愉悅性：機(jī)體、組織或細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反響的能力。愉悅：：指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后，由沉寂狀態(tài)變成活動(dòng)狀態(tài)，或活動(dòng)由弱加強(qiáng)。近代生理學(xué)中，愉悅即指動(dòng)作電位或產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程。內(nèi)環(huán)境：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的各種物理化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)牢固的，稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。即細(xì)胞外液。反射：是神經(jīng)活動(dòng)的基本過(guò)程。感覺體內(nèi)外環(huán)境的某種特定變化并將這類變化轉(zhuǎn)變成為必然的神經(jīng)信號(hào)，經(jīng)過(guò)傳入迷經(jīng)纖維傳至相應(yīng)的神經(jīng)中樞，中樞對(duì)傳入的信號(hào)進(jìn)行解析，并做出反響經(jīng)過(guò)傳出神經(jīng)纖維改變相應(yīng)效應(yīng)器的活動(dòng)的過(guò)程。反射弧是它的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。正反響：受控部分的活動(dòng)加強(qiáng)，經(jīng)過(guò)感覺裝置將此信息反響至控制部分，控制部分再發(fā)出指令，使受控部分的活動(dòng)再加強(qiáng)。這樣往來(lái)使整個(gè)系統(tǒng)處于再生狀態(tài)，破壞本來(lái)的平衡。這類反響的體系叫做正反響。負(fù)反響：負(fù)反響調(diào)治是指經(jīng)過(guò)反響調(diào)治，受控部分的活動(dòng)向它本來(lái)活動(dòng)方向相反的方向發(fā)生改變的反響調(diào)治。穩(wěn)態(tài)：保持內(nèi)環(huán)境經(jīng)常處于相對(duì)牢固的狀態(tài)，即內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)牢固的。單純擴(kuò)散:脂溶性小分子物質(zhì)按單純物理學(xué)原則實(shí)現(xiàn)的順濃度差或電位差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。易化擴(kuò)散：非脂溶性小分子物質(zhì)或某些離于借助于膜結(jié)構(gòu)中特別蛋白質(zhì)（載體或通道蛋白）的幫助所實(shí)現(xiàn)的順電——化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。（屬被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指小分子物質(zhì)或離于依賴膜上“泵”的作用，經(jīng)過(guò)耗能過(guò)程所實(shí)現(xiàn)的逆電——化學(xué)梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼刊行主兩類。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)某些物質(zhì)（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電——化學(xué)梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內(nèi)、外Na+勢(shì)能差進(jìn)行的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)稱繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)。閾值或閾強(qiáng)度當(dāng)刺激時(shí)間與強(qiáng)度一時(shí)間變化率固定在某一合適數(shù)值時(shí)，惹起組織愉悅所需的最小刺激強(qiáng)度，稱閾強(qiáng)度或閾值。閾強(qiáng)度低，說(shuō)明組織對(duì)刺激敏感，愉悅性高；反之，則反。愉悅：指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后，由沉寂狀態(tài)變成活動(dòng)狀態(tài)，或活動(dòng)由弱加強(qiáng)。近代生理學(xué)中，愉悅即指動(dòng)作電位或產(chǎn)生動(dòng)作電位的過(guò)程。控制：指機(jī)體、組織或細(xì)胞接受刺激后，由活動(dòng)狀態(tài)轉(zhuǎn)入沉寂狀態(tài)，或活動(dòng)由強(qiáng)減弱。愉悅性(excitability)：最早被定義為：機(jī)體、組織或細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反響的能力。在近代生理學(xué)中，愉悅性被定義為：細(xì)胞受刺激時(shí)能產(chǎn)生動(dòng)作電位（愉悅）的能力。可愉悅細(xì)胞：指受刺激時(shí)能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞,如神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和腺細(xì)胞。超射：動(dòng)作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進(jìn)一步變成正當(dāng)，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）絕對(duì)不應(yīng)期：細(xì)胞在接受一次刺激而發(fā)生愉悅的當(dāng)時(shí)和今后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，愉悅性降低到零，對(duì)另一個(gè)無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能夠發(fā)生反響，這一段時(shí)期稱為絕對(duì)不應(yīng)期。相對(duì)不應(yīng)期：在絕對(duì)不應(yīng)期后，第二個(gè)刺激可惹起新的愉悅，但所需的刺激強(qiáng)度必定大于該組織的正常閾強(qiáng)度，這一時(shí)期稱為相對(duì)不應(yīng)期。靜息電位：指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。動(dòng)作電位：細(xì)胞受刺激時(shí)，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴(kuò)布性的膜電位變化，稱為動(dòng)作電位。極化：細(xì)胞在沉寂時(shí)（亦即靜息電位時(shí)），膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)，稱為膜的極化去極化：以靜息電位為準(zhǔn)，膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化。超極化：以靜息電位為準(zhǔn)，膜內(nèi)電位向負(fù)值增大的方向變化。復(fù)極化：細(xì)胞發(fā)生去極化后，又向本來(lái)的極化方向恢復(fù)的過(guò)程。閾電位：使膜對(duì)Na十通透性突然增大的臨界膜電位數(shù)值，稱為閾電位。“全和無(wú)”現(xiàn)象：在同一細(xì)胞上動(dòng)作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象，稱“全或無(wú)”現(xiàn)象。神經(jīng)激動(dòng)：在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的動(dòng)作電位。愉悅縮短耦聯(lián)：聯(lián)系肌細(xì)胞電愉悅與縮短活動(dòng)的中介過(guò)程。前負(fù)荷：肌肉縮短從前所承受的負(fù)荷。后負(fù)荷：肌肉開始縮短此后所碰到的負(fù)荷或阻力。血細(xì)胞比容:指血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）紅細(xì)胞沉降率:平時(shí)以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來(lái)表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱為紅細(xì)胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數(shù)值可反響紅細(xì)胞懸浮牢固性大小。紅細(xì)胞浸透脆性:紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特點(diǎn)稱為紅細(xì)胞浸透脆性。正常人紅細(xì)胞一般在%的NaCl溶液中開始出現(xiàn)溶血；在%NaCl溶液中完好溶血。血漿晶體浸透壓:由血漿中的無(wú)機(jī)鹽、葡萄糖、尿素等小分子晶體物質(zhì)形成的浸透壓。（占血漿浸透壓的主要部分）血漿膠體浸透壓:由血漿蛋白等大分子膠體物質(zhì)形成的浸透壓。（占血漿浸透壓的很小部分）凝血因子:血漿與組織中直接參加凝血的物質(zhì)統(tǒng)稱為凝血因子。血液凝固:血液由流動(dòng)狀態(tài)變化膠凍狀血塊的過(guò)程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混雜，其中的紅細(xì)胞齊聚成簇，這類現(xiàn)象稱為凝集。凝集原:紅細(xì)胞膜上特異性的抗原凝集素:與紅細(xì)胞膜上特異性抗原對(duì)應(yīng)的抗體心動(dòng)周期：心臟每縮短舒張一次組成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期心率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)心臟搏動(dòng)的次數(shù)。心輸出量:每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡(jiǎn)滿意輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基實(shí)情等。博出量:一次心跳一側(cè)心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡(jiǎn)稱搏出量血壓:血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。中心靜脈壓:指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。約4～12cmH2o(～）。中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關(guān)。代償間歇:當(dāng)緊接在期前愉悅此后的一次竇房結(jié)愉悅傳到心室時(shí)，若是落在期前愉悅的有效不應(yīng)期內(nèi)，則不能夠惹起心事的愉悅和縮短，形成一次愉悅和縮短的缺失，必定等到再下一次竇房結(jié)的愉悅傳來(lái)時(shí)才能惹起愉悅和縮短，這樣在一次期前縮短時(shí)候經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)一段比較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為～竇性心律:異位心律:在某些病理情況下，當(dāng)竇房結(jié)起搏功能減退或其手下的心房、房室結(jié)、希氏束、左右束支或心室的愉悅性增高時(shí)，這些手下組織就要代替竇房結(jié)執(zhí)行“職權(quán)”或強(qiáng)搶心臟跳動(dòng)的“領(lǐng)導(dǎo)權(quán)”。由這些組織發(fā)出激動(dòng)所產(chǎn)生的心律稱為異位心律，也就是平時(shí)所說(shuō)的心律失態(tài)房室延擱:房室交界是愉悅由心房進(jìn)入心室的唯一通道。房室交界區(qū)細(xì)胞傳導(dǎo)速度緩慢，尤以結(jié)區(qū)最慢，所以占時(shí)較長(zhǎng)（約秒），這類現(xiàn)象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時(shí)間進(jìn)行縮短，有利于心室充盈及射血。心音:心動(dòng)周期中，在胸壁所聽到的聲音心電圖:反響了心臟愉悅的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過(guò)程中的生物電變化。呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。表面活性物質(zhì)：是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質(zhì)結(jié)合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過(guò)程。呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌縮短、舒張所造成的胸廓擴(kuò)大和減小。肺內(nèi)壓：是指肺泡內(nèi)的壓力。吸氣初，肺容積↑→肺內(nèi)壓↓→低于大氣壓時(shí)空氣入肺泡肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣流停止。

