《病理學》第二十章呼吸(hūxī)衰竭第一頁，共三十頁。

外呼吸功能障礙，導致靜息狀態下呼吸空氣時，動脈氧分壓（PaO2）低于60mmHg（8KPa）或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg（6.7Kpa），出現一系列功能、代謝變化(biànhuà)的病理過程。第二十章呼吸衰竭概述(ɡàishù)第二頁，共三十頁。Ⅰ型呼吸衰竭：低氧血癥；Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥、高碳酸血癥。急性(jíxìng)呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭類型(lèixíng)第三頁，共三十頁。第四頁，共三十頁。正常成人呼吸衰竭PaO2

80～100(100)<60PaCO2

37～44(40)>50、正常、降低單位：mmHg第六節呼吸(hūxī)功能不全標準第五頁，共三十頁。外呼吸功能包括肺通氣和肺換氣兩個基本(jīběn)環節；任何致病因素使肺通氣和肺換氣過程發生障礙，均可導致呼吸衰竭。通氣功能障礙常表現為Ⅱ型呼吸衰竭

。肺換氣功能障礙引起Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭。第六節呼吸(hūxī)功能不全病因第六頁，共三十頁。呼吸衰竭的常見發病環節第六節呼吸功能不全發病(fābìng)機制第七頁，共三十頁。第一節病因與發生(fāshēng)機制一、通氣(tōngqì)功能障礙1.限制(xiànzhì)通氣：通氣動力降低：腦外傷、腦炎、麻醉等引起呼吸中樞功能異常，低鉀血癥、呼吸肌損傷等。肺和胸廓部順應性降低：肺結核、肺實變、肺不張、肺淤血、嚴重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等。第八頁，共三十頁。第六節呼吸功能不全發病(fābìng)機制通氣(tōngqì)功能障礙2.阻塞(zǔsè)通氣：中心氣道阻塞：胸外阻塞→吸氣性呼吸困難；胸內阻塞→呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞：內徑<2mm的小支氣管阻塞→呼氣性呼吸困難。第九頁，共三十頁。吸氣性呼吸困難第六節呼吸功能(gōngnéng)不全發病機制第十頁，共三十頁。1.彌散障礙：面積減少：由于肺實變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）；肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）；肺葉切除(qiēchú)。厚度增加：由于肺水腫、ARDS、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張。時間減少：由于呼吸加快和血流加快。發生(fāshēng)機制二、換氣(huànqì)功能障礙第十一頁，共三十頁。彌散(mísàn)障礙發生機制第十二頁，共三十頁。2.肺泡通氣與血流比例失調包括：（1）靜脈血摻雜：功能分流。靜脈血液流經肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血摻入到動脈血內流回心臟。（2）死腔樣通氣：肺痙攣、肺氣腫等引起部分肺泡血流不足(bùzú)引起VA/Q↑。（3）解剖分流增加：靜脈血液流經肺泡時血中的氣體未得到更新。發生(fāshēng)機制換氣(huànqì)功能障礙第十三頁，共三十頁。發病(fābìng)機制換氣(huànqì)功能障礙氣/血正常值（VA/Q=0.8）的維持是肺泡有效換氣(huànqì)的基礎。第十四頁，共三十頁。換氣(huànqì)功能障礙發病(fābìng)機制功能性分流：支氣管哮喘、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等引起部分肺泡(fèipào)通氣不足引起VA/Q↓。第十五頁，共三十頁。發病(fābìng)機制換氣(huànqì)功能障礙死腔樣通氣(tōngqì)第十六頁，共三十頁。發病(fābìng)機制換氣(huànqì)功能障礙解剖分流或真性分流：肺動脈血經支氣管靜脈(jìngmài)和肺內動-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。第十七頁，共三十頁。（一）酸堿平衡及電解質紊亂缺氧使無氧酵解增強，乳酸、酮體等酸性物質增多；腎功能不全使酸性產物排出(páichū)減少，引起代謝性酸中毒。第二節呼吸衰竭時機體的代謝(dàixiè)和功能變化第十八頁，共三十頁。呼吸(hūxī)性酸堿平衡紊亂Ⅱ型呼吸衰竭時，由于通氣(tōngqì)不足，二氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。如吸氧不當引起通氣過度，使二氧化碳排出量過多，形成呼吸性堿中毒。第十九頁，共三十頁。呼吸中樞功能障礙：呼吸節律、頻率異常，表現為潮式呼吸、間歇呼吸、嘆氣(tànqì)樣呼吸、抽泣樣呼吸等。呼吸肌功能異常：呼吸幅度減弱。（二）呼吸系統(hūxīxìtǒnɡ)變化第二十頁，共三十頁。（二）呼吸系統(hūxīxìtǒnɡ)變化PaO2＜8kpa時，通過(tōngguò)刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性的興奮呼吸中樞。PaO2＜4.0kpa或＞12.0kpa時，引起呼吸中樞抑制。PaCO2＞50mmHg直接興奮呼吸中樞；PaCO2＞80mmHg直接抑制呼吸中樞（二氧化碳麻醉）。第二十一頁，共三十頁。（三）循環系統(xúnhuánxìtǒng)變化循環系統(xúnhuánxìtǒng)輕、中度缺氧、二氧化碳潴留，興奮心血管運動中樞(zhōngshū)和交感神經，心率加快，心肌收縮性增強，心輸出量增多。重度缺氧、二氧化碳潴留，抑制心血管中樞和心臟活動，引起心率變慢、心肌收縮性降低，心輸出量下降。第二十二頁，共三十頁。（四）中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統變化呼吸衰竭時，低氧血癥和高碳酸血癥可引起腦功能障礙，稱為肺性腦病。患者出現頭痛、煩躁、失眠、記憶力減退(jiǎntuì)、表情淡漠等癥狀，嚴重者發生定向力喪失、視力障礙、嗜睡，以致昏迷、死亡。第二十三頁，共三十頁。（五）腎功能變化(biànhuà)缺氧、二氧化碳潴留，可通過(tōngguò)交感神經引起腎血管收縮，腎小球濾過率降低，尿量減少、輕度蛋白尿，管型尿等。重者可發生急性腎衰。第二十四頁，共三十頁。輕者：惡心、消化不良。重者：胃黏膜糜爛、出血、壞死及潰瘍等。缺氧、酸中毒→交感神經興奮→腹腔內臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成(xíngchéng)；CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑。（六）胃腸變化(biànhuà)第二十五頁，共三十頁。第三節呼吸衰竭的防治(fángzhì)原則防治呼吸衰竭的病因；改善肺通氣，提高肺泡通氣量；吸氧；糾正酸堿平衡紊亂，改善機體(jītǐ)內環境和重要器官功能。第二十六頁，共三十頁。復習(fùxí)思考題名詞解釋：慢性阻塞性肺病、肺氣腫、支氣管擴張、慢性肺源性心臟病、肺肉質變、硅結節、呼吸功能(gōngnéng)不全、I型呼吸功能不全、Ⅱ型呼吸功能不全、死腔樣通氣、功能性分流第二十七頁，共三十頁。復習(fùxí)思考題解釋呼吸衰竭概念論述呼吸(hūxī)功能不全的發病機制。第二十八頁，共三十頁。謝謝(xièxie)李素琴第二十九頁，共三十頁。內容(nèiróng)總結《病理學》。Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血癥、高碳酸血癥。任何致病因素使肺通氣(tōngqì)和肺換氣過程發生障礙，均可導致呼吸衰