第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦出血及腦梗死的影像診斷第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng)要點了解檢查技術(shù)了解顱腦正常斷面解剖熟悉基本病變影像表現(xiàn)掌握腦出血、腦梗死的影像診斷腦出血及腦梗死的影像診斷課件一、檢查技術(shù)1、X線檢查顱骨平片腦血管造影2、CT檢查平掃增強CTACT灌注成像3、MRI檢查平掃增強MRA功能性MRI（DWIDTIPWIMRS）一、檢查技術(shù)特殊平掃水抑制脂肪抑制磁敏感腦出血及腦梗死的影像診斷課件CTACTA腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件MRAMRAMRVMRV內(nèi)耳水成像內(nèi)耳水成像三叉神經(jīng)成像三叉神經(jīng)成像MRSMRSPWIPWIDTIDTIDWIDWI二、顱腦正常斷面解剖腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件三、基本病變平掃高密度影（出血、鈣化）等密度影（某些腫瘤、血管性病變)低密度影（梗死、炎癥、囊腫）混雜密度影（腦挫裂傷、腫瘤）。三、基本病變高密度高

等密度等密度低密度低密度

混雜密度混雜密度增強均勻強化（腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)鞘瘤）不均勻強化（膠質(zhì)瘤、血管畸形）環(huán)形強化（腦膿腫、結(jié)核瘤、膠質(zhì)瘤）無強化（炎癥、囊腫、水腫)增強腦結(jié)構(gòu)改變占位效應(yīng)、腦萎縮、腦積水、顱骨改變MRI檢查腫塊、囊腫、水腫、出血、梗死腦結(jié)構(gòu)改變水腫占位水四、腦出血臨床與病理自發(fā)性腦出血多繼發(fā)于高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腦腫瘤等。高血壓腦出血多見，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室。分為急性期、吸收期、囊變期。四、腦出血CT表現(xiàn)：急性期吸收期囊變期發(fā)病時間＜1W2W—2M＞2M

血腫密度均勻高密度影，高密度血腫向心較小的血腫由膠及形態(tài)CT值60—80Hu性縮小，邊緣模質(zhì)和膠原纖維愈腎形，類圓形，糊，第四周血腫合，大的則殘留不規(guī)則形。變?yōu)榈让芏然虻湍仪?，呈腦脊密度。液密度，基底節(jié)囊腔多為條帶狀周圍水腫有逐漸減輕無占位效應(yīng)有逐漸減輕無CT表現(xiàn)：其他表現(xiàn)

1、血液進入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔，腦室、腦池、腦溝表現(xiàn)為高密度。

2、腦積水。

3、占位征象，中線結(jié)構(gòu)移位，腦室受壓，嚴重時形成腦疝。其他表現(xiàn)MR表現(xiàn)不同時期，信號強度不一急性期（＜3天）血腫主要是去氧血紅蛋白，T1WI為等信號，T2WI呈低信號。亞急性期（3-14天）T1WI開始出現(xiàn)高信號，由周邊開始，逐漸向內(nèi)發(fā)展，T2WI為低信號。由于MR表現(xiàn)去氧血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，它有順磁作用。6-8天，T2WI為高信號。慢性期（≥15天），長T1長T2，T2WI上，血腫與水腫間出現(xiàn)條狀含鐵血黃素低信號環(huán)。囊變期T1WI低信號，T2WI高信號，周圍環(huán)繞低信號環(huán)去氧血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，它有順磁作用。6-8天，T2W右側(cè)基底節(jié)出血右側(cè)基底節(jié)出血腦出血腦出血腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血腦出血腦出血腦出血腦干出血腦干出血腦干出血破入腦室腦干出血破入腦室小腦出血小腦出血亞急性亞腦出血及腦梗死的影像診斷課件蛛網(wǎng)膜下腔出血分為外傷性、自發(fā)性。自發(fā)性以顱內(nèi)動脈瘤、高血壓動脈硬化、動靜脈畸形多見。CT表現(xiàn)：直接征象：腦池、腦溝密度增高，出血量大時呈鑄形。間接征象：腦積水，腦水腫、腦梗死。蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血及腦梗死的影像診斷課件診斷與鑒別診斷臨床表現(xiàn)及體征，結(jié)合CT及MR表現(xiàn)可診斷。血腫吸收期時，密度呈等密度，有時與腦腫瘤鑒別。診斷與鑒別診斷腦梗死腦血管閉塞所致缺血性壞死。1）腦血栓形成，繼發(fā)于腦動脈硬化、動脈瘤、血管畸形、炎性或非炎性動脈炎2）腦栓塞、血栓、空氣、脂肪栓塞，3）低血壓和凝血狀態(tài)。腦梗死1、缺血性腦梗死2、出血性腦梗死3、腔隙性腦梗死1、缺血性腦梗死缺血性腦梗死CT表現(xiàn)，發(fā)病早期可能不能顯示病灶，而后表現(xiàn)低密度影，部位范圍與閉塞血管供血區(qū)一致，可有占位效應(yīng)，2-3周出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”病灶為等密度，增強掃描腦回狀強化，1-2月形成囊腔。缺血性腦梗死MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死較早，較敏感，長T1長T2信號，DWI為高信號，MRA還能顯示腦動脈較大分支閉塞。MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死較早，較敏感，長T1長T2信號，DWI為高信腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件2、腔隙性腦梗塞是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死，主要原因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干、小腦等區(qū)域。CT表現(xiàn)：平掃為基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清，直徑在10－15ｍｍ2、腔隙性腦梗塞

