常見腦炎的診斷與治療常見腦炎的診斷與治療1軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織脈絡叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結構腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織2小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:3常見腦炎的診斷與治療課件4常見腦炎的診斷與治療課件5常見腦炎的診斷與治療課件6第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起7

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v8可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒1.腸道病毒(脊髓灰質炎v、柯薩奇v、埃可v、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風疹v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒95.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）5.皰疹v106.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v（2）副流感v（3）輪狀v（4）乙肝v6.痘v11（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒1.狂犬v2.淋巴脈絡叢腦膜炎v常見腦炎的診斷與治療課件12二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：二.感染途徑：131.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應→產(chǎn)生抗體→中和;1.隨血液進入：14（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力15

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.或：病毒感染血腦屏障內皮細胞→直接感染腦實質，或經(jīng)腦脊液→腦實質、脊髓實質.有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1162.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初17三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。三、病毒進入CNS后對其損傷:18

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一。可1～2周恢復，也可數(shù)周或數(shù)月恢復；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅癥狀。四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重19（一）前驅癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

（一）前驅癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、201.顱內壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

1.顱內壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前213.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。22一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微。基底神經(jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉痙攣。一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。23（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v24

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將25五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎常可有紅細胞。五、輔助檢查：26

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―272.病毒學檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學技術：用DNA雜交、PCR技術從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。2.病毒學檢查:28

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結合病史及其他檢查，作為參考。4.影像學檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但29六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學鑒定。應與一下疾病進行鑒別：1.化腦，2.結腦，3.真菌性腦膜炎，4.Reyes、中毒性腦病等。六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病30七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預后：多在1―2w內康復，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。31九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹32十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起33

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―34（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重35

3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復正常。部分病人恢復期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復正常。4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復，以至痊愈。3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般236（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內死亡，存活者多有嚴重后遺癥。（三）臨床分型：37（四）診斷：1．流行病學資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；（四）診斷：38（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別39（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒性菌痢；5.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關：高熱、驚厥、呼衰。（七）預防：1.控制管理傳染源；2.防蚊滅蚊；3.預防接種。（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒40第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜41一、病因：（一）病原學：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；一、病因：42

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜43二、發(fā)病機制：多為由體內感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。二、發(fā)病機制：多為由體內感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮44三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。三、病理：45

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死嚴重時：46（二）1.感染擴散→腦室內膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側孔、大腦及中腦導水管)→阻塞性腦積水。（二）1.感染擴散→腦室內膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維472.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆粒→炎癥粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質→細胞侵潤、出血、壞死變484.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。496.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內壓增高→可出現(xiàn)腦疝。7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內壓508.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→51四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。四、臨床表現(xiàn)：52

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、53（三）NS表現(xiàn)：1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；（三）NS表現(xiàn)：54

2.顱內壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。2.顱內壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過55

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹56

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少動、哭聲弱或呈高調、拒食、嘔吐、吸吮力差、黃疸、發(fā)紺、呼吸不規(guī)則、甚至驚厥、休克、昏迷。新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征57五、并發(fā)癥：（一）硬膜下積液：約30-60%可有，1歲以內流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎較多見。（二）腦室管膜炎：多見于診療不及時的G-桿菌引起的小嬰兒腦膜炎。五、并發(fā)癥：58（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常綜合癥（SIADH）→低鈉血癥和血漿滲透壓降低→加重腦水腫→驚厥、意識障礙。（四）腦積水（三）腦性低鈉血癥：炎癥→下丘腦或垂體后葉→抗利尿激素異常59（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；腦實質受累→繼發(fā)性癲癇、癱瘓、智力低下。（五）其他：腦神經(jīng)受累→失明、耳聾等；60六、輔助檢查（一）血常規(guī)：WBC總數(shù)明顯增高，分類以中性為主。重癥、新生兒WBC也可降低。六、輔助檢查61（二）CSF:1．常規(guī)：壓力升高，外觀混濁；WBC升高多在1000×109／L以上，中性為主；糖降低,常＜1.1mmol／L；蛋白升高，多＞1g／L.CSF沉渣涂片找菌是明確化腦病原的重要方法。（二）CSF:622．CSF特殊檢查：（1）特異性細菌抗原測定：可快速確定致病菌。（2）CSF中乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸、C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子(TNF)、免疫球蛋白（Ig）等，無特異性，有參考價值。2．CSF特殊檢查：63（三）其他:①血培養(yǎng)；②皮膚瘀點培養(yǎng)；③局部病灶分泌物培養(yǎng)：咽、皮膚濃液、新生兒臍分泌物；④影像。（三）其他:64七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應盡快查CSF以明確診斷。八、鑒別診斷：（一）病腦；（二）結腦；七、診斷：發(fā)熱伴神經(jīng)系統(tǒng)異常癥狀、體征，應65（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌病）：起病較慢，以進行性顱內壓增高致劇烈頭痛為主要表現(xiàn)，CSF檢查似結腦。確診:CSF墨汁染色見有厚莢膜的發(fā)亮園形體，或培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長；（三）新型隱球菌腦膜炎（深部真菌病）：起病較66（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復出現(xiàn)類似化腦的臨床表現(xiàn)和腦脊液改變,但CSF病原學檢查均“-”，可找到Mollaret細胞，腎上腺皮質激素治療有效，應注意與復發(fā)性化腦鑒別。（四）Mollaret腦膜炎:病因不明，反復67九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質激素；3.對癥支持；4.并發(fā)癥的治療十、預防：普及衛(wèi)生知識，改善生活環(huán)境，提高免疫力九、治療：1.抗生素；2.腎上腺皮質激素；681．重視呼吸道感染的預防2．預防注射（流腦）3．藥物預防（流腦）1．重視呼吸道感染的預防69十一、特殊的化腦：流行性腦脊髓膜炎（流腦）。是由腦膜炎球菌引起的急性傳染病。病原→鼻咽部→血循環(huán)→敗血癥→腦、脊髓膜→化膿性炎癥。十一、特殊的化腦：70臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點（斑）、腦膜刺激征。暴發(fā)型流腦病情重，死亡率高>10%.輕者病原菌可不侵入CNS而僅表現(xiàn)為敗血癥，也可僅局限于鼻咽部無任何臨床表現(xiàn)或輕度上感表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為：突起高熱、頭痛、嘔吐、皮71（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群，我國發(fā)現(xiàn)3個共12個，我國以A群為主，疫苗也為A群疫苗（二）傳染源：帶菌者和病人（三）傳染途徑：經(jīng)呼吸道已上述。密切接觸：如同睡、懷抱、哺乳、接吻等對2歲以下兒童的傳播有重要意義（一）病原學：腦膜炎球菌,國外發(fā)現(xiàn)9個血清群72（四）流行特征：1.發(fā)病數(shù)：大城市<中小城市<山區(qū)及偏僻農(nóng)村（易暴發(fā)流行），平均約10年一次流行高峰；2.發(fā)病季節(jié)：冬春季；（四）流行特征：733.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最高；4.發(fā)病類型：據(jù)1967、1977年流行統(tǒng)計60～70％為帶菌者，25%呈出血型（隱性于顯性感染之間），7%為上感，1%為典型化腦。3.發(fā)病年齡：兒童為多，6個月～2歲最74（五）臨床類型：1.輕型；2.普通型：約占90%；3.暴發(fā)性：又可分為敗血癥休克型、腦膜腦炎型、混合型；4.慢性敗血癥性：少見，主要發(fā)生于成人（五）臨床類型：75（六）實驗室檢查：1.血象：WBC可2000個∕mm3或更高（×109／L），中性80～90%，有DIC者血小板減少；2.CSF：壓力可﹥200mmH2O，外觀米湯樣或膿樣細胞數(shù)千以上，蛋白增多，多在200mg%以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片陽性率60-70%；（六）實驗室檢查：763.瘀點涂片陽性率50-80%，4.血、CSF培養(yǎng)陽性率低，但屬必要步驟。3.瘀點涂片陽性率50-80%，77（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦積水、硬膜下積水；結膜炎、全眼炎、中耳炎、關節(jié)炎、肺炎(Y群菌株易引起，可不伴腦膜炎)、膿胸、心內膜炎、心包炎、睪丸炎、附睪炎等，后遺癥多同其他化腦。（七）并發(fā)癥：顱神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失78（八）鑒別診斷：1.其他化腦；2.結腦；3.乙腦；4.毒痢；（八）鑒別診斷：795.敗血癥；6.虛性腦膜炎：有腦膜刺激征、CSF壓力增高，一般均正常，可見于敗血癥、傷寒、肺炎、惡性瘧疾等嚴重全身感染伴高度毒血癥病人。5.敗血癥；80（九）治療：略（抗生素、對癥）（十）預防:1.注意個人、環(huán)境衛(wèi)生。避免擁擠的公共場所。2.早期發(fā)現(xiàn)，呼吸道隔離。（九）治療：略（抗生素、對癥）813.接種疫苗。4.藥物預防：國內SD、SMZco、長效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、SDM′）針對A群；國外利福平、二甲胺四環(huán)素等（耐磺胺藥菌株增多）。3.接種疫苗。82第三部分結核性腦膜炎一、結核病復習：結核病是由結核分枝桿菌（結核桿菌）引起的慢性感染性疾病。結核桿菌染色時具抗酸性，抗酸染色呈紅色、G+需氧菌。分人、牛、鳥、鼠4型，對人類致病的主要是人、牛型，尤其是人型。第三部分結核性腦膜炎一、結核83傳染源為開放性肺結核患者，主要由呼吸道傳染→肺結核；少數(shù)經(jīng)消化道→咽或腸道原發(fā)病灶；經(jīng)皮膚、胎盤傳染少見。亞洲人種易感，接觸結核桿菌后是否發(fā)展為肺結核病，主要與細菌毒力、數(shù)量、機體免疫力（尤其是細胞免疫力）有關。傳染源為開放性肺結核患者，主要由呼吸道傳84

