1、外科學外科休克主講人：劉卓外科學外科休克主講人：劉卓第一節 概論一、概述二、病因與分類三、發病機理四、臨床表現五、休克的監測六、休克的治療第一節 概論一、概述休克： 是一個有由多種病因引起，但最終共同以有效循環血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克：病因與分類（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；上消化道大出血 ; 宮外孕。 2、失液性休克： 3、創傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過敏性休克：（五）神經性休克：病因與分類（一）低血容量性休克：病理生理微循環變化代謝變化內臟器官的繼發性損害病理生理微循環變化

2、一 休克的共同特點：有效循環血量的急劇減少及組織灌流不足，以及產生炎癥介質。二 有效循環血量的概念 是指單位時間內通過心血 管系統進行循環的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇或停滯于毛細血管中的血量。 三 有效循環血量依賴 ：1 足夠的血容量 2 有效心排血量 3 正常的血管功能。 一 休克的共同特點：有效循環血量的急劇減少及組織灌流不足，以微循環變化微循環三條通路1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .動靜脈短路（營養通路）微循環:微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。微循環的基本功能是進行血液和組織液之間的物質交換。正常情況下，微循環的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血

3、液灌流量并調節回心血量。如果微循環發生障礙，將會直接影響各器官的生理功能微循環變化微循環三條通路微循環:微循環是指微動脈和微靜脈之間外科學外科休克課件_2外科學外科休克課件_2微循環變化 1、微循環收縮期： （缺血期、休克代償期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）組織缺氧： （4）組織液明顯減少：微循環變化 1、微循環收縮期：2、微循環擴張期： （淤滯期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）組織水腫。2、微循環擴張期： 3、微循環衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判斷）； （2）細胞自溶，組織壞死； （3）出血傾向。3、微循環衰竭期（不可逆期）：體液代謝

4、改變 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高： 3、乏氧代謝增強，能量生成減少 4、細胞膜的鈉泵、鈣泵功能失常： 5、其他：如炎性介質釋放和缺血再灌注損傷等。體液代謝改變 1、醛固酮和抗利尿激素增加：內臟器官的繼發性損害 1 肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質水腫；而后者受損后則導致肺泡表面活性物質生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發肺泡萎陷并出現局限性肺不張。臨床表現為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發生于休克期或穩定后4872小時。 2 腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減

5、。可引起急性腎衰竭，表現為少尿（每日尿量400ml），嚴重者無尿（每日尿量100ml）。內臟器官的繼發性損害 1 肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管 3 心：除心源性休克引起原發性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導致心肌損害。 4 腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發腦水腫和顱內壓增高。 3 心：除心源性休克引起原發性心功能障礙外，其他型休克 5 胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有

6、效循環血量不足和血壓降低時，胃腸等內臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結果導致腸道內的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續發展，并促使多器官功能不全綜合癥的發生。 5 胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有 6 肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導致內毒素血癥的發生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。 6 肝：休克時，肝因缺血、缺

7、氧和血流淤滯而受損。肝血竇臨床表現（一）休克代償期： 1、精神緊張，煩躁不安。 2、面色蒼白，皮膚濕冷。 3、脈搏細速，收縮壓正常，舒張壓升 高，脈壓變小。 4、尿量正常或減少。 臨床表現（一）休克代償期： （二）休克抑制期 1、神志淡漠，反應遲鈍，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脈搏細速或捫不清，血壓下降（BP 90mmHg）或測不出，脈壓差更小。 4、尿量明顯減少或無尿（每25ml）。 （二）休克抑制期5、代謝性酸中毒。6、出血傾向：常提示已發生DIC7、呼吸困難綜合征： （1）呼吸困難呈進行性。 （2）雖給大量吸氧也不能改善 癥狀和提高氧分壓。5、代

8、謝性酸中毒。臨床表現和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期 休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發涼100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發冷100 120收縮壓90-70mmHg塌陷尿少2040%重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓 70mmHg塌陷尿少無尿40%臨床表現和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管診 斷休克的診斷一般不難，關鍵是應早期發現。1 病史：嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2 休克先兆：出汗、興奮、心率加快、

9、脈壓減少或尿少等癥狀3 休克標志：神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白 呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少 者，則標志病人已進入休克抑制期。診 斷休克的診斷一般不難，關鍵是應早期發現。休克的監測（一）一般監測： 1、精神狀態：能夠反應腦組織的灌流情況（判斷） 2、皮膚溫度、色澤：反應體表灌流的情況。 3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉。血 壓下降，收縮壓90mmHg，脈壓20mmHg，是 休克存在的證據。 4、脈搏：休克指數=脈率/收縮壓（以mmHg計算） 5、尿量：是反應腎臟血液灌流情況的指標： 尿量穩定在每小時30ml以上，表示休克糾正。 25ml，腎血管收縮不足或供血量不足休克的

10、監測（一）一般監測：（二）特殊監測1、中心靜脈壓（CVP）： 正常值：510cmH2O。（1）5cmH20：表示血容量不足；（2）15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過度收縮？肺循環阻力增加。（3）20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。 （二）特殊監測1、中心靜脈壓（CVP）：2、肺毛細血管楔壓（PCWP）：615mmHg。可反應肺靜脈、左心房和左心室的壓力。 PCWP低于正常反應血容量不足； 增高表示肺循環阻力增加， 肺水腫時，超過30mmHg（4.0kPa）2、肺毛細血管楔壓（PCWP）：615mmHg。可反應肺靜休克的監測3、心排出量（CO）和心臟指數（CI）： 成人CO： 46L/

