1、顱腦外傷患者的麻醉管理顱腦外傷患者的麻醉管理顱腦外傷患者的麻醉管理顱腦外傷患者的麻醉管理 相關生理 相關生理一，腦代謝腦是機體代謝率最高的器官，相當于全身氧耗量的20% ；腦依靠有氧代謝，能量儲備有限，缺氧耐受差；腦代謝率增加，腦血流與之相應增加 。一，腦代謝腦是機體代謝率最高的器官，相當于全身氧耗量的20%二，腦血流腦血流占心輸出量的12 15；腦血流與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比；腦灌注壓（CPP）是平均動脈壓與頸內靜脈壓之差，正常CBF主要取決于頸內動脈壓，平均動脈壓變化在50150 mmHg 范圍時,腦血流可保持相對恒定；缺氧和二氧化碳增高可使腦血流量增加。PaCO2在25-80

2、mmHg范圍內，對腦血流量的調節最敏感，完成該反射大約需30s。二，腦血流腦血流占心輸出量的12 15；三，顱內壓（ICP）顱內壓決定于腦實質、腦脊液及腦血流三個部分，任何一部分發生變化將影響到其它兩部分。若超過了生理限度，失去相互調節平衡，將導致顱內壓升高；正常值為515mmHg。三，顱內壓（ICP）顱內壓決定于腦實質、腦脊液及腦血流三個部 顱腦損傷患者的病情特點 顱腦損傷患者的病情特點病情緊急，嚴重，常伴有其他器官系統的損傷外力作用于頭部導致顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機械形變，損傷類型取決于機械形變發生的部位和嚴重程度原發性腦損傷：神經組織和腦血管的損傷繼發性腦損傷：腦缺血、腦血腫、腦腫

3、脹、腦水腫、顱內壓升高等飽胃，返流誤吸風險增高病情緊急，嚴重，常伴有其他器官系統的損傷顱腦外傷臨床應用分類 以顱腦損傷部位和損傷的病理形態改變為基礎依據硬腦膜是否完整：開放性顱腦損傷硬腦膜破裂，腦脊液外流， 顱腔與外界交通閉合性顱腦損傷原發性和繼發性顱腦外傷臨床應用分類 根據病情輕重分類輕型(1) 傷后昏迷時間O30分鐘(2) 有輕微頭痛、頭暈等自覺癥狀(3) 神經系統和CSF檢查無明顯改變主要包括單純性腦震蕩，可伴有或無顱骨骨折。根據病情輕重分類根據病情輕重分類中型(1) 傷后昏迷時間12小時以內(2) 有輕微的神經系統陽性體征(3) 體溫、呼吸、血壓、脈搏有輕微改變主要包括輕度腦挫裂傷，伴

4、有或無顱骨骨折及蛛網膜下腔出血，無腦受壓者。根據病情輕重分類根據病情輕重分類重型(1) 傷后昏迷12小時以上，意識障礙逐漸加重或再次出現昏迷(2) 有明顯神經系統陽性體征(3) 體溫、呼吸、血壓、脈搏有明顯改變主要包括廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損傷或顱內血腫根據病情輕重分類根據病情輕重分類特重型(1) 腦原發損傷重，傷后昏迷深，有去大腦強直或伴有其他部位的臟器傷、休克等(2) 已有晚期腦疝，包括雙側瞳孔散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已近停止根據病情輕重分類治療原則:限水、必要時補鈉H+內流高鉀血癥,細胞內酸中毒神經毒性物質增加,血腦屏障破壞.急性缺氧早期化學感受器興奮交感神經HRMAP C

5、O腦血管及冠狀動脈擴張而肺.外力作用于頭部導致顱骨、腦膜、腦血管和腦組織的機械形變，損傷類型取決于機械形變發生的部位和嚴重程度5、體溫監測是否有高熱；非去極化肌松藥：阿曲庫銨，順阿曲。疼痛刺激睜眼 2主要包括廣泛顱骨骨折、廣泛腦挫裂傷及腦干損相關生理血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞無睜眼反應 1血清鈉不能 130mmol/L。min 一旦停止吸氧 PjVO22.H+內流高鉀血癥,細胞內酸中毒神經毒性物質增加,血腦屏障破壞.不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓；(1) 傷后昏迷時間O30分鐘預防或治療腦水腫的方法：7、中心靜脈壓指導補充血容量；閉合性顱腦損傷的傷情評分與分型治療原則