無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)，4周左右形成腦脊液樣低密度灶。增強掃描梗塞3天－1個月可發(fā)生均一或不規(guī)則斑片狀強化，2－3周最明顯，形成軟化灶后不再強化。無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)，4周左右形成腦脊液樣低密度灶。腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞腔隙性腦梗塞腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦干梗塞腦干梗塞腦干梗塞腦干梗塞腦干梗塞腦干梗塞腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件小腦梗塞小腦梗塞小腦梗塞小腦梗塞小腦腦干梗塞小腦腦干梗塞3、出血性腦梗塞可在發(fā)病早期或病后1－數(shù)周，一般認為，血栓和栓子自然崩解或治療后發(fā)生碎裂融解，使閉塞血管再通，而閉塞遠側(cè)血管壁因缺血而發(fā)生損壞，當(dāng)正常壓力血流經(jīng)過受損血管時，即可引起血管破裂、出血，而形成出血性腦梗塞。3、出血性腦梗塞。CT表現(xiàn)：中心型：往往梗塞灶較大，楔形分布，出血量相對較大，出血灶位于病灶中心，邊緣不規(guī)則。邊緣型：梗塞灶可大可小，出血呈帶狀、弧狀、斷續(xù)環(huán)狀，出血量一般較少，預(yù)后好?；旌闲停簝烧呒娑兄?，往往以一型為主。CT表現(xiàn)：出血性腦梗塞出血性腦梗塞出血性腦梗塞出血性腦梗塞腦軟化腦軟化診斷與鑒別診斷結(jié)合臨床表現(xiàn)及CT表現(xiàn)作出診斷。腦梗塞表現(xiàn)不典型時與炎癥、膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫、脫髓鞘病相鑒別。診斷與鑒別診斷腦出血及腦梗死的影像診斷課件

第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦出血及腦梗死的影像診斷第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng)要點了解檢查技術(shù)了解顱腦正常斷面解剖熟悉基本病變影像表現(xiàn)掌握腦出血、腦梗死的影像診斷腦出血及腦梗死的影像診斷課件一、檢查技術(shù)1、X線檢查顱骨平片腦血管造影2、CT檢查平掃增強CTACT灌注成像3、MRI檢查平掃增強MRA功能性MRI（DWIDTIPWIMRS）一、檢查技術(shù)特殊平掃水抑制脂肪抑制磁敏感腦出血及腦梗死的影像診斷課件CTACTA腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件MRAMRAMRVMRV內(nèi)耳水成像內(nèi)耳水成像三叉神經(jīng)成像三叉神經(jīng)成像MRSMRSPWIPWIDTIDTIDWIDWI二、顱腦正常斷面解剖腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件三、基本病變平掃高密度影（出血、鈣化）等密度影（某些腫瘤、血管性病變)低密度影（梗死、炎癥、囊腫）混雜密度影（腦挫裂傷、腫瘤）。三、基本病變高密度高

