胎糞吸入綜合征撒金花胎糞吸入綜合征（MAS）：是由胎兒在宮內或產時吸入混有胎糞的羊水，而導致以呼吸道機械性阻塞及化學性炎癥為主要病理特征，以生后出現呼吸窘迫為主要表現的臨床綜合征。多見于足月兒或過期兒。據文獻報道，分娩時羊水混有胎糞的發生率約為5%-15%，但僅其中5%-10%發生MAS。病因和病理生理1.胎糞吸入：若胎兒在宮內或分娩過程中缺氧，使腸道及皮膚血流量減少，繼之迷走神經興奮，最終導致腸壁缺血痙攣，腸蠕動增加，肛門括約肌松弛而排除胎糞。同時缺氧使胎兒產生呼吸運動（喘息），將胎糞吸入氣管內肺內。病因和病理生理3.肺動脈高壓：嚴重缺氧和混合性酸中毒使肺小動脈痙攣，甚至血管平滑肌肥厚導致肺動脈阻力增加，右心壓力升高，發生卵圓孔水平的右向左分流；肺血管阻力的持續增加，使肺動脈壓超過，體循環動脈壓，從而導致已功能性關閉或尚未關閉的動脈導管水平的右向左分流，即新生兒持續肺動脈高壓（PPHN）。上述變化將進一步加重低氧血癥及混合性酸中毒，并形成惡性循環。臨床表現1.吸入混胎糞的羊水：是診斷MAS的前提。①分娩時可見羊水混胎糞；②患兒皮膚、臍帶和指、趾甲床留有胎糞污染的痕跡；③口、鼻腔吸引物中含有胎糞；④氣管插管時聲門處或氣管內吸引物中可見胎糞（即可確診）。臨床表現2.呼吸系統表現：常于生后出現呼吸急促（>60次/分）、發紺、鼻翼扇動和吸氣性三凹征等呼吸窘迫表現，少數患兒可出現呼氣性呻吟。體格檢查可見胸廓前后徑增加，聽診早期兩肺有粗濕羅音，以后可聞及中、細濕羅音。如呼吸窘迫突然加重，伴呼吸明顯減弱，應懷疑有氣胸。臨床表現3.PPHN多發生于足月兒，在文獻報道的PPHN中，約75%其原發病是MAS。重癥MAS患兒多伴有PPHN，主要表現為持續而嚴重的發紺，其特點為：FiO2>0.6時，發紺仍不能緩解；哭鬧、哺乳或躁動時發紺加重；發紺程度與肺部體征不平行。部分患兒在胸骨左緣第2肋間可聞及收縮期雜音，嚴重者可出現休克和心力衰竭。臨床表現4.嚴重MAS可并發紅細胞增多癥，低血糖，低鈣血癥，HIE，多器官功能障礙及肺出血等。病例分析患兒男，6小時,主因“生后呻吟、面青5小時余”收住院。病史：患兒羊水Ⅲ度污染，量約100ml，查體可見呼吸急促，顏面部、口唇、口周發青，甲床、頭發可見胎糞污染痕跡。胸部CT：雙肺見片狀密度增高影，考慮炎癥。心臟彩超：右心大，肺動脈高壓（重度）肺動脈收縮壓110mmHg。CDFI：三尖瓣返流（中量）心率慢。故肺動脈高壓診斷明確。輔助檢查1.實驗室檢查：血氣分析、血常規、血糖、血鈣、生化，氣管內吸引物幾血液的培養。2.X線檢查：兩肺透過度增強伴有階段性或小葉性肺不張，也可僅有彌漫性浸潤影或并發縱隔氣腫、氣胸。3.超聲波檢查：心臟彩超檢查有助于PPHN的診斷。治療1.促進氣管內胎糞排出：可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。2.對癥治療氧療：當PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90%時，根據患兒缺氧程度選用吸氧方式。若患兒符合上機標準，應早機械通氣治療。糾正酸中毒：當血氣結果中BE為-6—-10時，應給予堿性藥物。對癥治療維持正常循環：患兒出現低體溫、蒼白和低血壓等休克表現時，可給予氯化鈉或血漿等擴容，同時靜滴多巴胺和/或多巴酚丁胺。其他：限制液體入量，抗生素，保暖，鎮靜，維持血糖血鈣正常等。

PPHN的治療1.堿化血液：是治療PPHN經典而有效的方法之一。采用人工呼吸機進行高通氣，以維持動脈血氣：PH7.45-7.55，PaCO225-35mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO296%-98%，從而降低肺動脈壓力。PPHN治療2.血管擴張劑：①靜脈注射妥拉唑啉雖能降低肺動脈壓，但同時使體循環壓也下降，其壓力差較前無明顯改變或加大，故臨床已少用。②前列地爾：前列地爾是一種較強的肺血管擴張劑，能選擇性擴張肺血管而降低肺動脈壓和肺血管阻力。使用前列地爾前需密切觀察患兒血壓及凝血四項。血壓及凝血四項維持在正常范圍2小時以上，再使用前列地爾。PPHN3.一氧化氮吸入：NO是血管舒張因子，由于吸入NO的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不受影響。4.高頻震蕩通氣、體外膜肺。