→肺內(nèi)壓漸↑→吸氣末時(shí)，呼氣初，肺容積↓→肺內(nèi)壓↑→高于大氣壓時(shí)，肺內(nèi)氣體出肺

→肺內(nèi)壓漸↓→

呼氣末時(shí)，肺內(nèi)壓等于大氣壓，氣流停止。潮襟懷：每次吸入或呼出的襟懷。寧?kù)o呼吸時(shí)約

500ml。肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大襟懷。肺活量＝補(bǔ)吸襟懷

+潮襟懷+補(bǔ)呼襟懷，正常成年男：約

，正常成年女：約用力呼襟懷：指在一次深吸氣后，用力趕忙呼氣，計(jì)算前分?jǐn)?shù)。正常人在第1、2、3秒應(yīng)分別呼出其用力肺活量的

3秒呼出襟懷占用力肺活量的百80%，96%和99%。消化：食品在消化道內(nèi)被分解成為可吸取的小分子物質(zhì)的過(guò)程。吸取：消化產(chǎn)物經(jīng)過(guò)消化道黏膜進(jìn)入血液和淋巴的過(guò)程。胃腸激素：由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的多種有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，統(tǒng)稱腸胃激素腦腸肽：在消化道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)同時(shí)存在的肽類激素胃排空：胃內(nèi)食糜進(jìn)入十二指腸的過(guò)程稱為胃排空分節(jié)運(yùn)動(dòng)：小腸環(huán)形肌的節(jié)律性縮短和舒張運(yùn)動(dòng)，空腹時(shí)幾乎不存在，進(jìn)食后逐漸加強(qiáng)。腎小球?yàn)V過(guò)率：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過(guò)率濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量的比值有效濾過(guò)壓：腎小球?yàn)V過(guò)作用的動(dòng)力，由腎小球毛細(xì)血管壓、血漿膠體浸透壓和腎小囊內(nèi)壓三者組成腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的血糖濃度浸透性利尿：由于腎小管液中溶質(zhì)濃度增高惹起尿量增加的現(xiàn)象稱浸透性利尿。球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸取率向來(lái)保持在腎小球?yàn)V過(guò)率的必然比率（65％～70％），這類現(xiàn)象稱為球管平衡。抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)元分泌的一種激素。它在細(xì)胞體中合成，經(jīng)下丘腦－垂體束運(yùn)送到神經(jīng)垂體儲(chǔ)蓄，需要時(shí)釋放入血。水利尿：大量飲清水后尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿血漿除去率：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某一物質(zhì)完好除去（排出），這個(gè)被完好除去了的物質(zhì)的血漿的毫升數(shù)，就是該物質(zhì)的血漿除去率激素：由內(nèi)分泌腺（細(xì)胞）所分泌的高效能的生物活性物質(zhì)，經(jīng)組織液或血液傳達(dá)而發(fā)揮其調(diào)治作用，這類化學(xué)物質(zhì)叫激素。遠(yuǎn)距分泌：大多數(shù)激素經(jīng)過(guò)血液運(yùn)輸至遠(yuǎn)距離的靶組織而發(fā)揮作用的運(yùn)輸方式。旁分泌：激素不經(jīng)過(guò)血液運(yùn)輸，僅由組織液擴(kuò)散至周邊的靶細(xì)胞而發(fā)揮作用。內(nèi)分泌：機(jī)體內(nèi)某些分泌細(xì)胞分泌的活性物質(zhì)不經(jīng)過(guò)管道而直接釋放入細(xì)胞外液的過(guò)程。應(yīng)急反響：平時(shí)指在機(jī)體有害刺激（如創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷）作用時(shí)，惹起的一系列與激生性質(zhì)沒(méi)關(guān)的非特異性反響，以提高機(jī)體對(duì)有害刺激的耐受能力。應(yīng)激時(shí)下丘腦—先腺垂體—腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，是糖皮質(zhì)激素大量分泌，同時(shí)血液中生長(zhǎng)激素、催乳素等的水平也高升。贊同作用：激素自己不能夠?qū)δ承┢鞴倩蚣?xì)胞直接發(fā)揮作用，但它的存在倒是另一種激素能產(chǎn)生作用的必定。如糖皮質(zhì)激素對(duì)去甲腎上腺激素----縮短血管。突觸：神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間傳達(dá)信息結(jié)構(gòu)的部位，稱號(hào)突觸。神經(jīng)遞質(zhì)：指由突觸前膜釋放，擁有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞之間傳達(dá)信息作用的特其他化學(xué)物質(zhì)。EPSP：在遞質(zhì)作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化，能使該突觸后神經(jīng)元的愉悅性提高，故稱為愉悅性突觸后電位。IPSP：在遞質(zhì)作用下，而出現(xiàn)的在突觸后膜的超極化，能降低突觸后神經(jīng)元的愉悅性，故稱為控制性突觸后電位。突觸后控制：一個(gè)愉悅性神經(jīng)元愉悅后，先愉悅一個(gè)控制性的中間神經(jīng)元，使其末梢釋放控制性遞質(zhì)，使后繼神經(jīng)元的突觸后膜超極化，產(chǎn)生突觸控制性后電位。波及痛：內(nèi)臟疾病惹起體表部位發(fā)生難過(guò)或痛覺過(guò)敏的現(xiàn)象。內(nèi)臟痛：指內(nèi)臟自己碰到刺激所產(chǎn)生的難過(guò)。去大腦僵直：中腦上下丘之間橫斷的動(dòng)物出現(xiàn)四肢僵直，頭尾昂起，脊柱挺硬等伸肌過(guò)分緊張的現(xiàn)象，叫去大腦僵直。肌牽張反射：指神經(jīng)支配的骨骼肌碰到外力牽拉而伸展時(shí)，惹起受牽拉的同一塊肌肉發(fā)生反射性縮短。1.機(jī)體功能調(diào)治的主要方式有哪些各有什么特點(diǎn)互有關(guān)系怎么樣答：（1）神經(jīng)調(diào)治：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)中，神經(jīng)調(diào)治起主導(dǎo)作用。神經(jīng)調(diào)治比較迅速、精確、短暫。2）體液調(diào)治：是指體內(nèi)某些特其他化學(xué)物質(zhì)經(jīng)過(guò)體液路子而影響生理功能的一種調(diào)治方式。體液調(diào)治相對(duì)緩慢、長(zhǎng)遠(yuǎn)而彌散。3）自己調(diào)治：是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自己對(duì)環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反響。自己調(diào)治的幅度和范圍都較小。互有關(guān)系：神經(jīng)調(diào)治、體液調(diào)治和自己調(diào)治相互當(dāng)合，可使生理功能活動(dòng)更趨完滿。2.什么是內(nèi)環(huán)境內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣保持的這類穩(wěn)態(tài)有何意義答：內(nèi)環(huán)境指細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對(duì)恒定。穩(wěn)態(tài)的保持是機(jī)體自我調(diào)治的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的保持需要全身各系統(tǒng)何器官的共同參加和相互協(xié)調(diào)。意義：①為機(jī)體細(xì)胞供應(yīng)合適的理化條件，所以細(xì)胞的各種酶促反響和生理功能才能正常進(jìn)行；②為細(xì)胞供應(yīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并接受來(lái)自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。3.簡(jiǎn)述鈉泵的實(shí)質(zhì)、作用和生理意義答：實(shí)質(zhì)：鈉泵每分解一分子ATP可將3個(gè)Na+移出胞外，同時(shí)將2個(gè)k+移入胞內(nèi)。作用：將細(xì)胞內(nèi)節(jié)余的Na+移出膜外和將細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，形成和保持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)好多代謝反響所必需；②保持胞內(nèi)浸透壓和細(xì)胞容積；③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)供應(yīng)勢(shì)能貯備；④由鈉泵活動(dòng)的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件；⑤鈉泵活動(dòng)是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。4.物質(zhì)經(jīng)過(guò)哪些形式進(jìn)出細(xì)胞舉例說(shuō)明。答：（1）單純擴(kuò)散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；2）易化擴(kuò)散：①經(jīng)載體易化擴(kuò)散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②經(jīng)通道易化擴(kuò)散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。3）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：①原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：如Na+-K+泵、鈣泵；②繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：如Na+-Ca2+交換。（4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊。5.易化擴(kuò)散和單純擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)答：相同點(diǎn)：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要耗資能量）跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。不相同點(diǎn)：①單純擴(kuò)散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴(kuò)散的物質(zhì)的非脂溶性的；②單純擴(kuò)散依照物理學(xué)規(guī)律，而易化擴(kuò)散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進(jìn)行的。6.