1、中樞神經系統影像學診斷北京大學人民醫院放射科中樞神經系統影像學診斷北京大學人民醫院放射科影像學檢查方法影像學檢查方法檢查方法1、頭顱平片(Plain film)2、腦血管造影 (Cerebral Angiography)3、計算機斷層掃描 Computed Tomography （CT）4、磁共振成像 Magnetic Resonance Imaging（MRI）檢查方法1、頭顱平片(Plain film)頭顱平片（Plain Film）一般應用正、側位 (PA view and Lateral view)頭顱平片（Plain Film）一般應用正、側位 (PA v1. 顱壁及顱壁壓跡2. 顱

2、縫及縫間骨3. 蝶鞍4. 巖骨及內聽道5. 顱內非病理性鈣化頭顱平片（Plain Film）1. 顱壁及顱壁壓跡頭顱平片（Plain Film）血管造影 （Angiography）定義：將有機碘造影劑注入血管內顯示血管的方法。應用：1. 診斷 2. 治療：溶栓 栓堵：如動脈瘤， 動靜脈畸形等。血管造影 （Angiography）定義：將有機碘造影劑注Computed Tomography（C T）1、平掃 2、增強掃描 經靜脈注入造影劑后掃描。 造影劑：非離子型，如優維顯等。 禁忌癥：碘劑過敏，嚴重甲亢患者。 嚴重肝腎功能損害，心功能不全等。Computed Tomography（C T）1、

3、平掃 掃描前病人準備去除檢查部位的 金屬異物，防止偽影凡需做增強掃描的患者，掃描前4小時禁食對躁動不安或不合作病人，可根據情況給予鎮靜劑，必要時給予麻醉。掃描前病人準備去除檢查部位的 金屬異物，防止偽影C T血管成像（ CT Angiography CTA）定義：經靜脈團注造影劑后進行螺旋CT掃描，經后處理系統三維重建血管圖像，為相對無創性檢查。C T血管成像（ CT Angiography CTA）定義螺旋CT螺旋掃描技術是采用螺旋連續滑環掃描。掃描過程中，X線球管環繞病人作連續360圓周運動，持續發射X線。同時掃描床以勻速移動，探測器連續采集數據。由于上述程序是同步進行的，X線球管對病人而

4、言，經歷了一個螺旋性路徑，故被稱為螺旋掃描CT（Spiral CT)螺旋CT螺旋掃描技術是采用螺旋連續滑環掃描。掃描過程中，X線螺旋CT的優勢掃描速度快，可達亞秒級可回顧性任意重建病灶檢出率高，對比劑用量減少拓寬了臨床應用螺旋CT的優勢掃描速度快，可達亞秒級C T 影像分析正常腦組織解剖結構CT斷層影像C T 影像分析正常腦組織解剖C T 檢查觀察要點：雙側對比。1、密度：有無異常密度。正常腦組織CT值，灰質3240Hu, 白質2832Hu，腦脊液：020Hu。2、如有異常，觀察病變的部位、大小、形態、邊緣、密度、數量等。3、占位效應：中線結構移位，腦室受壓變形，腦灰白質受壓移位。4、增強：有

5、無強化，程度，形態等。C T 檢查觀察要點：雙側對比。C T 觀察要點1、水腫：低密度，沒有強化。2、出血：急性期為高密度影像（血紅蛋白作用），吸收期為等、低密度，囊變期為腦脊液樣低密度。3、氣體：極低密度 。4、顱骨改變：增生，破壞，骨折等。C T 觀察要點1、水腫：低密度，沒有強化。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging MRI）特點：多平面成像，多參數成像，無骨偽影，分辨率較高。磁共振成像（Magnetic Resonance ImagMRI的安全性 禁忌：心臟起博器，電子耳蝸。注意材料：各種人工關節和假體，動脈瘤夾和止血夾，假牙，冠脈支架，心臟假瓣膜，矯形外科

6、植入體、材料等。孕婦：3個月內應慎重。MRI的安全性 禁忌：心臟起博器，電子耳蝸。Magnetic Resonance Imaging1、平掃MRI ： T1WI，T2WI，軸位，矢狀位或冠狀位等多體位掃描， 層厚3-5mm。2、增強MRI：造影劑Gd DTPA 。Magnetic Resonance Imaging1、平掃M R I成像觀察要點1、T1WI：含水成分為低信號，T2WI：含水成分為高信號。2、脂肪 ：均為高信號。3、水腫：T1WI為低信號，T2WI為高信號。4、鈣化：大多數情況下為低信號，亦可等、高信號。5、骨皮質為低信號，血管為流空信號，血流緩慢時為高信號。6、氣體：均為低信

