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文檔簡介
1、腦卒中并發癥腦卒中并發癥010203肩 痛下肢深靜脈血栓形成腦卒中后抑郁癥010203肩 痛下肢深靜脈血栓形成腦卒中后抑郁癥肩痛的確切機制目前尚不完全清楚,一般認為與下列因素有關:肩關節周圍肌肉松弛或痙攣狀態肩關節半脫位處理不當軟組織損傷肩手綜合征肩痛的確切機制目前尚不完全清楚,一般認為與下列因素有關:肩關一、肩關節半脫位一、肩關節半脫位偏癱患者肩關節半脫位發生率達6073;普遍發生于患側肢體功能較長時間處于Brunnstrom I期的腦卒中患者,同時伴有肩痛、肩關節周圍軟組織損傷、肩手綜合征等并發癥。偏癱患者肩關節半脫位發生率達6073;腦卒中并發癥培訓課件_2腦卒中并發癥培訓課件_2機制以
2、三角肌,尤其是岡上肌為主的肩關節周圍起穩定作用的肌肉癱瘓、肌張力低下是肩關節半脫位最重要的原因。肩關節囊及韌帶的松弛、破壞及長期牽拉所致的延長。肩胛骨周圍肌肉的癱瘓、痙攣及脊柱直立肌的影響等所致的肩胛骨向下旋轉。機制以三角肌,尤其是岡上肌為主的肩關節周圍起穩定作用的肌肉癱臨床表現肩部三角肌塌陷、關節囊松弛、肱骨頭向下前移位,呈輕度方肩畸形。關節盂處空虛,肩峰與肱骨頭之間可觸到明顯的凹陷。臨床表現肩部三角肌塌陷、關節囊松弛、肱骨頭向下前移位,呈輕度預防放置姿勢是重要的:仰臥位:患肩下墊高,防止肩后縮。側臥位:保持肩胛骨前伸。坐位:患側上肢放在桌子上或輪椅的支撐臺上。治療和護理過程中,注意保護肩關
3、節。預防放置姿勢是重要的:指導病人適當擺放上肢位置指導病人及家屬在位置轉移時注意事項選擇及提供肩吊帶指導病人適當擺放上肢位置關于肩吊帶相信者可糾正半脫位減輕肩關節組織受創減輕疼痛令病人較舒服不相信者不能糾正半脫位令上肢屈曲肌肉張力及綜合反應惡化影響走路影響身體形象關于肩吊帶相信者不相信者腦卒中并發癥培訓課件_2治療糾正肩胛骨的位置刺激肩關節周圍起穩定作用的肌肉維持全關節活動度的無痛的被動運動范圍治療糾正肩胛骨的位置腦卒中并發癥培訓課件_2腦卒中并發癥培訓課件_2二、肩手綜合征(SHS)(反射性交感神經營養不良)二、肩手綜合征(SHS)(反射性交感神經營養不良)肩手綜合征(shoulder-ha
4、nd syndrome,SHS)又稱反射性交感神經營養不良(reflex sympathetic dystrophy,RSD),是指腦梗死后患側上肢肩胛帶及手關節疼痛、活動功能受限、血管運動性改變等。是腦梗死患者常見并發癥之一,一般發生在腦梗死后3個月內。肩手綜合征(shoulder-hand syndrome,S發病機制可能機制:交感神經系統功能障礙、腋窩和手背部的泵血機制效能降低、腕關節屈曲機制干擾靜脈回流、過度牽拉手關節、靜脈輸液時液體滲入手部組織內、手部意外的小傷害等。還可能與局部炎癥損傷、關節攣縮等有關。心理因素、癱瘓程度、年齡也可能與本綜合征發生有關。發病機制可能機制:交感神經系統
5、功能障礙、腋窩和手背部的泵血機診斷標準參照1994年國際疼痛研究學會制訂的SHS診斷標準單側肩手痛,患肢皮膚潮紅、皮溫上升;手指屈曲功能受限;無外傷、感染證據,也無周圍血管病證據。診斷標準參照1994年國際疼痛研究學會制訂的SHS診斷標準臨床表現早期:肩部疼痛,可自發或活動后疼痛,運動受限。手腫脹,以手背部顯著。以被動運動引起劇烈疼痛為本期特點。后期:肩、手自發痛和手腫脹消失,手部肌肉萎縮逐漸加重,手指的關節活動受限越來越明顯。后遺癥期:手指攣縮畸形,患手的運動永久喪失。臨床表現早期:肩部疼痛,可自發或活動后疼痛,運動受限。手腫脹臨床評估 目測類比評分(VAS)法 水腫分級標準:0分為無水腫;
6、2分為輕度水腫;4分為中度水腫;6分為嚴重水腫。疼痛分級標準:0分為無疼痛;2分為偶發輕微疼痛;4分為疼痛頻繁發作、但較輕微;6分為疼痛較重且頻繁發作,但可忍受;8分為持續性疼痛且難以忍受;10分為劇痛不能觸之。臨床評估 目測類比評分(VAS)法 預防早期避免牽拉損傷肩關節周圍組織,注意矯正肩胛骨的位置,增加肩關節周圍肌肉的張力;避免患側上肢尤其是手的損傷、疼痛、過度牽拉及長時間垂懸;避免患手靜脈輸液。預防治療正確放置患肢向心性加壓纏繞冷療:911冷水浸泡被動和主動運動:盡量輕柔理療藥物治療良肢位擺放能避免肩關節脫位,有助于緩解腕關節及指關節屈曲時對神經、血管的壓迫,改善局部神經營養供給,促進
7、局部血液循環;運動訓練可預防關節粘連性病變,防止關節脫位、肌肉痙攣、萎縮及骨質疏松,通過運動訓練有助于加速體液回流及提高“肩一手泵”效能,還可增強患者治療信心,促其自覺進行主動訓練;向心性纏繞能有效促進靜脈回流;反復冰水浸泡能促進患肢血管收縮、舒張而改善靜脈回流;運動意念訓練可改善腦卒中患者注意力障礙,促使受損運動神經傳導通路重建,從而改善肢體運動功能。良肢位擺放能避免肩關節脫位,有助于緩解腕關節及指關節屈曲時對下肢深靜脈血栓形成(DVT)下肢深靜脈血栓形成(DVT)深靜脈血栓形成(deepveinthrombosis,DVT)是腦卒中患者的常見并發癥,臨床上主要表現為患肢腫脹、疼痛,亦可出現