跨膜信息傳達(dá)的主要方式和特點(diǎn)是什么答：（1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，惹起突觸后膜離子通道的迅速開放和離子的跨膜流動(dòng)，致使突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變，從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號(hào)的迅速跨膜傳導(dǎo)。（2）G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)：它是經(jīng)過(guò)與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括G蛋白等一系列信號(hào)蛋白分子之間級(jí)聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來(lái)達(dá)成信號(hào)跨膜傳導(dǎo)的。（3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)：它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的表面面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則擁有酶活性，也許能與膜內(nèi)側(cè)其他酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而達(dá)成信號(hào)傳導(dǎo)。7.局部電流和動(dòng)作電位的差異何在答：①局部電流是等級(jí)性的，局部電流能夠總和時(shí)間和空間，動(dòng)作電位則不能夠；②局部電位不能夠傳導(dǎo)，只能電緊張性擴(kuò)布，影響范圍較小，而動(dòng)作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時(shí)不衰減；③局部電位沒(méi)有不應(yīng)期，而動(dòng)作電位則有不應(yīng)期。7.什么是動(dòng)作電位的“全或無(wú)”現(xiàn)象它在愉悅傳導(dǎo)中的意義的什么答：含義：①動(dòng)作電位的幅度是“全或無(wú)”的。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度而變化；②動(dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí)，不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)路子中動(dòng)作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無(wú)”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時(shí)，信息的強(qiáng)弱不能能以動(dòng)作電位的幅度表示。8.單一神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位是“全或無(wú)”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強(qiáng)度的不相同而發(fā)生變化，為什么答：由于神經(jīng)干是由好多神經(jīng)纖維組成的，誠(chéng)然其中每一條纖維的動(dòng)作電位都是“全或無(wú)”的，但由于它們的愉悅性不相同，所以閾刺激的強(qiáng)度也不相同。當(dāng)電刺激強(qiáng)度低于任何纖維的閾，則沒(méi)有動(dòng)作電位產(chǎn)生；當(dāng)刺激強(qiáng)度能惹起少量神經(jīng)愉悅時(shí)，可記錄較低的復(fù)合動(dòng)作電位；隨著刺激強(qiáng)度的連續(xù)加強(qiáng)，愉悅的纖維數(shù)增加，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也變大；當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到可使全部神經(jīng)纖維愉悅時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位達(dá)到最大；再增加刺激強(qiáng)度時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)再增加了。9.什么是動(dòng)作電位它由哪些部分組成各部分產(chǎn)生的原理一般在論述動(dòng)作電位時(shí)以哪一部分為代表答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)合適的刺激，可觸發(fā)其產(chǎn)生可流傳的膜電位顛簸，稱為動(dòng)作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由迅速大量Na+內(nèi)流形成的，其峰值湊近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主若是K+外流形成的；后電位又分為負(fù)后電位和正后電位，它們主若是K+外流形成的，正后電位時(shí)還有Na泵的作用。在論述動(dòng)作電位經(jīng)常以鋒電位為代表。試述骨骼肌愉悅—縮短偶聯(lián)的詳盡過(guò)程及其特點(diǎn)哪些因素可影響其傳達(dá)答：骨骼肌的愉悅—縮短偶聯(lián)是指肌膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)機(jī)械縮短的中介過(guò)程。①肌膜上的動(dòng)作電位沿膜和T管膜流傳，同時(shí)激活L-型鈣通道；②激活的L型鈣通道經(jīng)過(guò)變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放；③肌質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿內(nèi)，觸發(fā)肌絲滑行而縮短。影響因素：前負(fù)荷、后負(fù)荷、肌肉縮短能力和縮短的總和。11.試述細(xì)胞在愉悅和恢復(fù)過(guò)程中愉悅性周期的特點(diǎn)和基本源理答：特點(diǎn)：細(xì)胞在發(fā)生一次愉悅后，其愉悅性將出現(xiàn)一系列變化。絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期低常期原理：絕對(duì)不應(yīng)期大體相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時(shí)期，所以鋒電位不會(huì)發(fā)生疊加，而且細(xì)胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也碰到絕對(duì)不應(yīng)期的限制；相對(duì)不應(yīng)期和超常期大體相當(dāng)于負(fù)后電位出現(xiàn)的時(shí)期；低常期則相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時(shí)期。12.試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要差異答：①神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行，而突出傳導(dǎo)是“電-化學(xué)-電”的過(guò)程；②神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的；③神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對(duì)不易疲倦的，而突出傳導(dǎo)易疲倦，易受環(huán)境因素和藥物的影響；④神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時(shí)間延擱；⑤神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無(wú)”的，而突出傳導(dǎo)屬局部電位，有總和現(xiàn)象。13.簡(jiǎn)述慢反響自律細(xì)胞跨膜電位體系答：慢反響自律細(xì)胞的典型代表為竇房結(jié)細(xì)胞，其跨膜電位機(jī)理以下：①去極化過(guò)程：0期時(shí)相是由慢Ca2+通道開放而惹起的去極化過(guò)程。所以其0期去極化幅度較小，時(shí)程較大，去極化速度緩慢；②復(fù)極化過(guò)程：無(wú)明顯的1期和2期，0期去極化后直接進(jìn)入3期，3期是由于Ca2+內(nèi)流的逐漸減少和K+外流的逐漸增加惹起的復(fù)極化過(guò)程；③自動(dòng)去極化過(guò)程：4期自動(dòng)去極化是由于K+外流的減少和Na+內(nèi)流與少量Ca2+內(nèi)流的增加所致使的。14.心肌在一次愉悅中愉悅性發(fā)生哪些變化答：（1）有效不應(yīng)期：時(shí)期不產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。①0期到3期復(fù)極至-55mV：絕對(duì)不應(yīng)期，這時(shí)期膜的愉悅性完好喪失；②3期電位從-55mV至-60mV：局部反響期，這時(shí)期肌膜受足夠強(qiáng)度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反響，但仍不產(chǎn)生動(dòng)作電位；2）相對(duì)不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV，這時(shí)期膜若受一個(gè)閾上刺激能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，膜的愉悅性有所恢復(fù)但仍低于正常；3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時(shí)期若受一個(gè)閾下刺激便能產(chǎn)生新動(dòng)作電位，膜的愉悅性高于正常。15.心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位有何特點(diǎn)各期的例子基礎(chǔ)答：（1）去極化過(guò)程：動(dòng)作電位0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的-90mV迅速上升到+30mV，組成動(dòng)作電位的升支。Na+內(nèi)流（2）復(fù)極化過(guò)程：①1期（迅速?gòu)?fù)極初期）：膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。K+外流②2期（平臺(tái)期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，基本上阻滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。K+外流、Ca2+內(nèi)流③3期（迅速?gòu)?fù)極末期）：膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到-90mV。K+外流（）靜息期：4期，是指膜復(fù)極達(dá)成，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。+、Ca2+外流、K+內(nèi)流3Na16.依照心肌細(xì)胞電反響的快慢可將心肌細(xì)胞分為哪兩類兩者有何差異答：能夠分為快反響細(xì)胞和慢反響細(xì)胞兩類。差異：①快反響細(xì)胞0期去極化是由快Na+通道開放而惹起的，所以較大，連續(xù)時(shí)間較短，去極化速度較快；慢反響細(xì)胞0期去極化是由慢