7、號。M R I成像觀察要點1、T1WI：含水成分為低信號，T2WMagnetic Resonance Imaging1、平掃MRI ： T1WI，T2WI，軸位，矢狀位或冠狀位等多體位掃描， 層厚3-5mm。2、增強MRI：造影劑Gd DTPA （釓二乙三胺五醋酸），縮短T1弛豫時間；臨床上用藥商品名：馬根維顯等。3、磁共振血管成像 MRA ：應用流入增強原理可獲得血管成像。特點：不需要造影劑，無創性。Magnetic Resonance Imaging1、平掃M R I成像觀察要點多參數成像，雙側對比1、T1WI：腦脊液為低信號，T2WI：腦脊液為高信號。2、脂肪 ：均為高信號。3、水腫：T

8、1WI為低信號，T2WI為高信號。4、鈣化：大多數情況下為低信號，亦可等、高信號。5、骨皮質，腦膜均為低信號，血管為流空信號，血流緩慢時為高信號。6、氣體：均為低信號。M R I成像觀察要點多參數成像，雙側對比FLAIR FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Recovery 它是一種較新的脈沖序列，在檢查頭顱和脊柱時很有用。使用本序列可以使高信號的游離水信號或脂肪信號變為低信號，從而使一些病變顯示得更為清楚。 FLAIR FLAIR: Fluid Attenuat磁共振彌散加權成像（DWI) 磁共振彌散加權（DWI) 是無創性MRI檢測手段，通過觀察水分子在腦組

9、織內彌散是否受限判斷病變屬于細胞毒性水腫（多見于急性腦梗塞）還是血管源性水腫 （多見于腫瘤性水腫）磁共振彌散加權成像（DWI) 磁共振彌散加權（DWI)磁共振波譜（MRS） 磁共振波譜能夠很好地進行在體腦內物質含量的測定。質子波譜能夠敏感的檢測三類代謝產物：N-乙酰天門冬氨酸（N-acetylaspartate NAA）復合物, 肌酸（Creatine Cr）復合物和膽堿（Choline Cho）復合物 磁共振波譜（MRS） 磁共振波譜能夠很好地進行在體腦內物質NAA ：NAA僅存在于神經元中，可作為神經元標記，NAA減少示神經元減少。Cho：Cho起源于磷脂代謝物，在細胞膜磷酸脂穩定含量增加

10、時，強度發生改變。Cho增加可能因膜損壞或細胞增殖使膜產生變化。 H-MRS能提供信息NAA ：NAA僅存在于神經元中，可作為神經元標記，NAA減高血壓性腦出血 高血壓性腦出血 概述 高血壓是成人腦出血中最常見的非創傷性病因，它也是老年患者最顯著的致病和死亡原因。概述 高血壓是成人腦出血中最常見的非創傷性病因，它也是老年高血壓性腦出血 Hypertensive Intracerebral Hemorrhage特點：1、 腦小動脈破裂出血。2、多見于高血壓和動脈硬化患者。高血壓性腦出血 Hypertensive Intrac發生部位和臨床進程 高血壓性腦出血好發于由大腦中動脈和基底動脈的穿通支供

11、血的區域。因此主要累及外囊和殼核、丘腦和橋腦。 發生部位和臨床進程 高血壓性腦出血好發于由大腦中動脈和基底高血壓性腦出血CT表現1、急性期（3天）：腎形、類圓形或團塊形高密度病灶(血紅蛋白)，邊界清楚，密度均勻，周圍有環形或半環形水腫帶，占位效應明顯，可破入腦室系統。2、吸收期（3-7天后3周）：血腫周邊模糊，從外緣起密度逐漸減低，高密度區縮小，水腫帶增寬，此時可于腦組織密度接近。占位效應明顯，可見環形強化。3、囊變期（12月后）：血腫吸收形成腦脊液密度囊腔。與陳舊性腦梗塞無法鑒別。高血壓性腦出血CT表現1、急性期（3天）：腎形、類圓形或團塊腦出血的其它原因1、動脈瘤、血管畸形如動靜脈畸形、腦

