第一講認識糖尿病第一講認識糖尿病本講內容什么是糖尿病？定義、表現、危害及我國的現狀糖尿病的發病機制是什么？本講內容什么是糖尿病？徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上?？萍汲霭嫔?2010年5月:12.

是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）其生物作用障礙引起的以高血糖為特征的代謝性疾病

慢性高血糖導致各種臟器，尤其是眼、腎、神經及心血管的長期損害、功能不全和衰竭糖尿病的定義徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上?？萍汲霭嫔?2010年5多數患者常無臨床自覺癥狀典型為“三多一少”不典型有：中國2型糖尿病防治指南(科普版）2009年陸再英，鐘南山主編.內科學(第七版).人民衛生出版社.搔癢視物不清饑餓疲倦皮膚干燥多尿多飲多食體重下降糖尿病的臨床表現：因高血糖所致的代謝紊亂癥候群多數患者常無臨床自覺癥狀中國2型糖尿病防治指南(科普版）20高血糖危象

糖尿病酮癥酸中毒

高血糖高滲綜合征低血糖糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L糖尿病的危害：高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并發癥中國2型糖尿病防治指南2010年版中國2型糖尿病防治指南(基層版討論稿）立即、快速測定血糖高血糖危象低血糖糖尿病的危害：中國2型糖尿病防治指南2010糖尿病的危害：慢性高血糖所致的各類慢性并發癥微血管視網膜病變、腎臟病變、神經病變大血管心腦血管病變、下肢血管病變糖尿病足中國2型糖尿病防治指南2010年版中國2型糖尿病防治指南(基層版討論稿）糖尿病的危害：微血管大血管糖尿病足中國2型糖尿病防治指南20糖尿病視網膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病終末期腎病的首要原因4中風心血管死亡和中風增加2～4倍2糖尿病神經病變非創傷性下肢截肢的第一位原因5心血管疾病糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件31.FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).

2.KannelWB,etal.AmHeartJ.1990;120.3.GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.

4.MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).5.MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).眼心臟，冠脈循環腎腦和腦循環外周神經系統下肢（外周血管疾病）糖尿病足慢性并發癥致死致殘率高糖尿病視網膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病中風YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101.中國2型糖尿病防治指南2010年版糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人數0.92億患病率15.5%人數1.48億患病率（%）我國糖尿病現狀：高患病率，低診斷率60.7%的糖尿病患者

未被診斷YangWY,LuJM,WengJP,etal基層是防治糖尿病的主戰場政府指導：《國家基本公共衛生服務規范》部門協調、專家培訓指導、媒體宣傳教育社區具體實施：糖尿病的標準化診治流程、建檔、管理和隨訪，提高血糖及心血管危險因素控制水平基層醫生是糖尿病防治的主力軍基層是防治糖尿病的主戰場政府指導：《國家基本公共衛生服務規范本講內容什么是糖尿病？定義、表現、危害及我國的現狀糖尿病的發病機制是什么？本講內容什么是糖尿病？糖尿病的發病機制

遺傳與環境因素基因突變：多基因、單基因病毒感染、化學毒品；多食、少動，不健康生活方式胰島素絕對/相對缺乏肥胖……胰島β細胞破壞/功能缺陷免疫介導破壞胰島β細胞

β細胞數量、低出生體重、胰島淀粉樣變性、糖毒性、

脂毒性、腸促胰素（如GLP-1）分泌不足等葡萄糖攝取減少肝糖產生增加胰島素抵抗代謝異常阻礙胰島素信號轉導TNF-α、瘦素、抵抗素等細胞因子徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上海科學技術出版社,2010年5月;67-85,87-104.胰島素分泌缺陷和/或作用障礙以高血糖為特征糖尿病的發病機制遺傳與環境因素王海燕主編.內科學.北京大學出版社;1108.查錫良主編.生物化學(第7版);87-9.食物進入口中，胃腸道吸收入血糖原合成（肌肉、肝臟）轉變成脂肪、非必須氨基酸等由尿液排出（血糖濃度＞180mg/dl時）轉換為非糖物質和其它單糖有氧氧化功能肝糖原分解進入血液糖異生血糖的來源血糖的去路人體血糖的來龍去脈王海燕主編.內科學.北京大學出版社;1108.食物進入口中，陳家倫主編.臨床內分泌學.上?？茖W技術出版社,2011年8月;1062-5.正常人胰島素與血糖的關系促進脂肪酸合成血糖升高血糖下降始終保持血糖的動態平衡胰島素血糖促進肝和肌糖原合成促進葡萄糖氧化和代謝胰島素分泌減少胰島β細胞的胰島素分泌增加陳家倫主編.臨床內分泌學.上?？茖W技術出版社,2011年8月胰島素由胰島β細胞分泌胰腺許曼音主編.享受健康人生：糖尿病細說與圖解.上?？茖W技術文獻出版社.2010年8月:2.胰島結構胰島中的β細胞胰島素由胰島β細胞分泌胰腺許曼音主編.享受健康人生：糖尿病細—