0期去極化幅度Ca2+通道開放而引起的，所以0期去極化幅度較小，時(shí)程較長(zhǎng)，去極化速率較慢。②慢反響細(xì)胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對(duì)值均小于快反響細(xì)胞。③對(duì)于自律細(xì)胞來(lái)說(shuō)，慢反響細(xì)胞的4期自動(dòng)去極化速度快于快反響細(xì)胞。17.什么是期前縮短為什么出現(xiàn)代償間歇答：若是在心室有效不應(yīng)期此后，下一次竇房結(jié)愉悅到達(dá)從前，心室碰到一次外來(lái)刺激，則可提前產(chǎn)生一次愉悅和縮短，稱為期前縮短。由于期前縮短也有它自己的有效不應(yīng)期。所以，在緊接期前縮短此后的一次愉悅傳到心室時(shí)，經(jīng)常正好落于期前縮短的有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能夠使心室應(yīng)激愉悅與縮短，出現(xiàn)一次“脫失”。這樣，在一次期前縮短此后經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)一段較長(zhǎng)的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、暗藏、異位起搏點(diǎn)答：（1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個(gè)心臟愉悅和搏動(dòng)的正常部位，稱為正常起搏點(diǎn)。2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起愉悅傳導(dǎo)作用，而不表現(xiàn)出它們自己的自律性，稱為暗藏起搏點(diǎn)。3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織也能夠自動(dòng)發(fā)生愉悅，而心房或心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位的愉悅而跳動(dòng)，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點(diǎn)。19.試述正常心臟愉悅的傳導(dǎo)路子、特點(diǎn)、及房室延擱的生理意義答：傳導(dǎo)路子：正常心臟愉悅由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過(guò)心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過(guò)某些部位的心房肌組成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”傳導(dǎo)，即竇房結(jié)心房肌室交界房室束左、右束支蒲肯野纖維心室肌