12、腫瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、動脈瘤或血管畸形等血管異常需腦血管造影確診。腦腫瘤有其它特定表現。腦出血的其它原因1、動脈瘤、血管畸形如動靜脈畸形、腦腫瘤及血腦出血的MR表現腦出血的MR表現超急性期腦出血時間：24H成分：紅細胞內氧合血紅蛋白作用：抗磁性，含水量較腦白質多。MR：T1WI：等或稍低信號； T2WI：稍高信號。超急性期腦出血時間：14 D成分：鐵蛋白和含鐵血黃素作用：T1時間延長、T2時間縮短MR：T1WI：低信號 T2WI：明顯低信號慢性腦出血時間：14 D高血壓性腦出血MR表現口訣T1/T2上信號分別為：DD-BD-BB-DDDark-Dark 急性期 0-2

13、天 脫氧血紅蛋白Bright-Dark 亞急性早期 3-7天 細胞內正鐵血紅蛋白Bright-Bright 亞急性晚期 8-14天 細胞外正鐵血紅蛋白Dark-Dark 慢性期 14天 含鐵血黃素高血壓性腦出血MR表現口訣T1/T2上信號分別為：DD-B蛛網膜下腔出血 (SAH)急性期CT為首選檢查方法， 表現為腦池、縱裂、腦溝內高密度影像 。蛛網膜下腔出血 (SAH)腦梗塞 (Cerebral Infarction)定義：腦動脈閉塞引起腦組織缺血性壞死。病因：1）腦血栓形成，繼發于動脈硬化、腦血管畸形、動脈炎等。2）腦栓塞如血栓、氣體或脂肪栓子。3）低血壓和凝血狀態。病理分類：缺血性腦梗塞

14、出血性腦梗塞 腔隙性腦梗塞檢查方法：CT 和MRI為主要的檢查手段。腦梗塞 (Cerebral Infarction)定義：腦動腦梗塞 腦梗塞的主要原因是動脈硬化 及其后遺表現。 腦梗塞 腦梗塞的主要原因是動脈硬化缺血性腦梗塞 (Ischemic Infarction)病灶特點：1、梗塞區呈楔形或扇形，基底位于顱骨面。2、同時累及皮質和髓質。3、梗塞區與受累血管的供應范圍相一致。缺血性腦梗塞 (Ischemic Infarction)病缺血性腦梗塞CT表現1、24小時內： (1)正常 (2)早期征像如致密動脈癥，豆狀核灰白質分界不清，受累腦溝變窄等，但不可靠。2、24小時1周：楔形低密度病灶，

15、基底面向顱骨，邊界不清，密度不均勻，可有不同程度的占位效應。缺血性腦梗塞CT表現1、24小時內：Ischemic InfarctionCT 表現3、2周3周：模糊效應，梗塞灶密度相對增高，成為等密度。與正常腦組織分界不清，由于側支循環建立及大量巨噬細胞浸潤。并見腦回樣增強，少數為斑片、團塊樣強化。4、3周2個月：病灶密度進一步降低，最后成為等同于腦脊液的囊腔，可有負占位效應。Ischemic InfarctionCT 表現腦梗塞的MR表現超急性期梗塞：時間：12小時MR：1. 缺乏正常的“流空效應”；2. ADC降低3. 腦灌注改變4. T1WI上解剖結構有變化：腦溝消失、腦回水腫、腦灰、白質

16、分界消失腦梗塞的MR表現超急性期梗塞：腦梗塞的MR表現急性期腦梗塞：組織學：細胞毒性水腫時間：12H7DMR： 1.早期腦溝消失、腦回水腫、腦灰、白質分界消失，梗塞附近出現腦膜強化，出現占位效應。DWI：高信號 2.后期出現典型表現：楔形或扇形長T1長T2信號，同時累及腦灰白質，DWI：高信號腦梗塞的MR表現急性期腦梗塞：腦梗塞的MR表現亞急性期腦梗塞：時間：7-30 D組織學：出現血管源性水腫（由于血腦屏障破壞）。MR：T1WI：低信號；T2WI：高信號，可有出血征象，常常仍有造影增強，占位效應逐漸減輕或消失。腦梗塞的MR表現亞急性期腦梗塞：腦梗塞的MR表現慢性腦梗塞時間：30 D組織學：脫