8、發紺,皮溫降低。下肢DVT可增加腦卒中患者的致殘率及病死率,也是卒中后急性肺栓塞的病因之一。深靜脈血栓形成(deepveinthrombosis,DVT腦卒中患者DVT發生率約30%40%長期臥床患者DVT發生率高達60%75%腦卒中患者DVT發生率約30%40%靜脈壁損傷、血流緩慢、血液高凝狀態是造成DVT的三大因素。高危因素包括高齡、長期臥床、股靜脈穿刺、肥胖、高血漿纖維蛋白原、高同型半胱氨酸、心衰等。靜脈壁損傷、血流緩慢、血液高凝狀態是造成DVT的三大因素。臨床表現:患肢疼痛、腫脹、局部溫度稍升高,肢體顏色異常(紅暈、發紺、蒼白等)。小腿以下水腫腘靜脈;膝以下水腫股靜脈;臀部以下水腫髂總
9、靜脈;雙側下肢水腫下腔靜脈。臨床表現:患肢疼痛、腫脹、局部溫度稍升高,肢體顏色異常(紅暈腦卒中并發癥培訓課件_2預防建議患者盡早開始活動建議缺血性卒中和活動受限的患者皮下注射低分子肝素間歇性充氣加壓治療下肢抬高預防治療臥床休息及抬高患肢抗凝治療溶栓治療手術治療起床活動時用彈力綁帶或穿彈力襪 治療腦卒中后抑郁癥(PSD)腦卒中后抑郁癥(PSD)腦卒中后抑郁癥是指臨床腦卒中發生后,以情緒低落、興趣下降和睡眠障礙等為主要表現的心境障礙,是腦卒中后精神障礙并發癥的最常見表現形式之一。卒中后抑郁在卒中患者中的發生率為20%65%。國外高達25%75%,國內約為34.2%,其中輕度20.2%,中度10.4
10、%,重度3.7%。腦卒中后抑郁癥是指臨床腦卒中發生后,以情緒低落、興趣下降和睡腦卒中患者往往由于擔心生活不能自理,給家庭帶來沉重負擔,從而出現情緒低落、失眠、缺乏自信等情況,最終發展成為抑郁癥。抑郁狀態使患者不能主動配合治療,直接影響到患者神經功能的康復。腦卒中患者往往由于擔心生活不能自理,給家庭帶來沉重負擔,從而危險因素女性:也有研究認為不同性別間無顯著差異;左額葉和左基底節部位的病損;神經功能缺損嚴重(認知損害);并發癥存在;既往抑郁病史;社交能力障礙等。危險因素女性:也有研究認為不同性別間無顯著差異;發病機制PSD的發病機制尚不明確,主要有“內源性機制學說”和“反應性機制學說“。發病機制
11、PSD的發病機制尚不明確,主要有“內源性機制學說”和內源性機制學說認為卒中發病后阻斷了腦干與皮質聯系的單胺神經元和腎上腺素能神經元及其傳導通路,導致腦內5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)等遞質減少而誘發抑郁。反應性機制學說則認為PSD的發生與心理和社會因素有關,卒中患者因神經功能缺損、生活自理能力低下、家庭社會支持不良等負性生活事件易產生抑郁情緒。內源性機制學說認為卒中發病后阻斷了腦干與皮質聯系的單胺神經元PSD是生物、社會、心理多種綜合因素引起的,所以應采用綜合防治的辦法。綜合治療措施主要包括藥物治療、心理治療、社會支持等幾個方面。而心理治療還包括行為療法、支持療法
12、、心理分析療法、音樂療法、人際關系療法等治療PSD是生物、社會、心理多種綜合因素引起的,所以應采用綜合防PSD的治療方法主要分為藥物治療和非藥物治療。早期干預治療極為重要,卒中發病后36個月期間是最佳恢復時機,但藥物治療可能存在不良反應,而且長期抗抑郁治療可能成為卒中復發的隱患。PSD的治療方法主要分為藥物治療和非藥物治療。藥物治療選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs) 氟西汀、帕羅西汀、舍曲林和西酞普蘭5-HT2A拮抗劑及5-HT再攝取抑制劑(SARIs) 曲唑酮5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs) 文拉法辛、度洛西汀藥物治療選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)去甲腎上
13、腺素能和特異性5-HT能抑制劑(NSSAs) 米氮平去甲腎上腺素能和多巴胺再攝取抑制劑(NDRIs) 安非他酮選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑(NARIs) 瑞波西汀腦卒中并發癥培訓課件_220世紀70、80年代我國最常使用(目前在某些地方仍使用)、療效確切的三環類抗抑郁劑(TCAs)由于不良反應大、抑郁癥患者難耐受導致加量困難、依從性差等,在臨床有逐漸被淘汰的趨勢。單胺氧化酶抑制劑(MAOls)由于有較多飲食方面的限制以及不良反應大等原因,在臨床上實際也少用。20世紀70、80年代我國最常使用(目前在某些地方仍使用)、非藥物性治療重復經顱磁刺激(rTMS)心理治療CBT:CBT主要是通過分析患者的思維
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