房傳導(dǎo)特點(diǎn)：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為s，“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快~s)②房室交界傳導(dǎo)性較低，s。所以，在這里產(chǎn)生延擱。③末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延擱的生理意義：愉悅經(jīng)過(guò)房室交界速度明顯減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱。可使心室的縮短必然發(fā)生在心房縮短達(dá)成此后，所以心房和心室的縮短在時(shí)間上不會(huì)發(fā)生重疊，這對(duì)心室的充盈和射血是十分重要的。20.簡(jiǎn)單議論心泵功能的指標(biāo)和特點(diǎn)答：每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量射血分?jǐn)?shù)：=搏出量*100%心室舒張末期容積（1）心輸出量：每分輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量心指數(shù)：指以單位表面積計(jì)算的心輸出量特點(diǎn)：心輸出量與機(jī)體的新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不相同而不相同。每搏功：指心室一次縮短射血所做的功（2）心臟的做功量=搏擊量×射血壓+血流功能每分功：指心室每分鐘縮短射血所做的功特點(diǎn)：專心臟做功量來(lái)評(píng)放心臟泵血功能比單純專心輸出量評(píng)定更加全面。21.哪些因素影響心臟的泵血功能答：（1）前負(fù)荷：專心室舒張末期壓來(lái)反響。2）后負(fù)荷：動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血壓在必然范圍內(nèi)高升，搏出量增加；動(dòng)脈血壓過(guò)高，搏出量減少。3）心肌縮短能力：心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的特點(diǎn)。4）心率：在必然范圍內(nèi)加速可使心輸出量增加；但心率過(guò)快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影響。22.動(dòng)脈血壓的形成及影響因素答：形成：①循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件②心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力③主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用影響因素：①心臟搏出量：縮短期動(dòng)脈血壓變化明顯，縮短壓的高低反響搏出量的多少②心率：心率增快時(shí)，脈壓減小。③外周阻力：外周阻力加強(qiáng)時(shí)，脈壓增大。舒張壓的高低反響外周阻力的大小④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：動(dòng)脈硬化，作用減弱，脈壓增大。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比率：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環(huán)血流通路有哪些各自的功能特點(diǎn)有哪些答：微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有：①直捷通路：使一部分血液能迅速經(jīng)過(guò)微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量②動(dòng)-靜脈短路：在體溫調(diào)治中發(fā)揮作用。③迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所24.有效濾過(guò)壓的高低取決于什么對(duì)組織液的生成有何影響答：促使液體濾過(guò)的力量和重吸取的力量之差，稱為有效濾過(guò)壓。有效濾過(guò)壓EFP=（毛細(xì)血管壓+組織液膠體浸透壓）－（組織液靜水壓+血漿膠體浸透壓）有效濾過(guò)壓是組織液生成的動(dòng)力。EFP>0，組織液生成增加；EFP<0，組織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素答：組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過(guò)壓影響因素：①毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓高升，組織液生成增加；②血漿膠體浸透壓：血漿膠體浸透壓下降，EFP高升，組織液生成增加；③淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增加；④毛細(xì)血管壁的通透性：毛細(xì)血管壁的通透性增加，組織液的生成增加。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義答：減壓反射是經(jīng)過(guò)對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺器的刺激惹起的。減壓反射是典型的負(fù)反響調(diào)治，且擁有雙向調(diào)治能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行迅速調(diào)治的過(guò)程中起重要作用。減壓反射主要對(duì)急驟變化的血壓起緩沖作用，特別在動(dòng)脈血壓降低時(shí)的緩沖作用更加重要。生理意義：對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行負(fù)反響調(diào)治，起緩沖作用。27.簡(jiǎn)述心交感和迷走神經(jīng)對(duì)心臟活動(dòng)的調(diào)治作用答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上β受體結(jié)合，致使心律加速，房室交界愉悅傳導(dǎo)加速，心房和心室縮短力量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結(jié)合，致使心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。28.在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后動(dòng)脈血壓有什么變化其體系怎樣答：夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，動(dòng)脈血壓高升。心臟射血經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈到達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓高升時(shí)，惹起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，血壓高升。當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，所以心率加速，心縮力加強(qiáng)，回心血量加強(qiáng)，心輸出量增加；阻力血管縮短，外周阻力加強(qiáng)，致使動(dòng)脈血壓高升。29.心肌有哪些生理特點(diǎn)與骨骼肌對(duì)照有何差異答：心肌細(xì)胞有愉悅性、自律性、傳導(dǎo)性和縮短性四種基本生理特點(diǎn)。與骨骼肌對(duì)照，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而縮短性較弱。30.什么叫胸膜腔內(nèi)壓胸內(nèi)壓的形成和生理意義答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而向來(lái)處于擴(kuò)大狀態(tài)。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓+（－肺回縮壓）生理意義：①有利于肺保持?jǐn)U大狀態(tài)；②有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡(jiǎn)述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混雜物。肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液—?dú)饨缑娴谋砻鎻埩Γ瑴p小肺泡回縮力。生理意義：①有助于保持肺泡的牢固性；②減少肺組織液生成，防范肺水腫；③降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通襟懷和肺泡通襟懷差異答：肺通襟懷指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮襟懷×呼吸頻率肺泡通襟懷指每分鐘吸入肺泡的新鮮空襟懷，=（潮襟懷－無(wú)效腔襟懷）×呼吸頻率所以，肺泡通襟懷對(duì)照肺通襟懷而言，除去了未參加肺泡與血液之間氣體交換的通襟懷，能真切表示有效的氣體交換量。