↗90%獲免疫力，終生不發(fā)病.結核桿菌→人體→5%因免疫力低下→原發(fā)性肺結核↘5%潛伏→日后免疫力下降時→繼發(fā)性肺結核。↘感染初期菌血癥→其他臟器長期潛伏→肺外結核。↗90%獲免疫力，85結核桿菌感染后，由致敏T細胞介導，可發(fā)生免疫反應和遲發(fā)性變態(tài)反應，可引起組織細胞壞死及干酪樣改變，甚至形成空洞。結核桿菌感染后，由致敏T細胞介導，可發(fā)生86結核桿菌感染后，在兒科常可：1.潛伏結核感染2.原發(fā)性肺結核3.急性栗粒性肺結核（急性血行播散型肺結核）結核桿菌感染后，在兒科常可：87

4.結核性腦膜炎：常為全身性栗粒結核病的一部分，由血行播散通過血腦屏障，也可由腦實質或腦膜的結核灶破潰，結核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔中CSF，致腦膜、顱神經(jīng)、腦血管、腦實質、脊髓等病變，而出現(xiàn)各種癥狀。為小兒結核病中最嚴重類型，常在原發(fā)感染一年內發(fā)生，3-6個月易發(fā)生，3歲內約占60%，發(fā)病率較成人高8-10倍。4.結核性腦膜炎：常為全身性栗粒結核病的一部分，由血行88二、臨床表現(xiàn)：典型結腦起病多較緩慢，可分為早、中、晚三期：二、臨床表現(xiàn)：典型結腦起病多較緩慢，可分89（一）早期（前驅期）:約1-2周，主要為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、煩躁。可有發(fā)熱、食欲不振、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘或腹瀉。年長兒可訴頭痛，嬰兒表現(xiàn)為蹙眉皺額、凝視、嗜睡、發(fā)育遲滯等。（一）早期（前驅期）:約1-2周，主要為90（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,主要為顱高壓和腦膜刺激征，如劇烈頭痛、噴射狀嘔吐、嗜睡、煩躁、驚厥、頸項強直、Kernig征和Brudzinski征陽性。嬰幼兒可有前囟膨隆、顱縫增寬。此期可出現(xiàn)顱神經(jīng)障礙(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ等)和腦炎表現(xiàn)如定向、語言、運動障礙等。（二）中期（腦膜刺激征期）:約1-2周,91（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥狀漸重，意識障礙加深（蒙眬→半昏迷→昏迷），驚厥頻繁發(fā)作，極度消瘦，舟狀腹，常水鹽代謝紊亂，最終顱內壓急劇增高導致腦疝，呼吸循環(huán)中樞麻痹死亡。（三）晚期(昏迷期)：約1-3周，以上癥92