11、min； CI：2.53.5L/（minm2）。 休克的監測3、心排出量（CO）和心臟指數（CI）：4、動脈血氣分析：（1）PaO2 ：80100mmHg。若低 于60，吸氧后無改善，常為ARDS（2）PaCO2：3644mmHg， 4550，肺泡功能不全； 60，ARDS。 （3）動脈血酸、堿值：7.357.45。 4、動脈血氣分析：5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為： 12mmol/L。 乳酸鹽濃度持續升高，表示病情嚴重，預 后不佳。 乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達 100%。 乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。 高乳酸血癥時，L/P比值升高。5、動脈血乳酸鹽測定：正常值為

12、： 6、DIC的實驗室檢查：（1）血小板計數低于80109/L；（2）凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；（3）血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低；（4）3P試驗陽性；（5）血涂片中破碎RBC2%等。6、DIC的實驗室檢查：休克的治療1 一般緊急治療2 補充血容量3 積極處理原發病4 糾正酸堿平衡失調（寧酸毋堿）5 血管活性藥物的應用6 治療 DIC改善微循環7 皮質類固醇和其他藥物的應用休克的治療1 一般緊急治療（一）一般緊急措施： 1、體位：頭和軀干抬高20300；下肢抬高15200 2、吸氧：多間歇給氧，給氧量68L/分。 3、保持呼吸道通暢：必要時可作氣管切開或氣插。 4、鎮靜

13、、止痛：嚴重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹 部損傷診斷未明者除外。 5、保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時 降溫。 6、休克服：起到自體輸血的作用（600800ml）。（一）一般緊急措施：（二）補充血容量： 是抗休克的最主要、最根本的措施。 意義：大量補充已喪失的血容量、擴大的毛細血管 床 速度：快。通暢的靜脈通道，必要時 靜脈切開。 性質：先晶體，后膠體，必要時輸血液 成分制品、血漿增量劑或全血。（二）補充血容量：（三）積極處理原發病： 如內臟大出血的控制、 壞死腸袢切除、 消化道穿孔的修補 膿液的引流等。 手術時機：先抗休克后手術； 邊抗休克，邊手術。（三）積極處理原發病：（四）調節代謝障

14、礙：1、糾正酸中毒： （1）危害： 抑制心肌收縮力； 使毛細血管麻痹性擴張，促使DIC發 生； 引起溶酶體膜破裂，使細胞自溶，組 織壞死。 （2）處理：補充堿性藥物。（說明）。 （四）調節代謝障礙：2、處理高血鉀： （1）成因：產生多，分布 異常，排鉀障礙。 （2）治療：糾酸，補糖、 透析療法。2、處理高血鉀：（五）血管活性藥物的應用1、血管收縮劑： （1）藥理作用： （2）指征：過敏、麻醉引起的休克； 雖經擴溶治療，但血壓低于 60mmHg。 應短期、小量。 （3）常用藥物： 去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項。 阿拉明（間羥胺）： 麻黃素：主要用于麻醉反應。（五）血管活性藥物的應用1、血管

15、收縮劑：2、血管擴張劑：（1）藥理作用：（2）指征：有周圍循環不良表現者； 內臟血管處于強烈收縮狀態者； 充分擴溶后。（3）常用藥物： -受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明）， 苯芐胺。 -受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。 抗膽堿能藥：阿托品、654-2。2、血管擴張劑：3、改善心功能： （1）強心：-受體興奮藥，西 地蘭。 （ 2）血管擴張劑： （ 3）糾正酸中毒、處理高血鉀： 3、改善心功能：（六）治療DIC改善微循環： 1、擴充血容量，應用血管擴張劑。 2、低分子右旋糖酐：用量不宜超過 1000ml。 3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用 10000U。 4、溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮

16、蛇抗栓酶 等。 5、血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。（六）治療DIC改善微循環：（七）皮質類固醇的應用主要用于感染性休克，其作用：1 阻斷-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環。2 保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂。3 增強心肌收縮力，增加心排除量。4 增進線粒體功能和防止白細胞凝集。5 促進糖異生，使乳糖轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。（七）皮質類固醇的應用主要用于感染性休克，其作用：其他藥物的應用1 鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。2 嗎啡類拮抗劑納絡酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3 氧自由基清除劑如超氧歧化酶（S

17、OD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。4 調節體內前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環。其他藥物的應用1 鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防第二節 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發生的稱損傷性休克。主要表現：中心靜脈壓CVP ，回心血量 ，CO和血壓 神經內分泌 使外周血管收縮 ，血管阻力增加，心率加快，微循環障礙 組織器官功能不全。 第二節 低血容量性休克低

18、血容量性休克(hypovolemic一、失血性休克 （hemorrhagic shock）多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1 補充血容量。 2 積極處理原發病、止血。一、失血性休克 （hemorrhagic sho補充血容量依據血壓脈率變化估計失血量分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期 休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發涼100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發冷100 120收縮壓9070mmHg脈壓塌陷尿少

19、2040%重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓 70mmHg塌陷尿少無尿40%補充血容量依據血壓脈率變化估計失血量分期程度神志口渴皮膚粘膜中心靜脈壓CVP和補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗中心靜脈壓CVP和補液的關系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血2、止血：（1）非手術止血： 止血藥 腔鏡電凝止血 介入栓塞止血等。（2）手術止血：難以用上述措施止血時，如肝脾破裂等，應行手術治療。2、止血：二、創傷性休克（ traumatic shock）