33.什么是生理無(wú)效腔當(dāng)無(wú)效腔明顯增大時(shí)對(duì)呼吸有何影響為什么答：肺泡無(wú)效腔與解剖無(wú)效腔一起合稱生理無(wú)效腔。無(wú)效腔增大，能夠致參加肺泡與血液之間氣體交換的通襟懷減少，肺泡通襟懷減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內(nèi)氣體更新率降低，不利于肺換氣，致使呼吸加深、加速。34.通氣/血流比值的意義增大、減小時(shí)的意義答：VA/Q是指每分鐘肺泡通襟懷和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q≈。這一比值的保持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)分派合。（1）VA/Q增大時(shí)，就意味著通氣節(jié)余，血流相對(duì)不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無(wú)效腔增大。（2）VA/Q減小時(shí)，就意味著通氣不足，血流相對(duì)過(guò)多，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混雜靜脈血的氣體不能夠獲取充分更新，好像發(fā)生了功能性動(dòng)—靜脈短路。35.肺活量與用力肺活量，肺通襟懷與肺泡通襟懷在檢測(cè)肺功能的意義有何不相同答（1）肺活量指全力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測(cè)定的常用指標(biāo)。但對(duì)于個(gè)體有較大的差異，不能夠充分反響肺通氣功能的情況；用力肺活量是指一次最大吸氣后，全力趕忙呼氣所能呼出的最大氣體量，必然程度上反響了肺組織的彈性狀態(tài)和暢達(dá)程度。（2）肺泡通襟懷與肺通襟懷對(duì)照，計(jì)算時(shí)除去了未參加肺泡與血液之間的氣體交換的通襟懷，更能表示真切有效的氣體交換量。解離曲線與氧氣有何差異答：①CO2解離曲線表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。CO2解離曲線湊近線性，且無(wú)飽和點(diǎn)；O2解離曲線呈S型，有飽和點(diǎn)。CO2解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標(biāo)用飽和度表示。37.試述氧解離曲線各段特點(diǎn)及影響因素答：（1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當(dāng)于PO2在～之間時(shí)Hb氧飽和度，這段時(shí)間PO2變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大。它是反響60100mmHgHb與O2結(jié)合的部分；2）氧解離曲線中段：這段曲線較陡，相當(dāng)于PO2在40～60mmHg之間Hb氧飽和度，是反響HbO2釋放O2的部分；3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當(dāng)于PO2在15～40mmHg之間時(shí)Hb氧飽和度，該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：pH和PCO2的影響：pH減小或PCO2高升，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；②溫度的影響：溫度高升，氧解離曲線右移；2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG濃度高升時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；④其他因素：受Hb自己性質(zhì)的影響38.影響氣體交換的因素有哪些為什么通氣/血流比值上升或下降都能使換氣效率下降答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面積；③通氣/血流比值原因：（1）若是VA/Q上升，就意味著通氣節(jié)余，血流相對(duì)不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換；（2）若是VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對(duì)過(guò)多，氣體不能夠獲取充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對(duì)呼吸的影響、作用路子有何不相同答：（1）CO2：CO2是調(diào)治呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng)PCO2降到很低水平時(shí)，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2增加時(shí)，PO2也隨之高升，動(dòng)脈血PCO2也高升，所以呼吸加速、加深；當(dāng)PCO2高出必然限度后，惹起呼吸困難，頭痛，頭昏，有控制和麻醉效應(yīng)。路子：①經(jīng)過(guò)刺激中樞化學(xué)感覺器再愉悅呼吸中樞；②刺激外周化學(xué)感覺器。（2）缺氧：PO2降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加速。路子：完好經(jīng)過(guò)外周化學(xué)感覺器實(shí)現(xiàn)的（3）H+：動(dòng)脈血液H+濃度高升時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加速；當(dāng)H+濃度下降時(shí)，呼吸受控制。路子：外周化學(xué)感覺器和中樞化學(xué)感覺器40.氧解離曲線呈S型的意義哪些因素使其右移答：氧解離曲線呈S型與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb有兩種構(gòu)型，Hb為親密型（T型），HbO2為松懈型（R型）Hb的4個(gè)亞單位無(wú)論在結(jié)合O2或釋放O2時(shí)，相互之間有共同效應(yīng)，即1個(gè)亞單位與O2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他亞單位更易與O2結(jié)合，所以呈S型。因素：pH下降或PCO高升，溫度高升，2，—二磷酸甘油酸濃度高升時(shí)，氧解離曲23線右移。41.胃排空受哪些因素的控制正常時(shí)為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過(guò)程。影響胃排空的因素：（1）胃內(nèi)促使排空的因素：①胃內(nèi)的實(shí)物量大，對(duì)胃壁的擴(kuò)大刺激就強(qiáng)，經(jīng)過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走—迷走反射，可使胃的運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，從而促使排空；②促胃液素也可促使胃運(yùn)動(dòng)而使排空加速。（2）十二指腸內(nèi)控制胃排空的因素：①腸—胃反射。進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜自己的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、浸透壓和機(jī)械感覺器，經(jīng)過(guò)胃—腸反射而控制胃的運(yùn)動(dòng)；②胃腸激素：當(dāng)食糜進(jìn)入十二指腸后，惹起小腸粘膜釋放腸抑胃素，控制胃的運(yùn)動(dòng)，從而延緩胃的排空。由于胃排空是中止進(jìn)行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸取相適應(yīng)。42.何謂胃腸激素其作用方式和生理作用有哪些答：由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式：①多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)路子而起作用；②有些則經(jīng)過(guò)旁分泌（生長(zhǎng)抑素）、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質(zhì)）而產(chǎn)見效應(yīng)；③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌；④還有些分泌到細(xì)胞外，擴(kuò)散到細(xì)胞縫隙，再反過(guò)來(lái)作用于自己，叫自分泌。生理作用：調(diào)治消化器官的功能①調(diào)治消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動(dòng)；②營(yíng)養(yǎng)作用；③調(diào)治其他激素的釋放。