免疫作用（）細胞因子的致病作用（）免疫復合物的致病作用休克、出血與急性腎功能衰竭的發病機制四、病理解剖：、血管病變、腎臟病變、心臟病變腦垂體與其他臟器病變、免疫組化檢查五、臨床表現：潛伏期(）臨床特征：發熱，出血腎臟損害、發熱期（）發熱（）感染中毒癥狀（）毛細血管損害()出血（）腎損害、低血壓休克期低血壓休克低血壓傾向難治性休克、少尿期（）少尿的分度:少尿：小時尿量＜毫升無尿：小時尿量＜毫升（）腎衰的分度:輕度中度重度（）腎衰的類型：少尿型非少尿型二次腎衰慢性腎衰（）少尿期臨床表現:消化道癥狀高血容量綜合征電解質、酸堿平衡紊亂出血、多尿期移行期毫升多尿早期＞毫升多尿后期＞毫升、恢復期尿量恢復毫升以下六、實驗室檢查：、血常規、尿常規、腎功能檢查、血清學檢查特異性抗體檢查用法檢測七、并發癥：、出血、繼發感染、肺部并發癥、心臟并發癥、神經系統病變、自發性腎破裂、肝炎八、診斷依據：流行病學資料臨床特征實驗室檢查九、鑒別診斷：發熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性腎炎與其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、的治療：“三早一就地”早期抗病毒治療中期液體治療對癥治療預防性治療、發熱期治療()控制感染利巴韋林(）減輕外滲補液()改善中毒癥狀物理降溫地塞米松()預防低右、丹參，高凝狀態給予小劑量肝素、低血壓休克期治療（）補充血容量早期、快速、適量（）糾正酸中毒（）血管活性藥物（）腎上腺皮質激素、保護心、腦、腎等重要臟器功能少尿期、穩定內環境限制液體入量，維持水、電解質與酸堿平衡。、利尿、導瀉、透析改善尿毒癥癥狀。、防治并發癥，促進腎功恢復多尿期、多尿早期同少尿期、多尿期補充水、電解質，抗利尿治療，中藥治療。、防治繼發感染恢復期高蛋白高熱量飲食，循序漸進疫苗研制和免疫效果艾滋病（）概念：艾滋?。ǎ┦谦@得性免疫缺陷綜合征（）的簡稱，由人免疫缺陷病毒（）感染引起的致命性慢性傳染病。本病主要通過性接觸和體液途徑傳播。其特征是特異性侵犯人體免疫系統的中樞部分—淋巴細胞，使機體細胞免疫功能嚴重受損，最后并發各種嚴重的機會性感染和惡性腫瘤，導致。一、病原學:的結構：（）分類逆轉錄病毒科，慢病毒亞科。（）形態結構電鏡下呈球型顆粒，直徑左右。見下圖：外膜蛋白(與受體特異性結合）外層類脂包膜—外殼糖蛋白 透膜蛋白（協助進入宿主細胞）核心蛋白與基質蛋白→控制合成核心基因→控制復制蛋白合成（）→控制合成 逆轉錄酶理化特性：抵抗力較弱。對有效的消毒劑亦對有良好的滅活作用。對紫外線不敏感。二、流行病學:（\*一）傳染源病人、無癥狀攜帶者（重要）存在的組織：血液、精液、陰道分泌物（量大）。成為最重要的傳染源。氣管分泌物、漿膜腔液、、唾液、淚液、母乳亦有傳染性。（\*二）傳播途徑的性傳播：是世界上傳播的首要原因。血液傳播：（）靜脈吸毒（）輸血與血制品（）醫務人員工作中的意外暴露（）醫源性傳播：針灸、手術、內鏡檢查作為潛在的傳播途徑，也應引起注意。（）蚊蟲叮咬不傳染。母嬰垂直傳播：孕婦陽性，則新生兒感染的機率為—.包括：（）胎盤傳播機率為—。（）分娩傳播新生兒接觸宮頸和陰道分泌物而感染，機率為。（）母乳喂養傳播機率為—。陽性孕婦低淋巴細胞數和高血漿病毒能增加傳染給新生兒的危險性。（\*三）高危人群男同性戀者、性亂交者、性病患者、靜脈吸毒者、應用進口血制品（年以前）。發病年齡主要是歲以下青壯年。三﹑感染者主要的免疫病理改變與機制：包括：（）淋巴細胞數量的進行性減少；（）淋巴細胞功能受損；（）異常免疫激活?，F分述如下：（一）淋巴細胞數量進行性減少⒈規律性，一般分四期：⑴原發感染期淋巴細胞數量一過性迅速減少。未經治療多數感染者可自行恢復至正常或接近正常水平。此期大約在一年內。⑵無癥狀期淋巴細胞數量持續緩慢減少。淋巴細胞數多在（）×之間。每年減少約×淋巴細胞。多數感染者持續約八年左右。⑶前期淋巴細胞數量較快速減少。多數感染者淋巴細胞數在（）×之間，持續約二年左右。期淋巴細胞數量再次快速減少。未經治療多數患者淋巴細胞數在×以下或。時間在數月至二年內。⒉淋巴細胞數量較減少的機理：可能與下列多因素有關：淋巴細胞破壞增加：直接（致靶細胞病變）或間接（通過，細胞凋亡）殺死淋巴細胞是導致減少的主要原因。淋巴細胞產生減少：侵犯胸腺細胞，使淋巴細胞產生減少，導致淋巴細胞數量減少。淋巴組織扣留外周血的淋巴細胞：⒊淋巴細胞減少的臨床意義：（）疾病分期分三期＞×；（）×；＜×。（）幫助判斷感染的臨床合并癥。（）幫助確定抗藥物治療的適應癥。（）判斷機會性感染預防性治療的適應癥。（）是抗藥物療效的重要指標。（二）淋巴細胞功能受損淋巴細胞的功能受損的規律：感染→淋巴細胞免疫功能缺失，包括↓和淋巴細胞對特異性抗原（如結核菌抗原、抗原等）的反應活化能力降低→機會性感染。 規律：先失去對抗原的活化能力（）→期完全喪失對所有刺激原的活化反應能力。淋巴細胞功能受損的機理可能的原因：①輔助細胞（）被代替；②免疫耐受；③抗原傳遞細胞（）功能受損。（三）異常的免疫激活 感染→淋巴細胞高度激活→，表達（受體）、蛋白（凋亡因子）水平異常升高。且與血漿病毒載量呈正相關。 淋巴細胞的激活復制，感染新的淋巴細胞 加速淋巴細胞免疫功能的破壞四、機體對的免疫反應：進入人體后，機體免疫系統對之產生特異性免疫反應，雖不能完全清除病毒，但在一定的時間內可有效地控制的復制。（一）抗的特異性體液免疫：進入人體后～周，人體免疫系統即產生針對結構蛋白的各種特異性抗體，包括抗、、、、（逆轉錄酶）、（負性因子）等抗體，但除了抗的中和抗體具有抗病毒的作用外，余均無保護作用，屬于感染的標志性抗體。特異性體液免疫在抗感染中的作用是有限的。（二）抗的特異性細胞免疫：主要有抗的特異性細胞免疫反應和抗的特異性細胞毒淋巴細胞（，）免疫反應。細胞作為免疫系統的中樞細胞，在抗的特異性免疫