等密度等密度低密度低密度

混雜密度混雜密度增強均勻強化（腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、神經(jīng)鞘瘤）不均勻強化（膠質(zhì)瘤、血管畸形）環(huán)形強化（腦膿腫、結(jié)核瘤、膠質(zhì)瘤）無強化（炎癥、囊腫、水腫)增強腦結(jié)構(gòu)改變占位效應(yīng)、腦萎縮、腦積水、顱骨改變MRI檢查腫塊、囊腫、水腫、出血、梗死腦結(jié)構(gòu)改變水腫占位水四、腦出血臨床與病理自發(fā)性腦出血多繼發(fā)于高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腦腫瘤等。高血壓腦出血多見，好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，易破入腦室。分為急性期、吸收期、囊變期。四、腦出血CT表現(xiàn)：急性期吸收期囊變期發(fā)病時間＜1W2W—2M＞2M

血腫密度均勻高密度影，高密度血腫向心較小的血腫由膠及形態(tài)CT值60—80Hu性縮小，邊緣模質(zhì)和膠原纖維愈腎形，類圓形，糊，第四周血腫合，大的則殘留不規(guī)則形。變?yōu)榈让芏然虻湍仪唬誓X脊密度。液密度，基底節(jié)囊腔多為條帶狀周圍水腫有逐漸減輕無占位效應(yīng)有逐漸減輕無CT表現(xiàn)：其他表現(xiàn)

1、血液進入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔，腦室、腦池、腦溝表現(xiàn)為高密度。

2、腦積水。

3、占位征象，中線結(jié)構(gòu)移位，腦室受壓，嚴重時形成腦疝。其他表現(xiàn)MR表現(xiàn)不同時期，信號強度不一急性期（＜3天）血腫主要是去氧血紅蛋白，T1WI為等信號，T2WI呈低信號。亞急性期（3-14天）T1WI開始出現(xiàn)高信號，由周邊開始，逐漸向內(nèi)發(fā)展，T2WI為低信號。由于MR表現(xiàn)去氧血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，它有順磁作用。6-8天，T2WI為高信號。慢性期（≥15天），長T1長T2，T2WI上，血腫與水腫間出現(xiàn)條狀含鐵血黃素低信號環(huán)。囊變期T1WI低信號，T2WI高信號，周圍環(huán)繞低信號環(huán)去氧血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白，它有順磁作用。6-8天，T2W右側(cè)基底節(jié)出血右側(cè)基底節(jié)出血腦出血腦出血腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血腦出血腦出血腦出血腦干出血腦干出血腦干出血破入腦室腦干出血破入腦室小腦出血小腦出血亞急性亞腦出血及腦梗死的影像診斷課件蛛網(wǎng)膜下腔出血分為外傷性、自發(fā)性。自發(fā)性以顱內(nèi)動脈瘤、高血壓動脈硬化、動靜脈畸形多見。CT表現(xiàn)：直接征象：腦池、腦溝密度增高，出血量大時呈鑄形。間接征象：腦積水，腦水腫、腦梗死。蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血及腦梗死的影像診斷課件診斷與鑒別診斷臨床表現(xiàn)及體征，結(jié)合CT及MR表現(xiàn)可診斷。血腫吸收期時，密度呈等密度，有時與腦腫瘤鑒別。診斷與鑒別診斷腦梗死腦血管閉塞所致缺血性壞死。1）腦血栓形成，繼發(fā)于腦動脈硬化、動脈瘤、血管畸形、炎性或非炎性動脈炎2）腦栓塞、血栓、空氣、脂肪栓塞，3）低血壓和凝血狀態(tài)。腦梗死1、缺血性腦梗死2、出血性腦梗死3、腔隙性腦梗死1、缺血性腦梗死缺血性腦梗死CT表現(xiàn)，發(fā)病早期可能不能顯示病灶，而后表現(xiàn)低密度影，部位范圍與閉塞血管供血區(qū)一致，可有占位效應(yīng)，2-3周出現(xiàn)“模糊效應(yīng)”病灶為等密度，增強掃描腦回狀強化，1-2月形成囊腔。缺血性腦梗死MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死較早，較敏感，長T1長T2信號，DWI為高信號，MRA還能顯示腦動脈較大分支閉塞。MRI發(fā)現(xiàn)腦梗死較早，較敏感，長T1長T2信號，DWI為高信腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦梗塞演變腦出血及腦梗死的影像診斷課件腦出血及腦梗死的影像診斷課件2、腔隙性腦梗塞是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死，主要原因是高血壓和腦動脈硬化，