不典型結腦表現(xiàn)：1.嬰幼兒起病急進展快有時僅以驚厥為主訴；2.早期出現(xiàn)腦實質損害者---舞蹈癥或精神障礙；3.早期出現(xiàn)腦血管損害者---肢體癱瘓；不典型結腦表現(xiàn)：934.有腦結核球者---可有顱內腫瘤表現(xiàn)；5.顱外結核病變極嚴重者---可掩蓋腦膜炎表現(xiàn)而不易識別；6.在抗結核治療過程中發(fā)生腦膜炎時常表現(xiàn)為頓挫型。4.有腦結核球者---可有顱內腫瘤表現(xiàn)；94據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：1.漿液型：多見于早期，病情較輕，炎性滲出物僅限于腦底，CSF變化輕微，腦膜刺激征及顱神經(jīng)障礙不明顯。據(jù)以上表現(xiàn)及病理變化，臨床上可分為4型：952.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，最常見。腦底漿液纖維蛋白滲出物較彌漫，腦膜刺激征、顱高壓及顱神經(jīng)障礙明顯，CSF呈典型結腦改變。2.腦底腦膜炎型：多見于中期，病情較重，963.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內壓或腦積水癥狀顯著，可出現(xiàn)局灶癥狀，如癱瘓、語言障礙以至失語、手足徐動或震顫，CSF改變輕而癥狀重，病程長，遷延不愈或惡化、復發(fā)，預后差。3.腦膜腦炎型：腦血管變化明顯，顱內壓或974.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神經(jīng)根障礙，如截癱、感覺障礙、擴約肌功能障礙（二便失禁），因CSF循環(huán)不暢，CSF可呈黃色，蛋白細胞分離明顯。此型病程長，多見于年長兒，恢復慢，常留截癱后遺癥。4.脊髓型：除腦膜腦炎癥狀外，出現(xiàn)脊髓和神98三、診斷：（一）病史：1.接觸史；2.卡介苗接種史；3.既往結核病史；4.近期傳染病史。（二）臨床表現(xiàn)：有上述病史的，出現(xiàn)性格改變、頭痛、嘔吐、嗜睡與煩躁交替、頑固性便秘，應想到本病。三、診斷：99（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透明或毛玻璃樣，靜置12～24小時后，可有蜘蛛網(wǎng)狀薄膜形成，取其行抗酸染色，結核桿菌檢出率高；WBC多50～500甚至﹥1000×106／L，多以淋巴細胞為主，蛋白↑糖和氯化物均↓（三）CSF檢查：極重要。壓力↑外觀無色透100（四）其他：1.結核抗原；2.抗結核抗體；3.腺苷脫氨酶；4.CSF菌培養(yǎng)；5.聚合酶鏈反應（PCR）.（以上5項標本均為CSF）；6.結核菌素試驗（PPD）:作為參考，（＋）對診斷有幫助。（四）其他：101（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺結核的，對確診結腦意義大。早期ＣＴ可正常。（五）X線與CT、MRI：胸片有血行插散性肺102四、鑒別診斷：１.化腦；２.病腦；３.隱球菌腦膜炎；４.腦腫瘤。五、治療：（略）抗癆，降顱壓，激素，對癥四、鑒別診斷：103

六、預后：與治療早晚，年齡，病期病型，細菌耐藥性，治療方法有關。年齡小，治療晚，晚期和腦膜腦炎型，細菌耐藥，治療不當?shù)念A后差。六、預后：與治療早晚，年齡，病期病型104附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病一、瑞氏綜合征（Reye′s）：是兒童期較常見的急性神經(jīng)系統(tǒng)疾患，1963年首先由Reye等報告。臨床特點是起病急驟，先有呼吸或消化道感染癥狀，發(fā)熱，反復嘔吐，進行性意識障礙以至昏迷。附：常見腦炎除以上鑒別診斷以外，還需鑒別的幾種疾病105

此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質低堅韌，偶見黃疸，心肌受損時可心律失常。病理特點是急性腦水腫和內臟（主要為肝）脂肪變性，現(xiàn)公認是一種線粒體急性損傷所引起的代謝反應。此外最突出的體征是肝臟輕中度腫大，質低堅韌106至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學劑）、宿主反應（免疫異常）有關。多見于１～２歲嬰幼兒，死亡率約４０％.重者即使存活,也有不同程度后遺癥。現(xiàn)仍無統(tǒng)一的診斷標準，具有以下情況時可作出診斷：至今病因未明，可能與感染、環(huán)境（化學劑）、107１．病前有呼吸道和消化道感染史；２．反復嘔吐、驚厥、進行性意識障礙以至昏迷，無神經(jīng)定位體征及腦膜刺激征；３．肝大，質硬，偶有黃疸；４．谷草、谷丙轉氨酶↑肌酸磷酸肌酶↑血氨↑凝血酶原時間延長，血糖↓１．病前有呼吸道和消化道感染史；108５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常６．腦電圖可廣泛慢波，嚴重者有廣泛的限局性陣發(fā)性癲癇波。據(jù)臨床表現(xiàn)可分為５期，Ⅲ期以后致死率、致殘率高。目前無特效治療，綜合治療的原則是搶救生命的腦水腫、腦疝及肝功衰竭，并予以支持治療。５．ＣＳＦ壓力↑細胞數(shù)及蛋白正常109二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)類似腦炎的表現(xiàn)，并常有驚厥及昏迷。原發(fā)病以敗血癥、重癥肺炎、中毒型痢疾、傷寒多見，產(chǎn)生的原因尚不清。病理改變?yōu)槟X水腫、腦血管充血、由于缺氧引起神經(jīng)細胞損傷。臨床特點為無腦膜刺激征，CSF除壓力增高外，其他均正常。二、急性中毒性腦病;是急性周身感染時出現(xiàn)110臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎上出現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、驚厥、昏迷。多數(shù)病例神經(jīng)癥狀在24小時內消失，無后遺癥，偶有暫時性癱瘓；少數(shù)昏迷可持續(xù)數(shù)天或數(shù)周，持續(xù)時間越長留后遺癥的可能性越大；極少數(shù)死于呼吸衰竭。治療主要是針對原發(fā)病抗感染，脫水劑，止驚厥，降溫，糾正脫水、酸中毒。臨床表現(xiàn)為在原發(fā)病的基礎上出現(xiàn)高熱、頭痛111三、結合接觸史與各種急性中毒鑒別。三、結合接觸史與各種急性中毒鑒別。112回顧總結1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應考慮腦炎可能。2．腦電圖：除病腦外，化腦、結腦的診斷均無此檢查，本人臨床體會仍有參考價值。3．注意：據(jù)臨床表現(xiàn)，估計顱內壓過高，不宜盲目進行腰穿，以免發(fā)生腦疝的危險。回顧總結1．凡出現(xiàn)發(fā)熱、高顱壓癥狀、神經(jīng)精神癥狀的，均應考慮113病腦、化腦、結腦CSF的不同特點病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類正常新生兒30-80兒

童40-100成人70-180清嬰兒0-20兒童0-10成人0-5﹤400新生兒3.9-4.9兒童2.8-4.4成人2.5-4.5新生兒111-123兒童118-128成人128-130病腦↑清20-300淋巴↑正常正常病腦、化腦、結腦CSF的不同特點病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化114續(xù)表1病名壓力mmH2O外觀細胞數(shù)蛋白mg／L糖mmol／L氯化物mmol／L其他×106／L分類化腦↑↑混濁1000-1500中性↑↑↓↓↓涂片、培養(yǎng)(+)結腦↑↑清或微濁毛玻璃樣50—500淋巴↑↑↓↓薄膜涂片，結核菌培養(yǎng)(+)新型隱球菌腦↑清或微濁100-2000↑↓↓墨汁染色涂片、真菌培養(yǎng)（+）續(xù)表1病名壓力外觀細胞數(shù)蛋白糖氯化物mmol／L其他×106115注意：第一次CSF檢查結果參考作初步診斷，因有的在初期并不典型，應及時復查，以免誤診。《臨床誤診誤治》曾報導誤診46例，本人親歷1例。注意：第一次CSF檢查結果參考作初步診斷116咳嗽(p7-11)咳嗽(p7-11)117【概述】一、定義：咳嗽是肺系疾病的主要證候之一。由于外感（六淫外邪侵襲肺系）、內傷（臟腑功能失調傷及于肺），致肺氣不清，失于宣肅。以咳嗽咯痰為主要表現(xiàn)。