17、髓鞘性改變，以及神經膠質增生。8周之后出現局部腦萎縮MR：腦軟化改變，受累及的區域腦萎縮，出血殘留（含鐵血黃素鐵蛋白），Wallerian變性腦梗塞的MR表現慢性腦梗塞出血性腦梗塞 (Hemorrhagic Infarction)1、定義：缺血性腦梗塞后數天或數周，栓子脫落溶解，血管再通，血液流過遠端受損的血管引起出血。2、CT表現：在低密度梗塞灶中出現點、片狀高密度出血灶。可有腦回樣或斑片樣強化。3、MRI表現： 長T1，長T2信號病灶內有不同的出血信號。出血性腦梗塞 (Hemorrhagic Infarcti出血性腦梗塞（HI） 發生率：CT掃描顯示在所有中風病例中有515的患者出現HI；

18、在MR檢查中HI的發生率要更高一些。與凝血性血管閉塞相比，由栓子導致的病變發生HI的機率要更高一些。出血性腦梗塞（HI） 發生率：CT掃描顯示在所有中風病例出血性腦梗塞（HI） 部位：好發于兩個特殊區域：基底節和皮層。深部出血性梗塞常常與大腦中動脈近端閉塞有關。出血性腦梗塞（HI） 部位：好發于兩個特殊區域：基底節和出血性腦梗塞的影像學表現CT表現：在低密度梗塞灶中出現點、片狀高密度出血灶。可有腦回樣或斑片樣強化。MRI表現： 長T1，長T2信號病灶內有不同的出血信號。出血性腦梗塞的影像學表現CT表現：在低密度梗塞灶中出現點、片腔隙性腦梗塞 ( Lacunar Infarction)定義：腦深

19、部穿支小動脈閉塞引起的腦缺血性梗死。特點：1、 病灶直徑小于1.5cm。 2、 多發生于基底節、丘腦、小腦及腦干。 3、中老年多見。腔隙性腦梗塞 ( Lacunar Infarction)定Lacunar InfarctionCT 表現：基底節、丘腦、腦干、小腦等區域單發或多發的卵圓形低密度病灶，可發生均勻或斑片狀強化（2-3周明顯），4周以后，成為腦脊液密度，沒有強化。MRI 表現：以上部位的多發或單發的卵圓形長T1長T2信號（T1WI上為低信號，T2WI上為高信號），可有強化。Lacunar InfarctionCT 表現：腦腫瘤Gliomas 膠質瘤Meningiomas 腦膜瘤Pitu

20、itary tumor 垂體瘤Acoustic neurinoma 聽神經瘤Craniopharyngioma 顱咽管瘤Metastatic tumors 轉移瘤腦腫瘤Gliomas 膠質瘤膠質瘤星形細胞瘤 少支膠質細胞瘤 室管膜瘤等膠質瘤星形細胞瘤 腦膜瘤約占所有顱內腫瘤的15%，女性較男性多見。好發年齡：30-60歲，發病高峰約45歲。腦膜瘤約占所有顱內腫瘤的15%，女性較男性多見。鞍區腫瘤鞍區腫瘤正常垂體的高度：12歲以下：6mm12-21歲男孩： 8mm12-21歲女孩： 10mm育齡期婦女： 12mm，垂體上緣可上凸正常垂體正常垂體的高度：正常垂體垂體瘤 (Pituitary Tum

21、or)1、起源于垂體前葉，占顱內腫瘤的8-15/%，居第三位。發病年齡30-60歲，以腺瘤為主。2、根據腫瘤有無分泌功能分類：功能性和非功能性。3、臨床放射學分類：根據腫瘤是否大于10mm分為垂體腺瘤和垂體微腺瘤。垂體瘤 (Pituitary Tumor)1、起源于垂體前垂體腺瘤 (Pituitary Adenoma)1、腫瘤大小：大于1cm。2、腫瘤位于蝶鞍內，可突破鞍隔向上生長推壓視交叉或長入三腦室前部，腫瘤向下可長入蝶竇內。腫瘤可向兩邊侵犯海綿竇。垂體腺瘤 (Pituitary Adenoma)1、腫瘤大垂體瘤影像學表現1、平片：蝶鞍球形擴大，鞍背變薄上翹，腫瘤偏側生長可造成雙邊影，腫瘤向下生長致鞍底下陷，腫瘤向前可致前床突受壓變尖、破壞。2、CT表現：軸位或冠狀位掃描，蝶鞍內可見等或高密度病灶，邊界清楚，可侵及海綿竇及蝶鞍周圍組織，有明顯強化，