1、偽膜性腸炎醫學知識偽膜性腸炎醫學知識查體：雙肺呼吸音稍低，可聞及少許濕羅音，腹部膨隆，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移動性濁音陽性，雙下肢輕度浮腫。余無明顯異常。偽膜性腸炎醫學知識2查體：雙肺呼吸音稍低，可聞及少許濕羅音，腹部膨隆，無壓痛及反輔助檢查：腹水常規檢查：分葉核細胞：95%，粘蛋白定性實驗：弱陽性(+-)，有核細胞計數：1701/uL，渾濁度：渾濁，顏色：黃色。腹水生化腹水腺苷脫氨酶：2U/L，腹水總蛋白定量：18.4g/L，腹水乳酸脫氫酶：70U/L，腹水白蛋白定量：12.7g/L，腹水糖：7.0mmol/L，腹水找脫落細胞：未找到異型細胞。血常規+血型+血沉血型：“AB”RH+，

2、白細胞計數：12.4*109/L，血紅蛋白：128g/L。生化全套B：白蛋白：26.1g/L。糞常規無殊。偽膜性腸炎醫學知識3輔助檢查：腹水常規檢查：分葉核細胞：95%，粘蛋白定性實驗：偽膜性腸炎醫學知識4偽膜性腸炎醫學知識4偽膜性腸炎(pseudomembranous cplitis，PMC)是主要發生在結腸,也可累及小腸的急性黏膜壞死、纖維素滲出性炎癥,黏膜表面覆有黃白或黃綠色偽膜。臨床上常見與應用抗生素治療之后，故又稱“抗生素相關性腸炎”。偽膜性腸炎醫學知識5偽膜性腸炎(pseudomembranous cplitis病因與發病機制 難辨梭狀芽抱桿菌（CD）毒素是偽膜性腸炎發生的主要機制

3、。難辨梭狀芽抱桿菌產生四種毒素:A毒素(腸毒素) , B毒素(細胞毒素),蠕動改變因子和不穩定因子。根據目前的研究表明A毒素和B毒素可致腸黏膜炎性改變,粘膜下組織變性,壞死形成偽膜。毒素還可以刺激腸黏膜上皮細胞,水鈉分泌增加,黏膜充血、水腫,通透性增加引起腹瀉,嚴重者出現脫水、休克甚至死亡。偽膜性腸炎醫學知識6病因與發病機制 難辨梭狀芽抱桿菌（CD）毒素是偽膜性腸炎發生幾乎所有抗生素均可致本病。以阿莫西林、林可霉素、克林霉素、三代頭孢最為常見；聯合用藥比單一用藥致病率更高；抗生素抑制了腸道的正常菌群，使難辨梭狀芽抱桿菌得以迅速繁殖并產生毒素而致病。患PMC患者多有基礎疾病，常見的是手術后，特別

4、是胃腸道癌腫手術后，以及其他嚴重疾病如腸梗阻、惡性腫瘤、尿毒癥、糖尿病、心力衰竭、敗血癥、接受他克莫司(一種新型免疫抑制劑)治療的腎移植患者等患者。偽膜性腸炎醫學知識7幾乎所有抗生素均可致本病。以阿莫西林、林可霉素、克林霉素、三發病人群1.一般抗病能力和（或）免疫能力低下；2.病情需要而接受抗生素治療；偽膜性腸炎醫學知識8發病人群1.一般抗病能力和（或）免疫能力低下；偽膜性腸炎醫學機體內環境發生變化，腸道菌群失調，有利于難辨梭狀芽胞桿菌繁殖而致病。偽膜性腸炎醫學知識9機體內環境發生變化，腸道菌群失調，有利于難辨梭狀芽胞桿菌繁殖病理偽膜性腸炎主要侵犯結腸，尤以乙狀結腸最常見。內鏡下：病變腸腔擴張

5、，腔內液體增加，肉眼可見腸粘膜充血水腫、凝固性壞死，并附有大小不一、散在的斑點狀黃白色偽膜，嚴重者可融合成片，可見到偽膜脫落的大小裸露區。顯微鏡下：偽膜為纖維素、中性粒細胞、單核細胞、粘蛋白以及壞死細胞碎片所組成。粘膜固有層內有中性粒細胞、漿細胞及淋巴細胞浸潤。腺體因粘液排泄受阻而擴張并充滿粘液，有的甚至破裂。粘膜下層因炎癥和粘液出而增厚，伴有血管擴張、充血及血栓形成。偽膜性腸炎醫學知識10病理偽膜性腸炎主要侵犯結腸，尤以乙狀結腸最常見。偽膜性腸炎醫 輕者僅可見黏膜充血水腫,血管紋理不清,呈非特異性腸炎表現;稍重者可見黏膜散在淺表糜爛,偽膜呈斑點狀分布或口瘡樣分布,周邊充血;嚴重病例偽膜呈斑片