有聲無痰為咳，有痰無聲為嗽。【概述】一、定義：118二、討論范圍：重點在于以咳嗽為主要表現(xiàn)的病證，其它疾病兼見咳嗽的，可與本篇聯(lián)系互參。

外感咳嗽----上呼吸道感染，急性支氣管炎痰熱郁肺----肺炎，支擴并感染內傷咳嗽痰濕郁肺----慢支肺氣腫肝火犯肺----胸膜炎，肺炎肺陰虧耗----支氣管擴張二、討論范圍：重點在于以咳嗽為主要表現(xiàn)的病證，其它疾病兼見咳119三、源流

1、《內經(jīng)》論述咳嗽的病因病理。《素問、宣明五氣論》“五氣所病肺為咳”《素問.咳論篇》既認為咳嗽是由于“皮毛先受邪氣所致”，又說“五臟六腑皆令人咳，非獨肺也。”強調外邪犯肺或臟腑功能失調，病及于肺，均能導致咳嗽。三、源流

1、《內經(jīng)》論述咳嗽的病因病理。1202、分類：繁簡：以臟腑命名；十咳之稱。《景岳全書》明確分為外感內傷兩類“咳嗽之要，止惟二證，何為二證?一曰外感，一曰內傷而盡之矣。”

3、對咳嗽病理的認識不斷深化《雜病源流犀濁》“肺不傷不咳，脾不傷不久咳，腎不傷火不熾，咳不甚”2、分類：繁簡：以臟腑命名；十咳之稱。121四、證候特征：咳嗽咯痰

應當了解咳嗽的時間、節(jié)律、性質、聲音以及加重的有關因素。同時還需注意痰的色、質、量、味。四、證候特征：咳嗽122【病因病機】病因：有外感、內傷兩大類。外感咳嗽為六淫外邪，侵襲肺系；內傷咳嗽為臟腑功能失調，內邪干肺。病機：無論外感或內傷咳嗽，均屬肺系受病，宣肅失常，肺氣上逆所致，發(fā)為咳嗽。【病因病機】病因：有外感、內傷兩大類。123外感六淫口鼻皮毛肺衛(wèi)邪壅氣道

邪束衛(wèi)表

肺失宣肅

肺失布津

氣逆而咳

津聚為痰

寒熱身痛

外感表證

外感咳嗽

外感六淫口鼻皮毛肺衛(wèi)邪壅氣道邪束衛(wèi)表肺失肺失氣逆而咳124飲食勞倦傷脾

脾失健運

濕聚為痰

痰阻氣逆

情志刺激

肝郁化火

灼津為痰

內傷咳嗽

（邪實）

飲食勞倦傷脾脾失健運濕聚為痰痰阻氣逆情志刺激肝郁化125肺腎兩虛久病勞損

稟賦不足陰虛火旺灼津為痰陽虛水泛為痰肺不主氣，腎不納氣肅降無權痰阻氣逆內傷咳嗽

（正虛）

肺腎兩虛久病勞損稟賦不足陰虛火旺灼津為痰陽虛水泛為痰126病位：在肺。涉及肝、脾、腎。病理屬性：外感咳嗽屬于邪實，內傷咳嗽多屬邪實與正虛并見。外感咳嗽與內傷咳嗽還可相互影響為病，久延則邪實轉為正虛。病位：在肺。涉及肝、脾、腎。127【類證鑒別】1、與喘證、哮病鑒別：三者均肺氣上逆的病癥，喘證、哮病可兼有咳嗽。喘證—呼吸困難，甚至張口抬肩，鼻翼煽動，不能平臥。哮病—喉中哮鳴有聲為特征。【類證鑒別】1、與喘證、哮病鑒別：1282、與肺脹鑒別：肺脹雖以咳嗽癥狀為主，但咳、痰、喘、腫、悸。病情纏綿，經(jīng)久難愈。2、與肺脹鑒別：1293、與肺癆鑒別：二者均有咳嗽癥狀，但肺癆為感染瘵蟲所致，具有傳染性，以干咳、咯血、潮熱、盜汗、消瘦為特點。4、與肺癌鑒別：肺癌—以刺激性咳嗽，咯血，胸痛，惡液質為特點。

3、與肺癆鑒別：130【辨證論治】一、辨證要點：1、辨外感、內傷：外感咳嗽—為新病，起病急，病程短，以咳嗽伴肺衛(wèi)表證為證候特點，邪實為主。治療以祛邪利肺為法，忌收斂。內傷咳嗽—多屬久病，起病慢，病程長，以咳嗽伴臟腑內傷證為證候特點，虛實夾雜。治療以調理臟腑為主，兼以祛邪止咳，忌辛散。【辨證論治】一、辨證要點：1312、辨寒熱虛實：寒證：多有“冷、淡、清、稀、青、白、遲”的特點熱證：多有“熱、渴、稠、秘、紅、黃、數(shù)”的特點。2、辨寒熱虛實：1323、辨咳嗽的特點：干咳多屬肺燥陰虛；咳聲粗濁者多為風熱；咳嗽聲重，或咽癢則咳者，多為外感風寒；咳而聲低氣怯者屬虛；咳聲洪亮有力者屬實。3、辨咳嗽的特點：1334、辨痰的性質：咳而少痰的多屬燥熱、氣火、陰虛；痰多的常屬濕痰、痰熱、虛寒；痰白而稀薄的屬風、屬寒；痰黃而稠者屬熱。4、辨痰的性質：134痰白質粘者屬陰虛、燥熱；痰白清稀透明呈泡沫樣的屬虛、屬寒；咯吐血痰，多為肺熱或陰虛；有熱腥味或腥臭氣的為痰熱；味甜者屬痰濕；味咸者屬腎虛。痰白質粘者屬陰虛、燥熱；135二、治療原則：外感咳嗽：疏風宣肺祛邪內傷咳嗽：調理臟腑（健脾，清肝，養(yǎng)肺、補腎）；祛邪止咳（化痰降氣）二、治療原則：外感咳嗽：疏風宣肺祛邪136三、證治分類：外感咳嗽

—〈1〉風寒證：證候：咳嗽聲重，氣急，咽癢，咳痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕，頭痛，肢體痠楚，惡寒，發(fā)熱，無汗等表證。舌脈：舌苔薄白，脈浮緊。證候分析：三、證治分類：外感咳嗽—〈1〉風寒證：137病機：風寒襲肺，肺失宣通。治法：疏風散寒，宣肺止咳。方藥：三抝湯、止嗽散加減方歌：三抝湯用麻甘杏，宣肺散寒咳嗽寧。止嗽散中用桔梗，紫苑荊芥百部陳，白前甘草共為末，姜湯調服止嗽頻。病機：風寒襲肺，肺失宣通。138方解：二方均能宣肺止咳化痰。前方用麻黃、杏仁、甘草—重在宣肺散寒，適用于初起風寒閉肺。后方用紫苑、百部—潤肺止嗽；荊芥、桔梗、甘草、陳皮—祛風宣肺，化痰利咽；白前—降氣祛痰，適用于外感咳嗽遷延不愈，表邪未凈，或愈而復發(fā)。方解：二方均能宣肺止咳化痰。139加減：若夾痰濕,咳而痰粘,胸悶，苔膩者,加半夏、厚樸、茯苓以燥濕化痰；若熱為寒遏，咳嗽音嗄，氣急似喘，痰粘稠，口渴，心煩，或有身熱者，加石膏、桑皮、黃芩以解表清里。加減：若夾痰濕,咳而痰粘,胸悶，苔膩者,加半夏、厚樸、茯苓以140外感咳嗽