6、:限水、必要時補鈉閉合性顱腦損傷的傷情評分與分型 格拉斯哥昏迷分級法（Glasgow coma scores scale, GCS） 采用睜眼(Eye opening)、語言(Verbal responses)、運動(Motor response)三方面能力進行記分，共計15項，對急性閉合性顱腦損傷進行分型。 格拉斯哥昏迷分級法Glasgow 昏迷量表睜眼反應分數自發睜眼 4呼喚可睜眼 3疼痛刺激睜眼 2無睜眼反應 1Glasgow 昏迷量表睜眼反應分數Glasgow昏迷量表運動反應分數按指令運動 6疼痛定位 5逃避疼痛 (屈曲) 4疼痛刺激屈曲 3疼痛刺激伸直 2無運動反應 1Glasgow

7、昏迷量表運動反應分數Glasgow昏迷量表語言反應 分數定向的對答 5語言含混 4無意義的言語 3無意義的聲音 2無語言反應 1Glasgow昏迷量表語言反應 分數輕型：1315分，意識障礙在20min以內。中型：912分，意識障礙在20min至6h。重型：38分，意識障礙在6h以上 。特重型：35分。判定昏迷的標準：不能睜眼；不能說出可以理解的言語；病人不能按吩咐動作去作。（GCS評分 地氟醚 異氟醚七氟醚司可林, 阿曲庫胺 (組胺釋放)降低巴比妥類藥物阿片類藥物異丙酚，咪唑安定，依托咪酯等麻醉藥物對腦血流的影響增加 麻醉方法的選擇快速誘導（異丙酚愛可松）大口徑吸引器 必要時氣管切開或環甲膜

8、穿刺 14G留置針有創動脈監測 麻醉方法的選擇快速誘導麻醉誘導和維持全麻誘導力求快捷平穩，防止高碳酸血癥和低氧血癥，中度過度通氣有利于降低ICP。常用異丙酚或依托咪酯復合芬太尼誘導，肌松用非去極化肌松藥。將氣管插管引起的心血管反應降低到最低程度。麻醉期間避免發生興奮和躁動，多以復合麻醉維持。麻醉誘導和維持全麻誘導力求快捷平穩，防止高碳酸血癥和低氧血癥異丙酚：2 mg/kg靜脈注射，可使腦血流、腦代謝、顱內壓降低，腦血管阻力增加；隨著劑量加大，可明顯降低動脈血壓，因此對顱內高壓病人要特別注意，避免影響顱內灌注壓。依托咪酯：具有腦保護作用，特別適用于心功能不全的神經外科手術病人。麻醉誘導劑量為0.

9、3 mg/kg，因可能抑制腎上腺皮質功能，故不宜連續靜脈輸注七氟醚：吸入1MAC時，CBF增加，ICP增高，而腦代謝降低，腦血流自動調節功能受損。吸入45%高濃度時EEG呈現興奮狀態。但其誘導和蘇醒均快，仍不失為神經外科手術較好的吸入全麻藥。非去極化肌松藥：阿曲庫銨，順阿曲。異丙酚：2 mg/kg靜脈注射，可使腦血流、腦代謝、顱內壓降術中輸液原則限制輸液速度，但不應引起嚴重低血容量或循環不穩定；不輸含糖液，必要時輸入膠體液以維持適當膠體滲透壓；失血量少者可不必輸全血，維持HCT為30%35%；監測血糖濃度，保持在100-150mg/100ml為宜；糾正電解質紊亂。術中輸液原則限制輸液速度，但不

10、應引起嚴重低血容量或循環不穩定圍手術期監測1、無創或有創血壓監測；2、心電圖持續監測心率、心律、心肌有無缺血；3、脈搏氧飽和度判斷肺換氣功能及氧合；4、呼末二氧化碳分壓指導過度通氣；5、體溫監測是否有高熱；圍手術期監測1、無創或有創血壓監測；6、尿量判斷循環狀態；7、中心靜脈壓指導補充血容量；8、動脈血氣判斷酸驗失衡；9、腦電圖監測術中癲癇誘發；10、誘發電壓監測腦干視覺、聽覺和外周神經通路的功能完整性；6、尿量判斷循環狀態；11、經顱多普勒可監測腦血流；心前區多普勒可監測空氣栓塞；12、腦氧飽和度監測可反映腦氧供需平衡；13、顱內壓監測可準確測得顱內壓值。11、經顱多普勒可監測腦血流；心前區