糖異生血糖下降糖原蛋白質脂

肪

葡

萄

糖氨

基

酸游離脂肪酸（FFA）氧化分解—合成潘長玉主譯。Joslin糖尿病學(第14版),人民衛生出版社.2007年5月:150.胰島素的生理作用胰島素是體內唯一直接降低血糖的激素—糖異生血糖下降糖原蛋白質脂肪葡萄糖氨胰島素（mu/L）802508162408864時鐘時間（小時）進餐葡萄糖(mmol/L)餐時胰島素葡萄糖基礎胰島素DuckworthWC.EndocrineRev1988;9:319-45.生理性的胰島素分泌模式胰島素（mu/L）802508162408864時鐘時間（小第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現快速分泌峰,持續5-10分鐘后下降第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現的緩慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分鐘左右糖負荷后胰島素分泌的雙時相許曼音主編.糖尿病學(第一版),上?？茖W技術出版社,2004;64-5.0204060801000306090第一時相第二時相時間(分鐘)血漿胰島素mU/L靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時相：快速分泌相糖負荷后胰島素分泌的雙時相許曼音主編.早相（第一時相）胰島素分泌的生理意義晚相（第二時相）胰島素分泌意義持續高糖負荷下出現的第2個分泌高峰晚相分泌依賴于血糖水平升降潘長玉主譯.Joslin糖尿病學(第14版).人民衛生出版社,2007年5月;114-48.↓餐后血糖升高幅度↓血糖升高持續時間(—)后期高胰島素血癥·減少肝糖輸出·激活外周組織攝取葡萄糖抑制胰高血糖素分泌減少脂肪分解和游離脂肪酸釋放雙時相胰島素分泌的生理意義早相（第一時相）胰島素分泌的生理意義潘長玉主譯.JoslinPolonskyKS,etal.NEnglJMed.1996;334:777-83.4003002001005006am10am2pm6pm10pm6am2am時間餐時胰島素基礎胰島素

健康對照2型糖尿病患者胰島素分泌速率(pmol/min)糖尿病患者的胰島素分泌存在缺陷PolonskyKS,etal.NEnglJM蛋白質代謝負平衡肝臟葡萄糖利用障礙外周組織葡萄糖利用障礙高血糖與臨床表現之間的聯系血糖滲透性利尿脂肪分解多尿，繼而口渴多飲乏力消瘦易饑多食胰島素分泌缺陷和/或作用障礙陸再英,鐘南山主編.內科學.人民衛生出版社,2007年10月:774.皮膚瘙癢、干燥蛋白質代謝肝臟葡萄糖外周組織高血糖與臨床表現之間的聯系血糖小結糖尿病是一組臨床上以高血糖為特征的代謝紊亂癥候群，其急性并發癥兇險，而慢性并發癥致殘致死率高糖尿病的發病機制復雜，目前已知與遺傳、環境、胰島β細胞破壞或功能缺陷、胰島素抵抗、肥胖等因素相關；這些因素導致胰島素分泌缺陷和/或作用障礙，從而引發高血糖小結糖尿病是一組臨床上以高血糖為特征的代謝紊亂癥候群，其急性知識回顧KnowledgeReview祝您成功！知識回顧KnowledgeReview祝您成功！第一講認識糖尿病第一講認識糖尿病本講內容什么是糖尿??？定義、表現、危害及我國的現狀糖尿病的發病機制是什么？本講內容什么是糖尿病？徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上?？萍汲霭嫔?2010年5月:12.

是一組由于胰島素分泌缺陷及（或）其生物作用障礙引起的以高血糖為特征的代謝性疾病

慢性高血糖導致各種臟器，尤其是眼、腎、神經及心血管的長期損害、功能不全和衰竭糖尿病的定義徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上?？萍汲霭嫔?2010年5多數患者常無臨床自覺癥狀典型為“三多一少”不典型有：中國2型糖尿病防治指南(科普版）2009年陸再英，鐘南山主編.內科學(第七版).人民衛生出版社.搔癢視物不清饑餓疲倦皮膚干燥多尿多飲多食體重下降糖尿病的臨床表現：因高血糖所致的代謝紊亂癥候群多數患者常無臨床自覺癥狀中國2型糖尿病防治指南(科普版）20高血糖危象

糖尿病酮癥酸中毒

高血糖高滲綜合征低血糖糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L糖尿病的危害：高血糖危象和低血糖昏迷所致的急性并發癥中國2型糖尿病防治指南2010年版中國2型糖尿病防治指南(基層版討論稿）立即、快速測定血糖高血糖危象低血糖糖尿病的危害：中國2型糖尿病防治指南2010糖尿病的危害：慢性高血糖所致的各類慢性并發癥微血管視網膜病變、腎臟病變、神經病變大血管心腦血管病變、下肢血管病變糖尿病足中國2型糖尿病防治指南2010年版中國2型糖尿病防治指南(基層版討論稿）糖尿病的危害：微血管大血管糖尿病足中國2型糖尿病防治指南20糖尿病視網膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病終末期腎病的首要原因4中風心血管死亡和中風增加2～4倍2糖尿病神經病變非創傷性下肢截肢的第一位原因5心血管疾病糖尿病患者每10人中有8人死于心血管事件31.FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).