—〈2〉風熱證證候：咳嗽頻劇，氣粗或咳聲嗄啞，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰粘稠或稠黃，咳時汗出，常伴鼻流黃涕，口渴，頭痛，肢楚，惡風，身熱等表證。舌脈：舌苔薄黃，脈浮數(shù)或浮滑。證候分析：外感咳嗽—〈2〉風熱證證候：咳嗽頻劇，氣粗或咳聲嗄啞，喉燥141病機：風熱犯肺，肺失清肅。治法：疏風清熱，肅肺化痰。方藥：桑菊飲加減方歌：桑菊飲中桔杏翹，蘆根甘草薄荷饒，清疏肺衛(wèi)輕宣劑。風溫咳嗽服之消。病機：風熱犯肺，肺失清肅。142方解：方中桑葉、菊花、薄荷、連翹—辛涼解表而清風熱；桔梗、杏仁、甘草、蘆根—宣肺止咳，清熱生津。亦可加前胡、牛蒡以增強宣肺之力。加減：肺熱內盛加黃芩、知母清肺泄熱；咽痛、聲嗄配射干、赤芍、掛金燈清熱利咽；熱傷肺津，咽燥口干，舌質紅，酌加南沙參、天花粉清熱生津。夏令夾暑加六一散、鮮荷葉清解暑熱。方解：方中桑葉、菊花、薄荷、連翹—辛涼解表而清風熱；桔梗、杏143外感咳嗽

—〈3〉風燥證

證候：

干咳，連聲作嗆，喉癢，咽喉干痛，唇鼻干燥，無痰或痰少而粘連成絲，不易咯出，或痰中帶有血絲，口干，初起或伴鼻塞、頭痛、微寒、身熱等表證。舌脈：舌苔薄白或薄黃，質紅而少津。脈浮數(shù)或小數(shù)。

外感咳嗽—〈3〉風燥證證候：干咳，連聲作嗆，喉癢，咽喉144常見腦炎的診斷與治療課件145證候分析：病機：

風燥傷肺，肺失清潤。治法：疏風清肺，潤燥止咳。方藥：桑杏湯加減。方歌：桑杏湯中象貝宜，沙參梔子與梨皮，干咳鼻燥右脈大，辛涼甘潤燥能醫(yī)。證候分析：146方解：方用桑葉、豆豉疏風解表，杏仁、象貝母化痰止咳，南沙參、梨皮、山梔生津潤燥清熱。共湊清宣涼潤，用于風燥傷津，干咳少痰，外有表證者。加減：津傷較甚者配麥冬、玉竹滋養(yǎng)肺陰；熱重者酌加石膏、知母清肺泄熱；痰中挾血配白茅根清熱止血。

方解：方用桑葉、豆豉疏風解表，杏仁、象貝母化痰止咳，南沙參、147內傷咳嗽—〈1〉痰濕蘊肺證證候：咳嗽反復發(fā)作，咳聲重濁，痰多，因痰而嗽，痰出咳平，痰粘膩或稠厚成塊，色白或帶灰色，每于早晨或食后則咳甚痰多，進甘甜油膩食物加重，胸悶，脘痞，嘔惡，食少，體倦，大便時溏。舌脈：舌苔白膩，脈象濡滑內傷咳嗽—〈1〉痰濕蘊肺證證候：咳嗽反復發(fā)作，咳聲重濁，痰多148常見腦炎的診斷與治療課件149證候分析：病機：痰濕壅肺，肺氣上逆。治法：健脾燥濕，化痰止咳

。方藥：二陳湯、三子養(yǎng)親湯加減

。方歌：二陳湯用夏和陳，益以茯苓甘草臣。三子養(yǎng)親痰火方，芥蘇萊菔共煎湯。證候分析：150方解：前方用半夏、茯苓燥濕化痰；陳皮、甘草理氣和中。適用咳嗽而痰多稠厚，胸悶，脘痞，苔膩之證。后方用蘇子、白芥子、萊菔子降氣化痰止咳，適用于痰濁壅肺，咳逆痰涌，胸滿氣急，苔濁膩之證。加減：若寒痰較重，痰粘白如沫，怕冷，加干姜、細辛溫肺化痰；久病脾虛，神倦，酌加黨參、白術、炙甘草益氣健脾。方解：前方用半夏、茯苓燥濕化痰；陳皮、甘草理氣和中。適用咳嗽151內傷咳嗽—〈2〉痰熱壅肺證證候：咳嗽氣息粗促，喉中有痰聲，痰多質粘厚或稠黃，咯吐不爽，或有熱腥昧，或吐血痰，胸肋脹滿，咳時引痛，面赤，或有身熱，口干欲飲。舌脈：舌苔薄黃膩，質紅，脈滑數(shù)。

內傷咳嗽—〈2〉痰熱壅肺證證候：咳嗽氣息粗促，喉中有痰聲，痰152常見腦炎的診斷與治療課件153證候分析：病機：痰熱阻肺，肺失清肅

。治法：清熱化痰肅肺

。方藥：清金化痰湯加減

。方歌：清金化痰梔桔芩，麥冬桑皮栝樓苓，橘紅甘草知貝母，痰熱咳嗽服之靈。證候分析：154方解：藥用桑白皮、黃芩、山梔、知母—清泄肺熱；貝母、栝樓、桔梗—清肺止咳；麥冬、橘紅、茯苓、甘草—養(yǎng)陰化痰。加減：如痰黃如膿或腥臭，酌加魚腥草、金蕎麥根、薏苡仁、冬瓜子清化痰熱；胸滿咳逆，痰涌，便秘，配葶藶子、風化硝瀉肺逐痰；痰熱傷津，酌加南沙參、天冬、天花粉養(yǎng)陰生津

方解：藥用桑白皮、黃芩、山梔、知母—清泄肺熱；貝母、栝樓、桔155內傷咳嗽—〈3〉肝火犯肺證

證候：咳逆陣作，咳時面赤，咽干，常感痰滯咽喉，咯之難出，量少質粘，或痰如絮條，胸脅脹痛，口干苦。癥狀可隨情緒波動增減。

舌脈：舌紅苔薄黃少津，脈象弦數(shù)。內傷咳嗽—〈3〉肝火犯肺證證候：咳逆陣作，咳時面赤，咽干，156常見腦炎的診斷與治療課件157證候分析：病機：肝郁化火，上逆侮肺，肺失肅降

