教綱要求(yāoqiú)（一）了解呼吸衰竭的病因、發病原理和病理生理改變(gǎibiàn)。（二）熟悉呼吸衰竭的中醫病因病機。（三）熟悉呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。（四）掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。第一頁，共四十三頁。[定義(dìngyì)]

呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。臨床表現為呼吸困難和發紺等。動脈血氣分析表現為：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低(jiàngdī)等因素，可診為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第二頁，共四十三頁。[病因(bìngyīn)]（一）氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物等，如COPD、哮喘。（二）肺組織病變：肺炎(fèiyán)、嚴重肺結核。（三）肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎等。 （四）胸廓與胸膜病變：胸廓嚴重外傷、大量胸腔積液。（五）神經肌肉疾病：腦血管病、顱腦外傷、重癥肌無力等。

第三頁，共四十三頁。[分類(fēnlèi)](一)按動脈血氣分析分類Ⅰ型呼衰（PaO2<60mmHg、PaCO2降低或正常)Ⅱ型呼衰（PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg）

(二)按發病急緩分類急性呼衰慢性呼衰(三)按發病機制分泵衰竭（神經肌肉病變(bìngbiàn)）:表現為Ⅱ型呼衰。肺衰竭（呼吸器官病變）:表現為Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。

第四頁，共四十三頁。[發病機理(jīlǐ)和病理生理]（一）低氧血癥和高碳酸(tànsuān)血癥的發生機制1、肺通氣不足(bùzú)：常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA。第五頁，共四十三頁。2、彌散障礙(zhàngài)：常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min影響彌散量因素：①彌散面積④氣體彌散能力②肺泡膜的厚度和通透性⑤氣體分壓差(yāchà)③氣體和血液接觸時間⑥其它（O2

彌散速度為CO2的1/20）

第六頁，共四十三頁。3、通氣血流（V/Q）比例失調：常產生(chǎnshēng)I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）V/Q↑——無效腔效應。4、肺A-V樣分流：常產生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實變若分流量>30%，吸氧亦難以糾正。第七頁，共四十三頁。5、氧耗量↑發熱寒顫抽搐(chōuchù)

呼吸困難

機體耗氧量缺氧加重第八頁，共四十三頁。（二）低氧血癥和高碳酸(tànsuān)血癥

對機體的影響

1、對中樞神經系統的影響

影響的程度與缺氧的程度和發生速度有關：(1)PaO2降至60mmHg時，可出現注意力不集中、智力和視力(shìlì)輕度減退。(2)PaO2迅速降至40～50mmHg以下時，可出現頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡抽搐。(3)PaO2﹤30mmHg時，神志喪失乃至昏迷。(4)完全停止供氧4～5分鐘可引起不可逆腦損害。第九頁，共四十三頁。（5）CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫(zhènchàn)、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。（6）肺性腦病：由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群。低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發病機制。第十頁，共四十三頁。

2、對循環系統的影響（1）一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可反射性引起心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加。（2）嚴重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，使心肌活動受抑、血管擴張、血壓下降、心律失常等。（3）急性(jíxìng)嚴重缺氧可導致室顫、心臟驟停。（4）長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、硬化。第十一頁，共四十三頁。3、對呼吸系統的影響（1）缺氧(quēyǎnɡ)PaO2﹤60mmHg時作用于外周化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。（2）缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，PaO2﹤30mmHg時，抑制作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。（3）CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。（4）PaCO2＞80mmHg時，對呼吸中樞產生麻醉和抑制效應。第十二頁，共四十三頁。4、對腎功能的影響常合并腎功能不全。5、對消化系統的影響消化道功能障礙、消化道出血(chūxiě)、肝功能損害。6、對酸堿平衡和電解質的影響代謝性酸中毒，高鉀低鈉血癥，呼吸性酸中毒，低氯血癥。第十三頁，共四十三頁。[中醫(zhōngyī)病因病機]

（一）外邪犯肺（二）痰濁內蘊(nèiyùn)（三）情志失調（四）久病勞欲總之，呼衰的病因病機為肺氣上逆，宣降失職，或氣無所主，腎失攝納。病位在肺、腎，可累及脾、肝。第十四頁，共四十三頁。[臨床表現]

主要是低氧血癥和高碳酸血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難

表現為頻率、節律(jiélǜ)和幅度的改變。慢性阻塞性肺病開始表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發展為淺快呼吸到點頭或提肩呼吸。中樞神經抑制性藥物中毒表現為淺慢呼吸或潮式呼吸。第十五頁，共四十三頁。[臨床表現]（二）發紺

是缺氧的典型表現。當動脈血氧飽和度低于90%時，可在血流量較大的口唇、指甲出現發紺。外周性發紺：嚴重休克等原因(yuányīn)引起的末梢循環障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現發紺，稱作外周性發紺；