43.消化道圓滑肌的動(dòng)作電位有何特點(diǎn)其體系是什么它與圓滑肌縮短之間有何關(guān)系答：特點(diǎn)：在慢波基礎(chǔ)上，圓滑肌碰到必然的刺激后，慢波可進(jìn)一步去極化，形成動(dòng)作電位。動(dòng)作電位時(shí)程很短，約10～20ms。動(dòng)作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個(gè)，也可成簇出現(xiàn)。體系：動(dòng)作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內(nèi)流河少量Na+內(nèi)流而產(chǎn)生，而降支主要由K+外流惹起。與縮短的關(guān)系：只有動(dòng)作電位才能觸發(fā)圓滑肌縮短。動(dòng)作電位又是在慢波去極化基礎(chǔ)上發(fā)生的。動(dòng)作電位數(shù)量越多，縮短的幅度也越大，慢波是起步點(diǎn)位。44.什么是消化道圓滑肌的基本電節(jié)律其本源和產(chǎn)生原理怎樣有何生理意義答：消化道圓滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上，可自覺地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化，形成緩慢的節(jié)律性電位顛簸，可決定消化道圓滑肌的縮短節(jié)律，叫基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質(zhì)中的Cajal細(xì)胞。它的產(chǎn)生可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動(dòng)的周期性減弱或停止有關(guān)。生理意義：慢波是圓滑肌縮短的起步點(diǎn)位，是圓滑肌的節(jié)律控制波，決定蠕動(dòng)的方向、節(jié)律和速度。45.試述消化道內(nèi)控制胃液分泌的主要因素和可能體系答：（1）胃酸：①胃酸可直接控制胃竇黏膜G細(xì)胞釋放胃泌素；②胃酸可刺激D細(xì)胞釋放生長(zhǎng)抑素，間接控制G細(xì)胞釋放胃泌素；③胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。2）脂肪：進(jìn)入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌控制3）高張溶液：①激活小腸內(nèi)的浸透壓感覺器，腸—胃反射；②經(jīng)過(guò)刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來(lái)控制胃液分泌。46.胃液的分泌及其作用答：（1）鹽酸：①激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用供應(yīng)酸性環(huán)境；②使蛋白質(zhì)變性；③可殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；④促使Ca2+和Fe2+的吸取；⑤進(jìn)入小腸后促使胰液的分泌。2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì)3）黏液和碳酸氫鹽：潤(rùn)滑和保護(hù)黏膜，并和HCO3-一起形成黏液—碳酸氫鹽屏障，防范H+和胃蛋白酶對(duì)胃黏膜的傷害。4）內(nèi)因子：保護(hù)維生素B12，并促使它在回腸的吸取。47.簡(jiǎn)述胰液的成分及作用？答：（1）無(wú)機(jī)成分：①水；②HCO3-和Cl-：中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的傷害。2）有機(jī)成分：①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；②蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)；③脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48.糖、蛋白質(zhì)、脂肪是怎樣被吸取的答：（1）糖的吸取：食品中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸取。進(jìn)過(guò)消化產(chǎn)生的單糖，能夠主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的形式吸取（果糖除外）。Na+和鈉泵對(duì)單糖的吸取是必需的。2）蛋白質(zhì)的吸取：食品中的蛋白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸取。多數(shù)氨基酸與Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)偶聯(lián)；少量則不依賴Na+，可經(jīng)過(guò)易化擴(kuò)散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞。3）脂肪的吸取：脂肪的吸取以淋巴路子為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調(diào)治答：生理作用：對(duì)尿量進(jìn)行調(diào)治分泌調(diào)治：①體液浸透壓：細(xì)胞外液浸透壓濃度的改變是調(diào)治ADH分泌最重要的因素。體液浸透壓改變對(duì)ADH分泌的影響是經(jīng)過(guò)對(duì)浸透壓感覺器的刺激而實(shí)現(xiàn)的。②血容量：當(dāng)血容量減少時(shí)，對(duì)心肺感覺器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號(hào)減少，對(duì)ADH釋放的控制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當(dāng)循環(huán)血量增加，回心血量增加時(shí)，可刺激心肺感覺器，控制ADH釋放。③其他因素：惡心、難過(guò)、應(yīng)激刺激、AngII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都能夠改變ADH的分泌情況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)治答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸取。分泌調(diào)治：①受腎素—血管緊張素—醛固酮的作用影響；②高血K+、低血Na+能夠刺激醛固酮的分泌；③心房利尿肽ANP能夠控制其分泌；④抗利尿激素ADH能夠共同醛固酮的分泌。51.糖尿病人為什么多尿答：這是由于浸透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球?yàn)V過(guò)的葡萄糖高出了近端小管對(duì)糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓高升，結(jié)果阻攔了水和Na+的重吸取，小管液中很多的Na+又經(jīng)過(guò)浸透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增加，NaCl排出量增加，所以糖尿病患者不但尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈迅速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達(dá)最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過(guò)程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，致使血漿膠體浸透壓降低，同時(shí)血容量增加，致使對(duì)下丘腦視上核及周圍的浸透壓刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，控制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸取，尿量增加。若是飲用的是生理鹽水，由于其浸透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體浸透壓，抗衡利尿激素釋放控制程度較輕，所以不會(huì)出現(xiàn)飲用大量清水后致使的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量明顯增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對(duì)尿量有何影響答：靜脈注射葡萄糖不能夠惹起血管升壓素分泌，對(duì)尿量影響不大。大量出汗使體液晶體浸透壓高升，可刺激血管升壓素的分泌，經(jīng)過(guò)腎小管和會(huì)集管增加對(duì)水的重吸取，使尿量減少，尿液濃縮。54.試述體內(nèi)缺水和水腫，腎是怎樣加以調(diào)治的？答：當(dāng)體內(nèi)缺水時(shí)，腎經(jīng)過(guò)