。治法：清肺平肝，順氣降火

。方藥：加減瀉白散合黛蛤散

方歌：瀉白桑皮地骨皮，甘草梗米四般宜，參苓知芩皆可入，肺熱喘嗽此方施證候分析：158方解：前方用桑白皮、地骨皮知母、黃芩、甘草清熱瀉火；桔梗、青皮、陳皮化痰順氣。后方用青黛、蛤殼清肝化痰。二方相合，使火氣下降，肺氣得以清肅，咳逆自平。方解：前方用桑白皮、地骨皮知母、黃芩、甘草清熱瀉火；桔梗、青159加減：還可酌加山梔、丹皮清肝瀉火；蘇子、竹茹、枇杷葉化痰降氣。胸悶氣逆，加枳殼、旋復花利肺降逆，胸痛配郁金、絲瓜絡理氣和絡；痰粘難咯，酌加海浮石、貝母清熱化痰；火郁傷津，咽燥口干，咳嗽日久不減，酌加沙參、麥冬、天花粉、柯子養(yǎng)陰生津斂肺。加減：還可酌加山梔、丹皮清肝瀉火；蘇子、竹茹、枇杷葉化痰降氣160內傷咳嗽—〈4〉肺陰虧耗證候：干咳，咳聲短促，痰少粘白，或痰中挾血，或聲音逐漸嘶啞，口干咽燥，或午后潮熱顴紅，手足心熱，夜寐盜汗，起病緩慢，消瘦，神疲。舌脈：舌質紅，少苔，脈細數(shù)。內傷咳嗽—〈4〉肺陰虧耗證候：干咳，咳聲短促，痰少粘白，或痰161常見腦炎的診斷與治療課件162證候分析：病機：肺陰虧虛，虛熱內灼，肺失潤降。治法：滋陰潤肺，止咳化痰

。方藥：沙參麥冬湯加減

方歌：沙參麥冬飲豆桑，玉竹甘花共合方，秋燥耗傷肺胃液，苔光干咳此堪嘗。證候分析：163方解：方用沙參、麥冬、花粉、玉竹、百合—滋養(yǎng)肺陰；桑葉—清散肺熱；扁豆、甘草—甘緩和中。

方解：方用沙參、麥冬、花粉、玉竹、百合—滋養(yǎng)肺陰；桑葉—清散164加減：可加川貝母、甜杏仁潤肺化痰；桑白皮、地骨皮清肺瀉火。如咳而氣促，加五味子、柯子以斂肺氣；潮熱，酌加功勞葉、銀柴胡、青蒿、鱉甲、胡黃連以清虛熱；加減：可加川貝母、甜杏仁潤肺化痰；桑白皮、地骨皮清肺瀉火。165加減：盜汗加烏梅、癟桃干、浮小麥收斂止?jié)豢┩曼S痰加海蛤粉、知母、黃芩清熱化痰；痰中帶血加丹皮、山梔、藕節(jié)清熱止血。加減：盜汗加烏梅、癟桃干、浮小麥收斂止?jié)?66內傷咳嗽—〈5〉肺氣虧虛證候：病久，咳聲低微，咳痰清稀色白，伴氣喘乏力，自汗畏寒。舌脈：舌質淡，苔白，脈弱。證候分析：病機：肺氣虧虛，肺失宣降。內傷咳嗽—〈5〉肺氣虧虛證候：病久，咳聲低微，咳痰清稀色白，167治法：補益肺氣，止咳化痰

。方藥：甘草干姜湯加補肺湯加減

方歌：補肺湯中用黃芪，再加紫苑桑白皮，人參熟地五味子，補益肺氣此方宜。治法：補益肺氣，止咳化痰。168四、其他療法：驗方：藥茶：p10針灸：穴位帖敷：溫陽散寒藥帖敷背腧穴。四、其他療法：驗方：169【轉歸預后】外感咳嗽—病淺而易治，但燥與濕二者較為纏綿。濕邪困脾，久則脾虛而致積濕生痰，轉為內傷之痰濕咳嗽；燥傷肺津，久則肺陰虧耗，成為內傷陰虛肺燥之咳嗽。【轉歸預后】外感咳嗽—病淺而易治，但燥與濕二者較為纏綿。170內傷咳嗽—多呈慢性反復發(fā)作過程，其病較深，治療難取速效。反復病久，由肺傷及脾腎，可發(fā)展成為痰飲、咳喘、肺脹、虛勞。內傷咳嗽—多呈慢性反復發(fā)作過程，其病較深，治療難取速效。171【預防】首應注意氣候變化，做好防寒保暖，避免受涼；飲食不宜甘肥、辛辣及過咸；戒煙酒；適當參加體育鍛煉，以增強體質，提高抗病能力。內傷咳嗽在緩解期間，應堅守“緩則治其本”的原則，補虛固本以圖根治。

【預防】首應注意氣候變化，做好防寒保暖，避免受涼；172【轉診原則】診斷不明確，需進一步行CT、纖維支氣管鏡檢查；有不明原因發(fā)熱，長期吸煙伴明顯消瘦者；常規(guī)治療無效或病情加重者；——轉診【轉診原則】診斷不明確，需進一步行CT、纖維支氣管鏡檢查；173病例分析

（診斷、辨證分型、治法、方藥）

王某，男，65歲，退休廚師，形體肥胖，嗜煙，以反復咳嗽咯痰四年，加重兩周為主訴入院。患者于四年前開始出現(xiàn)咳嗽咯痰，痰多色白，癥狀反復，未作系統(tǒng)治療，痰量逐漸增多，尤以晨起咳甚。兩周前因受涼而見惡寒發(fā)熱，鼻塞流涕，咳嗽咯痰增多，曾在門診求治，服用宣肺解表的中藥，外感癥狀緩解，仍發(fā)熱，咳嗽，咯痰，痰多黃稠難咯出，胸滿氣粗，口干欲飲，舌紅苔黃膩，脈滑數(shù)。病例分析

（診斷、辨證分型、治法、方藥）

王某，男，65歲，174診斷：咳嗽辨證分型：痰熱郁肺治法：清熱化痰方藥：清金化痰湯去知母、陳皮或千金葦莖湯加味：魚腥草、海蛤殼、葶藶子、瓜蔞皮、花粉診斷：咳嗽175謝謝！

謝謝！

176常見腦炎的診斷與治療常見腦炎的診斷與治療177軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織脈絡叢是產(chǎn)生腦脊液的主要結構腦蛛網(wǎng)膜硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙蛛網(wǎng)膜顆粒硬腦膜蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下隙上失狀竇軟腦膜軟腦膜及其血管與該部的室管膜上皮共同構成脈絡組織178小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:蛛網(wǎng)膜下池腳間池小腦延髓池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜顆粒小腦延髓池腳間池四疊體上池交叉池橋池蛛網(wǎng)膜下隙:179常見腦炎的診斷與治療課件180常見腦炎的診斷與治療課件181常見腦炎的診斷與治療課件182第一部病毒性腦炎