中央性發紺：動脈血氧飽和度降低引起的發紺，稱作中央性發紺，是缺氧的典型表現。第十六頁，共四十三頁。[臨床表現]（三）精神神經癥狀：

表現為智力或定向功能障礙。

值得注意的是：CO2潴留常表現為先興奮后抑制的現象(xiànxiàng)。但此時忌用鎮靜或催眠藥。肺性腦病主要表現：神志淡漠，肌肉震顫或樸翼樣震顫，間歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。第十七頁，共四十三頁。[臨床表現]（四）循環系統表現血壓升高，脈搏洪大，心率增快，搏動性頭痛。（五）消化(xiāohuà)和泌尿系統表現肝、腎功能損害，應激性潰瘍，上消化道出血。第十八頁，共四十三頁。[診斷(zhěnduàn)]診斷依據1、病史：有呼吸系統慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史。 2、臨床表現：有缺氧和高碳酸(tànsuān)血癥的臨床表現。3、動脈血氣分析：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床以伴有PaCO2

>50mmHg（I

I型呼吸衰竭）為常見。

I

I型呼吸衰竭吸氧后的表現：PCO2升高，但PaO2>60mmHg。第十九頁，共四十三頁。4、胸部影像學檢查5、肺功能(gōngnéng)檢查6、纖維支氣管鏡檢查第二十頁，共四十三頁。德國耶格多功能(gōngnéng)肺功能(gōngnéng)儀第二十一頁，共四十三頁。［中醫(zhōngyī)辨證］（一）辨病辨證要點(yàodiǎn)1、辨病證2、辨綱目1）辨病位：肺腎2）辨虛實第二十二頁，共四十三頁。（二）證候類別

1、實喘

1）風寒閉肺2）痰熱遏肺3）痰濁阻肺4）水凌心肺5）肝氣(gānqì)乘肺2、虛喘1）肺氣虛2）腎氣虛3）喘脫第二十三頁，共四十三頁。[治療(zhìliáo)]（一）保持呼吸道通暢(tōngchàng)

1、仰額（e）舉頜(he)法2、清除氣道分泌物及異物3、使用解痙劑：β2受體激動劑、茶堿、抗膽堿藥4、建立人工氣道：以上無效，病情危重者，可采用簡便人工氣道（口咽通氣道）、氣管插管和氣管切開第二十四頁，共四十三頁。（二）氧療

1、低氧血癥（I型呼吸衰竭）的氧療：應給予高濃度吸氧（>35%），使PaO2提高(tígāo)到60mmHg或SaO2在90%以上。

2、缺氧伴有明顯二氧化碳潴留（

I

I型呼吸衰竭）的氧療：氧療原則應低濃度（<35%)持續給氧。3、氧療的方法：常用的氧療方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。

4、吸入氧濃度（FiO2）（％）=21+4×氧流量（L/min)第二十五頁，共四十三頁。（三）增加(zēngjiā)通氣量，減少二氧化碳潴留1、呼吸興奮劑：1）適應癥和禁忌癥。2）常用的呼吸興奮劑：尼可剎米（可拉明）、洛貝林。2、機械通氣（1）適應癥嚴重呼衰患者，如合并有下列情況者，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：

1）意識障礙，呼吸不規則；

2）氣道分泌物多且有排痰障礙；第二十六頁，共四十三頁。3）有較大的嘔吐反吸可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；4）全身狀態較差，疲乏明顯者；5）嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及生命的程度(chéngdù)（如PaO2<45mmHg,paCO2>70mmHg）；6）合并多器官功能損害。第二十七頁，共四十三頁。（2）機械通氣(tōngqì)目的：

1）維持合適的通氣量；2）改善肺的氧合功能；

3）減輕呼吸作功；4）維護心血管功能穩定。第二十八頁，共四十三頁。

機械(jīxiè)通氣的選擇方式：1）氣管插管2）氣管切開第二十九頁，共四十三頁。美國(měiɡuó)熊牌呼吸機第三十頁，共四十三頁。纖支鏡引導下經鼻氣管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管準確、易于固定(gùdìng)、可保留時間長（本病人插管75天），特別是插管困難時可迅速插入。第三十一頁，共四十三頁。美國(měiɡuó)偉康雙水平呼吸機（無創正壓通氣(tōngqì)）第三十二頁，共四十三頁。（四）糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂1、呼吸(hūxī)性酸中毒2、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

補堿公式：5%碳酸氫鈉（ml數）=[正常HCO3-（mmol/L)—測得HCO3-（mmol/L)]×0.5×體重（Kg)或先一次補給5%碳酸氫鈉100～150ml靜滴，使PH值升至7.25左右即可。

3、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒醫源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-第三十三頁，共四十三頁。（五）抗感染治療

根據痰菌培養和藥物敏感(mǐngǎn)試驗的結果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素、喹諾酮類、哌拉西林等。第三十四頁，共四十三頁。（六）合并癥的防治

慢性(mànxìng)呼衰常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。第三十五頁，共四十三頁。（七）營養支持療法

呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，多數存在混合型營養不良，會降低機體免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉無力和疲勞，以至發生(fāshēng)呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時應常規給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養治療。第三十六頁，共四十三頁。（八）中醫辨證(biànzhèng)治療

中醫古代文獻沒有呼吸衰竭的稱謂，但對其癥狀的描述早有記載。大部分呼吸衰竭患者以呼吸困難為主癥，輕則呼吸費力，重則呼吸窘迫(jiǒngpò)，故屬中醫“喘證、肺脹”范疇。第三十七頁，共四十三頁。中醫(zhōngyī)辨證治療1、實喘（1）風寒閉肺治法：宣肺化痰方藥：麻黃湯。（2）痰熱遏肺治法：