11、多普勒可監測空氣栓塞；即時相關處理即時相關處理顱內壓及其增高的臨床表現高血壓心動過緩周期性呼吸癲癇發作CT上可見中線偏移顱內壓及其增高的臨床表現高血壓降低顱內壓的方法1.體位2.過度通氣 (PaCO2 25-30 mm Hg) 腦酸中毒時，腦血管麻痹，過度通氣效果不佳3.腦脊液引流4.脫水劑 (甘露醇 0.25-1.0 g/kg IV)5.利尿劑 (速尿 1 mg/kg IV)6.糖皮質激素（1020mg）7.靜脈麻醉藥降低顱內壓的方法1.體位腦水腫發病機理： 血管原性腦水腫(BBB破壞 細胞外、早期、擴張度小、5%） 細胞毒性腦水腫（細胞內、全程） 滲透壓性腦水腫 （甘露醇只能作用在正常腦區

12、、加重間隙水腫） 間質性腦水腫（非滲透性利尿劑）腦水腫發病機理：血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質通過細胞間隙細胞外水腫(高濃度蛋白質,血漿成份) 主要在腦白質(白質細胞外間隙800,灰質150200白質間隙大于灰質46倍,腦水腫主要在白質進展其速度取決于血管內靜水壓-腦實質組織壓之差(開顱后急性腦膨出)血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分腦水腫的誘發原因術中腦組織被牽拉、壓迫 腫瘤（膠質瘤）未全切 術中長期低血壓、缺氧 損傷重要動脈或靜脈 鞍區或下丘腦區手術 癲癇發作 血管痙攣（SAH) 惡性高熱腦水腫的誘發原因術中腦組織被牽拉、壓迫腦水腫的預防和

13、處理圍術期保證氣道通暢、氧供，穩定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水 利尿；不主張任何形式的過 度通氣 皮質激素（糖皮質激素）； 亞低溫（早期、及時、3-5天 ） 手術減壓。腦水腫的預防和處理圍術期保證氣道通暢、氧供，穩定腦灌注壓、減顱腦損傷與低氧血癥病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 肺彌散功能障礙、 肺通氣/灌流比例失調 對機體的危害 1. 缺氧無氧代謝產物乳酸代謝性酸中毒臟器功能失調 能源供應不足鈉泵功能失調K+外流Na+.H+內流高鉀血癥,細胞內酸中毒神經毒性物質增加,血腦屏障破壞.顱腦損傷與低氧血癥病因 吸入氧分壓太低;、通氣量不足, 2.對神經系統的影響 CMRO23ml/

14、100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa昏迷3.對循環系統的影響 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期化學感受器興奮交感神經HRMAP CO腦血管及冠狀動脈擴張而肺.腹腔.腎等內臟血管收縮.加重臟器的損害2.對神經系統的影響 腦保護的主要措施原則： 1. 擴充血容量提高腦灌注壓 2. 改善血液粘滯性(中度血液稀釋) 3. 擴張血管、改善腦微循環 預防或治療腦水腫的方法： 1.亞低溫 2. 巴比妥類 3.鈣通道組滯劑(尼莫地平等)腦保護的主要措施原則：稀釋性低鈉 (SIADH)的治療治療原則:限水、必要時補鈉 補鈉方法：250ml/d 血Na115120mm

15、ol/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 12ml/kg/h 可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小時測量血鈉 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清鈉不能 130mmol/L。稀釋性低鈉 (SIADH)的治療治療原則:限水、必要時補鈉無語言反應 18、動脈血氣判斷酸驗失衡；采用睜眼(Eye opening)、語言(Verbal responses)、運動(Motor response)三方面能力進行記分，共計15項，對急性閉合性顱腦損傷進行分型。無睜眼反應 1飽胃，返流誤吸風險增高快速誘導（異丙酚愛可松）10、誘發電壓監測腦干視覺、聽覺和外周神經通路的功能完整性；7、中心靜脈壓指導補充血容量；亞低溫（早期、及時、3-5天 ）腦是機體代謝率最高