1、 休克與血液流變性變化 休克與血液流變性變化內容：休克病理過程的概述休克過程中血液流變學變化的發生機制休克時微循環障礙和血液流變學變化及兩者之間的聯系了解改善休克過程中血液流變性障礙的措施 內容：休克病理過程的概述休克是各種有害因子引起的急性循環衰竭，以組織有效血液灌流量急劇降低為特征并導致重要器官機能代謝紊亂和細胞功能代謝障礙的全身性病理過程。常見病因有：失血失液、嚴重燒傷、創傷、感染、過敏、心臟疾病、強烈神經刺激和損傷。主要臨床表現有：面色蒼白/紫紺，四肢厥冷，大汗淋漓，BP下降，脈壓減少，脈搏細弱，尿量減少，神志淡漠等。一、概述休克是各種有害因子引起的急性循環衰竭，以組織有效血液灌流量急

2、微循環灌流的調控血管自身調節被動性調節即肌源性調節（機制不清）自我調節：腺苷神經體液調節收縮：CA、Ang、ADH、TXA2 、 ET、MDF舒張: 組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、內啡肽、TNF、NO 微循環灌流的調控血管自身調節休克的血液流變學改變課件缺血缺氧期（代償期）：交感腎上腺髓質系統興奮，CA大量釋放，微血管廣泛收縮，真毛細血管網關閉，動靜脈吻合支開放，微循環缺血微循環少灌少流，灌少于流，其他縮血管因子大量釋放。休克微循環變化的特點缺血缺氧期（代償期）：交感腎上腺髓質系統興奮，CA大量釋放， 休克期（微循環淤血缺氧期）淤血缺氧期（失代償期）：酸中毒及腺苷，及舒張血管的體液因子釋放

3、，真毛細血管大量開放，微循環淤血，微循環灌而少流，灌多于流。血流緩慢、泥化淤滯；白細胞、血小板和RBC粘附聚集 ，血粘度增加。 休克期（微循環淤血缺氧期）淤血缺氧期（失代償期）：酸中毒及微循環衰竭期（DIC期）：嚴重酸中毒，血管平滑肌對CA失去反應，前、后阻力均降低，微血管麻痹擴張，微循環不灌不流。血流淤滯嚴重，甚至停止， 內皮細胞腫脹，白細胞嵌塞嚴重，血小板聚集，RBC疊連，微血栓形成，DIC發生。 休克晚期（微循環衰竭期）微循環衰竭期（DIC期）：嚴重酸中毒，血管平滑肌對CA失去反休克時微血管中血液流變性的改變是引起微循環障礙的重要因素之一。在低流速下，血液有形成分的粘附、聚集、嵌塞及微血

4、栓的形成都可加重微循環障礙。探討休克時血液流變性的變化成為休克微循環改變的一個重要方面。二、休克時血液流變學改變及機制休克時微血管中血液流變性的改變是引起微循環障礙的重要因素之一（一）休克時紅細胞變形性降低 （一）休克時紅細胞變形性降低 （二）休克時紅細胞聚集性增高 （二）休克時紅細胞聚集性增高 （三）休克時白細胞粘著和嵌塞 （三）休克時白細胞粘著和嵌塞 （四）休克時血小板粘附和聚集 （四）休克時血小板粘附和聚集 （五）血液粘度的變化（五）血液粘度的變化休克時血管、血漿和血細胞等異常，微循環變化由代償走向失代償，血液呈高粘高凝狀態，血流淤滯甚至停止流動，血液流變性障礙更加嚴重。因此，血液流變性

5、障礙既是休克時微循環障礙的原因，又是微循環障礙的結果，這種惡性循環在因果交替的過程中，促進了休克病情的惡化和嚴重并發癥的發生。 休克時血管、血漿和血細胞等異常，微循環變化由代償走向失代償，毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環淤滯微循環血管大量開放血液淤滯，血栓形成，回心血量心輸出量、血壓，交感興奮組織灌流 惡性循環的形成缺血、缺氧、酸中毒毛細血管通透性血漿外滲紅細胞聚集微循環血管大量開放血液淤滯對因治療：控制原發病，止血，鎮痛，控制感染，補液等，遵循“需多少，補多少”的原則改善微循環補足血容量使用血管活性藥物對抗白細胞粘附貼壁溶栓抑制血小板的粘附聚集改善血流的中藥糾酸改善細胞代謝和細胞