3個(gè)方式調(diào)治：①體內(nèi)缺水血容量下降對(duì)下丘腦視上核、視旁核釋放作用的控制減弱抗利尿激素ADH分泌增加水的重吸取加強(qiáng)尿量減少②體內(nèi)缺水

血容量下降

腎血流量減少

腎小球?yàn)V過(guò)率

GFR減小超濾液減少

尿量減少③體內(nèi)缺水

血液濃縮

血漿晶體浸透壓高升

ADH

分泌增加水的重吸取加強(qiáng)

尿量減少當(dāng)機(jī)體水腫時(shí)，腎經(jīng)過(guò)與以上相反的功能來(lái)調(diào)治。55.突觸前、后控制有哪些差異比較答：特點(diǎn)突觸前控制突觸后控制突觸結(jié)構(gòu)軸突—軸突、軸突—胞體軸突—胞體突觸前接受的遞質(zhì)控制性愉悅性前膜釋放的遞質(zhì)愉悅性遞質(zhì)控制性遞質(zhì)后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經(jīng)元EPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為控制IPSP不產(chǎn)生AP，表現(xiàn)為控制56.試述反射弧中樞部分的愉悅傳達(dá)特點(diǎn)答：①單向流傳；②中樞延擱；③愉悅的總和；④愉悅節(jié)律的改變；⑤后發(fā)放；⑥對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲倦。57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學(xué)聯(lián)系傳達(dá)信息方面有何特點(diǎn)答：突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的傳達(dá)信息方式。縫隙連接是電突觸傳達(dá)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。非突觸性化學(xué)聯(lián)系：某些神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞間無(wú)經(jīng)典的突觸聯(lián)系，化學(xué)遞質(zhì)從神經(jīng)末梢的曲張?bào)w釋放出來(lái)，經(jīng)過(guò)彌散，到達(dá)效應(yīng)細(xì)胞，并與其受體結(jié)合而發(fā)生細(xì)胞間信息傳達(dá)。（1）突觸：當(dāng)突觸前神經(jīng)元有激動(dòng)傳到末梢時(shí)，突觸前膜發(fā)生去極化，去極化到必然程度時(shí)，惹起動(dòng)作電位，惹起Ca2+依賴性釋放遞質(zhì)。遞質(zhì)與受體結(jié)合后，產(chǎn)生突出后電位，從而惹起愉悅或控制。（2）縫隙連接：神經(jīng)元之間接觸部位縫隙狹窄，膜阻抗低，故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理相同，電突觸傳達(dá)速度快，幾乎不存在暗藏期，而且可雙向傳達(dá)。（3）非突出性化學(xué)聯(lián)系：①突觸前后成分無(wú)特化的突觸前膜和后膜；②曲張?bào)w與突觸后成分一一對(duì)應(yīng)；③遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn)，且遠(yuǎn)近不等，突觸傳達(dá)時(shí)間較長(zhǎng)，且長(zhǎng)短不一。58.何謂突觸前控制其產(chǎn)生原理答：突觸前控制是中樞控制的一種，是經(jīng)過(guò)軸突—軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳達(dá)的控制。產(chǎn)生原理：愉悅性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元C組成愉悅性突觸的同時(shí)，A又與另一神經(jīng)元的軸突末梢B組成軸突—軸突突觸。B釋放的遞質(zhì)使A去極化，從而使A愉悅傳到末梢的動(dòng)作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它組成突觸的C的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減小，致使發(fā)生控制效應(yīng)。59.試述愉悅性突觸后電位和控制性突觸后電位作用及原理答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。原理：愉悅性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對(duì)Na+和K+的通透性增大，而且由于Na+的內(nèi)流大于K+外流，故發(fā)生凈內(nèi)向電流，致使細(xì)胞膜的局部去極化。（2）IPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。原理：控制性中間神經(jīng)元釋放的控制性遞質(zhì)作用于突出后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，惹起外向電流，結(jié)果使突出后膜發(fā)生超極化。作用：突出后膜上電位改變的總趨勢(shì)決定于EPSP和IPSP的代數(shù)和。60.比較愉悅性和控制性突觸傳達(dá)原理的異同點(diǎn)答：愉悅性突觸傳達(dá)的突觸前膜釋放愉悅性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；控制性突觸傳達(dá)的突觸前膜釋放控制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61.什么是突觸后控制試結(jié)合離子說(shuō)講解其產(chǎn)生的機(jī)理答：突觸后控制都由控制性中間神經(jīng)元釋放控制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP而惹起。當(dāng)控制性中間神經(jīng)元愉悅時(shí)，末梢釋放控制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某些離子通透性增加（Cl-、K+），產(chǎn)生控制性突觸后電位IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為控制。這是一種負(fù)反響控制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)停止，促使同一中樞的好多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。62.何謂特異性和非特異性投射系統(tǒng)其結(jié)構(gòu)機(jī)能特點(diǎn)有哪些答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。1）特異投射系統(tǒng)：擁有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要停止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)激動(dòng)。2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，停止地域廣泛。所以，其功能主若是保持或改變大腦皮層的愉悅狀態(tài)，不能夠產(chǎn)生特定的感覺。63.內(nèi)臟痛有何特點(diǎn)波及痛怎樣產(chǎn)生答：特點(diǎn)：①定位不正確；②發(fā)生緩慢、長(zhǎng)遠(yuǎn)，時(shí)間較長(zhǎng)；③中空內(nèi)臟器官壁上的感覺器對(duì)擴(kuò)大性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對(duì)切割、灼傷等平時(shí)易惹起皮膚痛的刺激卻不敏感；④特別能惹起不快樂(lè)的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變。產(chǎn)生：某些內(nèi)臟疾病經(jīng)常惹起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生難過(guò)或痛覺過(guò)敏，這類現(xiàn)象稱為波及痛。波及痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時(shí)無(wú)法判斷刺激終歸來(lái)自內(nèi)臟還是來(lái)自體表發(fā)生波及痛的部位，但由于中樞更習(xí)慣于鑒別體表信息。所以，常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。64.試比較兩種睡眠時(shí)相的特點(diǎn)及生理意義答：睡眠可分為慢波睡眠和快波睡眠兩種時(shí)相。慢波睡眠時(shí)腦電波表現(xiàn)同步化慢波，感覺功能和肌緊張減弱，并伴有一系列自主神經(jīng)功能改變。快波睡眠腦電波表現(xiàn)去同步化快波，各種感覺功能進(jìn)一步減退，喚醒閾提高，骨骼肌反射運(yùn)動(dòng)和肌緊張進(jìn)一步減弱，伴有中止性、陣發(fā)性現(xiàn)象。生理意義：①慢波睡眠有利于促使生長(zhǎng)和體力恢復(fù)；②快波睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系，促使學(xué)習(xí)記憶和精力恢復(fù)。65.何謂脊休克其表現(xiàn)和產(chǎn)活力理怎樣答：脊休克是指人和動(dòng)物的脊髓在與高位中樞之間間隔后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無(wú)反響狀態(tài)的現(xiàn)象。表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為橫斷面以下的脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退致使消失。產(chǎn)活力理：由于離斷的脊髓突然失去了高級(jí)中樞的易化調(diào)治所致，不是由于手術(shù)傷害的刺激性影響惹起，由于反射恢復(fù)后進(jìn)行第二次脊髓切斷傷害其實(shí)不能夠使脊休克重現(xiàn)。66.什么是牽張反射簡(jiǎn)述其產(chǎn)活力理答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)惹起受牽拉的同一肌肉縮短的反射活動(dòng)。α產(chǎn)活力理：牽張反射的感覺器是肌梭，當(dāng)肌肉受牽拉而愉悅時(shí)，經(jīng)I、II傳入纖維到脊髓，使脊髓前角α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元愉悅，經(jīng)過(guò)α纖維傳出，使受牽拉的肌肉縮短。當(dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時(shí)，可愉悅腱器官，使?fàn)繌埛瓷渑龅娇刂疲婪都∪馀龅絺Α?7.正常腦電圖的分類及各波的含義答：腦電圖的波形分為α、β、θ和δα波是成年人沉寂、閉眼、清醒時(shí)的主要腦電波，在枕葉皮層最為明顯。α波常表現(xiàn)為波幅由小變大，再有大變小的梭形波。β波則為新皮層緊張活動(dòng)時(shí)的腦電波，在額葉和頂葉較明顯。θ波可見于成年人困倦時(shí)或是少年正常腦電。δ波則常有于成年人睡眠時(shí)，以及極度疲倦時(shí)或麻醉狀態(tài)下，也許是嬰幼兒正常腦電。68.比較條件反射和非條件反射的異同點(diǎn)、關(guān)系、及條件反射的意義答：相同點(diǎn)：都是一種反射活動(dòng)。不相同點(diǎn)：①非條件反射是生來(lái)就有的，而條件反射是通過(guò)后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射；②非條件反射是形式較固定和較初級(jí)的反射活動(dòng)，經(jīng)過(guò)皮下各種中樞即可形成。條件反射是反射活動(dòng)的高級(jí)形式，經(jīng)過(guò)大腦皮層形成；③非條件反射數(shù)量有限，較固定。條件反射數(shù)量無(wú)量，能夠建立，也可減退；關(guān)系：①非條件反射是條件反射形成的基礎(chǔ)；②條件反射則可控制非條件反