2.KannelWB,etal.AmHeartJ.1990;120.3.GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.

4.MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).5.MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl1).眼心臟，冠脈循環腎腦和腦循環外周神經系統下肢（外周血管疾?。┨悄虿∽懵圆l癥致死致殘率高糖尿病視網膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病中風YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101.中國2型糖尿病防治指南2010年版糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人數0.92億患病率15.5%人數1.48億患病率（%）我國糖尿病現狀：高患病率，低診斷率60.7%的糖尿病患者

未被診斷YangWY,LuJM,WengJP,etal基層是防治糖尿病的主戰場政府指導：《國家基本公共衛生服務規范》部門協調、專家培訓指導、媒體宣傳教育社區具體實施：糖尿病的標準化診治流程、建檔、管理和隨訪，提高血糖及心血管危險因素控制水平基層醫生是糖尿病防治的主力軍基層是防治糖尿病的主戰場政府指導：《國家基本公共衛生服務規范本講內容什么是糖尿病？定義、表現、危害及我國的現狀糖尿病的發病機制是什么？本講內容什么是糖尿病？糖尿病的發病機制

遺傳與環境因素基因突變：多基因、單基因病毒感染、化學毒品；多食、少動，不健康生活方式胰島素絕對/相對缺乏肥胖……胰島β細胞破壞/功能缺陷免疫介導破壞胰島β細胞

β細胞數量、低出生體重、胰島淀粉樣變性、糖毒性、

脂毒性、腸促胰素（如GLP-1）分泌不足等葡萄糖攝取減少肝糖產生增加胰島素抵抗代謝異常阻礙胰島素信號轉導TNF-α、瘦素、抵抗素等細胞因子徐曼音主編.糖尿病學(第2版).上?？茖W技術出版社,2010年5月;67-85,87-104.胰島素分泌缺陷和/或作用障礙以高血糖為特征糖尿病的發病機制遺傳與環境因素王海燕主編.內科學.北京大學出版社;1108.查錫良主編.生物化學(第7版);87-9.食物進入口中，胃腸道吸收入血糖原合成（肌肉、肝臟）轉變成脂肪、非必須氨基酸等由尿液排出（血糖濃度＞180mg/dl時）轉換為非糖物質和其它單糖有氧氧化功能肝糖原分解進入血液糖異生血糖的來源血糖的去路人體血糖的來龍去脈王海燕主編.內科學.北京大學出版社;1108.食物進入口中，陳家倫主編.臨床內分泌學.上?？茖W技術出版社,2011年8月;1062-5.正常人胰島素與血糖的關系促進脂肪酸合成血糖升高血糖下降始終保持血糖的動態平衡胰島素血糖促進肝和肌糖原合成促進葡萄糖氧化和代謝胰島素分泌減少胰島β細胞的胰島素分泌增加陳家倫主編.臨床內分泌學.上?？茖W技術出版社,2011年8月胰島素由胰島β細胞分泌胰腺許曼音主編.享受健康人生：糖尿病細說與圖解.上?？茖W技術文獻出版社.2010年8月:2.胰島結構胰島中的β細胞胰島素由胰島β細胞分泌胰腺許曼音主編.享受健康人生：糖尿病細—

糖異生血糖下降糖原蛋白質脂

肪

葡

萄

糖氨

基

酸游離脂肪酸（FFA）氧化分解—合成潘長玉主譯。Joslin糖尿病學(第14版),人民衛生出版社.2007年5月:150.胰島素的生理作用胰島素是體內唯一直接降低血糖的激素—糖異生血糖下降糖原蛋白質脂肪葡萄糖氨胰島素（mu/L）802508162408864時鐘時間（小時）進餐葡萄糖(mmol/L)餐時胰島素葡萄糖基礎胰島素DuckworthWC.EndocrineRev1988;9:319-45.生理性的胰島素分泌模式胰島素（mu/L）802508162408864時鐘時間（小第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現快速分泌峰,持續5-10分鐘后下降第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現的緩慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分鐘左右糖負荷后胰島素分泌的雙時相許曼音主編.糖尿病學(第一版),上海科學技術出版社,2004;64-5.0204060801000306090第一時相第二時相時間(分鐘)血漿胰島素mU/L靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時相：快速分泌相糖負荷后胰島素分泌的雙時相許曼音主編.早相（第一時相）胰島素分泌的生理意義晚相（第二時相）胰島素分泌意義持續高糖負荷下出現的第2個分泌高