病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起的腦實質的炎癥，如果腦膜同時受累明顯則稱為病毒性腦膜腦炎。2歲以內小兒發(fā)病率較高，6~11月份發(fā)生較多。第一部病毒性腦炎病毒性腦炎，是指各種病毒感染引起183

一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v(virus)、單純皰疹v、蟲媒v（如乙腦v）、腺v、巨細胞包涵體v及某些傳染病v（如腮腺炎v、麻疹v等）。一、病因：有100多種病毒，但常見的有常見的有腸道v184可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒1.腸道病毒(脊髓灰質炎v、柯薩奇v、埃可v、冠狀v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.風疹v可引起病毒性腦炎的病原（一）只有人與人之間傳播的病毒1855.皰疹v（1）單純皰疹v（2）水痘帶狀皰疹v（3）巨細胞包涵體v（4）ED病毒（可致傳染性單核細胞增多癥）5.皰疹v1866.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他，如（1）呼吸道合胞v（2）副流感v（3）輪狀v（4）乙肝v6.痘v187（二）蟲媒v1.流行性乙型腦炎v2.蜱傳播腦炎v（三）經(jīng)哺乳動物傳播的病毒1.狂犬v2.淋巴脈絡叢腦膜炎v常見腦炎的診斷與治療課件188二.感染途徑：（一）病毒入侵途徑：主要有皮膚、粘膜、呼吸道、腸道、泌尿生殖系統(tǒng)。其中呼吸道為主要途徑。（二）擴散途徑：二.感染途徑：1891.隨血液進入：（1）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→血液→初級病毒血癥→全身器官→再次復制→次級病毒血癥→多次循環(huán)→免疫反應→產(chǎn)生抗體→中和;1.隨血液進入：190（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力→達到一定濃度后→血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng);（2）病毒→入侵途徑→人體→局部復制→淋巴系統(tǒng)→有抗免疫能力191

有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-1病毒感染血腦屏障內皮細胞→以非細胞溶解機制→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）.或：病毒感染血腦屏障內皮細胞→直接感染腦實質，或經(jīng)腦脊液→腦實質、脊髓實質.有些病毒本身可以損傷血腦屏障，如HIV-11922.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初級復制→局部周圍神經(jīng)→軸索→中樞神經(jīng)系統(tǒng)。如狂犬v、脊髓灰質炎v、帶狀皰疹v、單純皰疹v.2.延神經(jīng)進入：病毒→入侵途徑→人體→初193三、病毒進入CNS后對其損傷:（一）直接侵襲:病毒大量增殖→神經(jīng)細胞變性壞死、膠質細胞增生、炎細胞侵潤。（二）免疫反應：可致脫髓鞘病變，和血管及其周圍損傷→影響腦循環(huán)→加重損傷。三、病毒進入CNS后對其損傷:194

四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重不一。可1～2周恢復，也可數(shù)周或數(shù)月恢復；可由輕→迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驅癥狀。四、臨床表現(xiàn)：因腦受累部位、程度不同，表現(xiàn)多種多樣，輕重195（一）前驅癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、腹痛、肌痛。（二）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征：

（一）前驅癥狀：上感癥狀，頭痛、發(fā)熱、精神萎靡、惡心、嘔吐、1961.顱內壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前囟飽滿，嚴重時可呈現(xiàn)去腦強直狀態(tài)，甚至腦疝發(fā)生。2.意識障礙:輕者可無，重者可有，或有精神癥狀和異常行為。少數(shù)精神癥狀非常突出。

1.顱內壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心動過緩，嬰兒前1973.驚厥:全身性或局灶性抽搐。4.病理征和腦膜刺激征均可陽性。5.局灶性癥狀體征：如肢體癱瘓、失語、顱神經(jīng)障礙。3.驚厥:全身性或局灶性抽搐。198一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。小腦受累明顯→共濟失調。腦干受累明顯→交叉性偏癱、中樞性呼衰后組顱神經(jīng)受累明顯→吞咽困難、聲音低微。基底神經(jīng)節(jié)受累明顯→手足徐動、舞蹈動作、扭轉痙攣。一側大腦血管病變?yōu)橹鲿r→急性偏癱。199（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v腦炎→心肌炎、各種皮疹；腮腺炎v腦炎→腮腺腫大。（三）其他系統(tǒng)癥狀：如單純皰疹v腦炎→口唇或角膜皰疹；腸道v200

由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將其臨床分型為：普通型、精神型、局灶型、癲癇型、昏迷型、基底節(jié)型、混合型等；也有的分為一般型、意識障礙型、精神異常型、抽搐型、癱瘓型等。由于病腦臨床表現(xiàn)多種多樣，以往部分資料將201五、輔助檢查：1.CSF:壓力增高（正常：新生兒30―80mmH2O；兒童70―200mmH2O），外觀多清亮，白細胞數(shù)增高，多﹤300×106／L,以淋巴細胞為主。單純皰疹V腦炎常可有紅細胞。五、輔助檢查：202

蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―4.9mmol／L,兒童2.8―4.4mmol／L）和氯化物（新生兒111―123mmol／L,兒童118―128mmol／L）無明顯改變。部分患兒CSF可正常。涂片、培養(yǎng)無細菌發(fā)現(xiàn)。蛋白正常（﹤0.4g／L）或輕度增高，糖（新生兒3.9―2032.病毒學檢查:（1）病毒分離與鑒定:具有確診價值。（2）血清學檢查：從CSF中測特異性抗體（IgM或IgG）陽性。（3）分子生物學技術：用DNA雜交、PCR技術從腦組織和CSF中檢出病毒DNA序列確定病原。2.病毒學檢查:204

3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但為非特異性，須結合病史及其他檢查，作為參考。4.影像學檢查：輕癥、早期病腦多不能發(fā)現(xiàn)異常改變。嚴重病例CT、MRI可顯示大小不等，界限不清、不規(guī)則高或低密度影灶。3.腦電圖：主要為彌漫性高幅慢波，，可有癇樣放電波，但205六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病原學鑒定。應與一下疾病進行鑒別：1.化腦，2.結腦，3.真菌性腦膜炎，4.Reyes、中毒性腦病等。六、診斷和鑒別診斷:診斷主要靠病史、臨床表現(xiàn)、CSF檢查和病206七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。八、預后：多在1―2w內康復，部分病程較長。重癥可死亡或留有不同程度后遺癥：癱瘓、癲癇、智力低下、失語、失明。單純皰疹v腦炎和乙腦死亡率在10%以上。七、治療：無特效治療，主要為對癥、支持。207九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹、乙腦、流腮等。增強體質、注意衛(wèi)生、消滅蚊蟲。九、預防:有些v因接種疫苗發(fā)病明顯減少：風疹、麻疹、小兒麻痹208十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起的急性傳染性病，蚊蟲為主要傳播媒介。受感染的家禽、家畜、病毒血癥期的患者為傳染源。十、特殊的病腦：流行性乙型腦炎（乙腦），由嗜神經(jīng)的乙腦v引起209

屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―9月份流行。多發(fā)生于10歲以下兒童，2―6歲發(fā)病率最高。人對乙腦v普遍易感，隱性感染率達53―90%，感染后可獲得持久的免疫力。乙腦發(fā)病急，病死率較高(約6―15%)。屬一種蟲媒傳染病。有高度季節(jié)性，多于7―210（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重癥可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭（二）臨床病期可分為4期：1．初熱期;起病初3―4天，相當于病毒血癥期。2．極期：病程的第4―10天，病情發(fā)展到高峰，死亡病人多發(fā)生于本期（一）臨床特征：高熱、意識障礙、驚厥、腦膜刺激征、腦癥狀，重211

3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2周左右漸恢復正常。部分病人恢復期癥狀持續(xù)較長，大多6―12個月后恢復正常。4．后遺癥期：少數(shù)病人于6―12個月后仍留有神經(jīng)精神癥狀，則進入后遺癥期，如經(jīng)積極治療，仍可有一定程度的恢復，以至痊愈。3．恢復期：多數(shù)病人于病程的8―11天后進入本期，一般2212（三）臨床分型：1．輕型:病程5―7天,無恢復期癥狀。2．普通型：病程10天左右，恢復期多無癥狀或僅有輕度精神癥狀。3．重型：病程>2周，有恢復期癥狀，少數(shù)有后遺癥。4．極重型：多于3―5天內死亡，存活者多有嚴重后遺癥。（三）臨床分型：213（四）診斷：1．流行病學資料（季節(jié)、年齡、接種史等）2．臨床表現(xiàn)3．實驗檢查：（1）血象：白細胞數(shù)升高，一般1―2萬／mm3少數(shù)可3―4萬mm3中性粒細胞增高為主，可達80%以上；（四）診斷：214（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別可達1000／mm3以上，早期以中性粒為主，少數(shù)可無明顯改變。（3）特異性IgM抗體（感染后第4天即可出現(xiàn)）陽性，可做早期診斷。（4）病毒分離。（2）CSF:壓力增高，白細胞多50―500／mm3,個別215（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒性菌痢；5.其他：腦型痢疾、中暑、Royes、中毒性腦病。（六）治療：無特效治療，對癥、支持。重點為把握住三關：高熱、驚厥、呼衰。（七）預防：1.控制管理傳染源；2.防蚊滅蚊；3.預防接種。（五）鑒別診斷:1.化腦；2.結腦；3.其他病腦；4.中毒216第二部分化膿性腦膜炎

化膿性腦膜炎（細菌性腦膜炎、化腦），是由各種化膿菌引起的腦膜炎癥為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，2歲以內嬰幼兒多見，冬春季多發(fā)。第二部分化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎（細菌性腦膜217一、病因：（一）病原學：許多化膿菌均可引起。新生兒及2―3月以內嬰兒化腦常為大腸桿菌、其他G-桿菌、B族溶血性鏈球菌、葡萄球菌；一、病因：218

出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌；5歲以上兒童主要為腦膜炎雙球菌、肺炎鏈球菌。（二）小兒免疫力弱，血腦屏障功能差。出生2-3月后小兒多為B族流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜219二、發(fā)病機制：多為由體內感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮膚粘膜等）化膿菌→入血流產(chǎn)生菌血癥或敗血癥→通過腦屏障至腦膜→大量繁殖致蛛網(wǎng)膜、軟腦膜等部位的化膿性腦膜炎。少數(shù)可由鄰近組織感染擴散引起，如鼻竇炎、中耳炎、乳突炎、頭面部軟組織感染、顱腦外傷、手術、腦脊膜膨出繼發(fā)感染等。二、發(fā)病機制：多為由體內感染灶（主要為上呼吸道、其次為皮220三、病理：蛛網(wǎng)膜下腔增寬、蛛網(wǎng)膜和軟腦膜普遍受累。腦組織表面、基底部、腦溝、腦裂等處均有不同程度的炎性滲出物覆蓋，脊髓表面也受累，血管充血。滲出物中：含大量中性粒細胞，部分單核、淋巴細胞，纖維蛋白。三、病理：221

嚴重時：（一）動靜脈均可受累→中性粒細胞侵潤→血管炎、痙攣→閉塞→壞死出血或腦梗死嚴重時：222（二）1.感染擴散→腦室內膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維化→孔、管流通不暢(馬氏孔、路氏孔、室間孔、正中孔、外側孔、大腦及中腦導水管)→阻塞性腦積水。（二）1.感染擴散→腦室內膜→腦室膜炎→膿液阻塞、粘連、纖維2232.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質→細胞侵潤、出血、壞死變性→腦膜腦炎。3.大腦表面、基底部、蛛網(wǎng)膜顆粒→炎癥粘連、萎縮→CSF回吸收障礙→交通性腦積水。2.軟腦膜下、腦室周圍的腦實質→細胞侵潤、出血、壞死變2244.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。5.炎癥→血管通透性增高以及經(jīng)腦膜間的橋靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎→硬膜下積液、積膿。4.炎癥→腦神經(jīng)→失明、耳聾、面癱等。2256.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內壓增高→可出現(xiàn)腦疝。7.炎癥→血管通透性增加→CSF中蛋白增加。6.炎癥→腦水腫、CSF循環(huán)障礙、硬膜下積液等→顱內壓2268.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→可出現(xiàn)乳酸酸中毒。9.脊神經(jīng)及神經(jīng)根受累→腦膜刺激征。10.以上因素綜合→意識障礙、運動障礙、感覺障礙、驚厥。8.葡萄糖運轉障礙、利用增加→CSF中葡萄糖含量下降→227四、臨床表現(xiàn)：（一）前驅癥狀:多數(shù)起病較急。發(fā)病前數(shù)日常有上感或胃腸道癥狀。暴發(fā)流腦起病急驟，迅速出現(xiàn)進行性休克、皮膚出血點或瘀斑、DIC、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能障礙。四、臨床表現(xiàn)：228

（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、皮膚出血點或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血癥所致。小嬰兒常拒食、嗜睡、易激惹、煩躁哭鬧、目光呆滯。（二）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、萎靡、乏力、關節(jié)酸痛、229（三）NS表現(xiàn)：1．腦膜刺激征:頸項強直、kernig征（+）、Brudzinski征（+）；（三）NS表現(xiàn)：230

2.顱內壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過緩。嬰兒可前囟飽滿緊張、顱縫增寬。重癥可呼吸、循環(huán)功能改變、昏迷、去大腦強直、甚至腦疝。若顱內壓增高時間較長、眼底檢查可見視乳頭水腫。2.顱內壓增高:頭痛、噴射性嘔吐、可以血壓升高、心動過231

3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹、遲鈍等精神癥狀。4.局灶體征：部分因顱神經(jīng)受累（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）、肢體癱瘓、感覺異常，多由血管閉塞引起。3.意識障礙：嗜睡、模糊、昏迷等，也可煩躁不安、激惹232

新生兒特別是早產(chǎn)兒常缺乏典型癥狀體征，顱內壓增高和腦膜刺激征常不明顯，發(fā)熱可有可無，甚至體溫不升。主要表現(xiàn)為:少