6、狀或地圖狀,偽膜不易脫落,部分脫落區可見潰瘍形成。偽膜性腸炎醫學知識11 輕者僅可見黏膜充血水腫,血管紋理不清,呈非特異性腸炎表返回偽膜性腸炎醫學知識12返回偽膜性腸炎醫學知識12偽膜性腸炎醫學知識13偽膜性腸炎醫學知識13臨床表現一般發生在腹部大手術后并應用抗生素的患者。腹瀉：是最主要的臨床表現腹脹：需與急腹癥鑒別毒血癥狀：由于細菌霉素的吸收導致發燒，甚至高燒、心動過速、全身軟弱，有意識模糊，定向力障礙或嗜睡等并發癥：中毒性巨結腸癥、腸麻痹或腸穿孔等。 偽膜性腸炎醫學知識14臨床表現一般發生在腹部大手術后并應用抗生素的患者。偽膜性腸炎血液檢查電解質紊亂，常有低鉀、低鈉及低蛋白血癥。白細胞計數

7、及中性粒細胞比例增高。偽膜性腸炎醫學知識15血液檢查電解質紊亂，常有低鉀、低鈉及低蛋白血癥。偽膜性腸炎醫糞便檢查白細胞增多，隱血試驗呈陽性。雙酶梭狀芽胞桿菌抗霉素中和法。偽膜性腸炎醫學知識16糞便檢查白細胞增多，隱血試驗呈陽性。偽膜性腸炎醫學知識16腸鏡檢查可見粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、直腸乙狀結腸有多發性隆起的斑片或融合為大片的灰綠色褐色偽膜覆蓋粘膜面，是本病的主要征象。嚴重者互相混合。偽膜鄰近的粘膜可呈水腫、充血，觸及易出血。也可見散在潰瘍。偽膜性病變主要累及左側結腸或全結腸，少數累及回盲部。偽膜性腸炎醫學知識17腸鏡檢查可見粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、直腸乙狀結腸有多發性X線檢查平片無

8、特殊意義，鋇劑X線，在早期或輕型患者無特殊改變，晚期和重病者，可見結腸蠕動增快，粘膜增厚，腸曲痙攣、扭曲、粘膜潰瘍等。鋇劑灌腸常可使病情加重，故一般不主張施行。偽膜性腸炎醫學知識18X線檢查平片無特殊意義，鋇劑X線，在早期或輕型患者無特殊改變偽膜性腸炎醫學知識培訓課件治療確診或高度懷疑偽膜性腸炎患者，立即停用抗生素，加強支持治療，調節腸道菌群，嚴重者可予抗難辨芽孢梭狀桿菌抗生素或抗毒素治療。1.支持治療：補液、補充電解質、調節酸堿平衡、輸血、補充白蛋白等。2.胃腸內營養：胃腸內營養支持（百普素、瑞素、瑞代等）則可維持內臟血流的穩定及胃腸道黏膜的完整，應首先糾正已存在的水、電解質和酸堿平衡失調,

9、使血液動力學和內環境穩定,在此基礎上逐步補充營養物質,以減輕腹脹、腹痛、腹瀉等反應。偽膜性腸炎醫學知識20治療確診或高度懷疑偽膜性腸炎患者，立即停用抗生素，加強支持治3.微生態制劑：應用微生態制劑直接或間接補充生理菌,糾正菌群失調。目前應用的微生態制劑有活菌、死菌及其代謝產物。活菌制劑有兩類,一類是使用需氧菌消耗腸道內氧,使之成為厭氧環境,促使厭氧菌生長恢復菌群的平衡,如整腸生(地衣芽胞無毒株活菌制劑)、酪酸菌(米雅)、促菌生(蠟樣芽胞桿菌活菌制劑);另一類直接用厭氧菌,如麗珠腸樂(雙歧桿菌活菌制劑)、培菲康(含雙歧桿菌屬、嗜酸乳桿菌、糞鏈球菌)、媽咪愛(含乳桿菌屬、糞鏈球菌、枯草芽胞桿菌黑色

10、變種芽胞等)、金雙歧(保加利亞乳桿菌、長雙歧桿菌、嗜熱鏈球菌)等。偽膜性腸炎醫學知識213.微生態制劑：應用微生態制劑直接或間接補充生理菌,糾正菌群亦可用于灌腸（稀釋液或生理鹽水溶解后）。注意事項：應與甲硝唑、萬古霉素分隔2 h服用,防止微生態制劑中的有益菌群被殺滅影響療效。偽膜性腸炎醫學知識22亦可用于灌腸（稀釋液或生理鹽水溶解后）。偽膜性腸炎醫學知識2死菌制劑常用的有乳酸菌素和樂托爾,含高溫消毒的乳酸菌及其代謝產物,可抑制腸道致病菌生長及促進有益的酸性菌生長,調整菌群平衡。并能降低血中內毒素,增強腸黏膜免疫功能。因不受抗菌藥物的影響,可與抗菌藥物一起服用。偽膜性腸炎醫學知識23死菌制劑常用

11、的有乳酸菌素和樂托爾,含高溫消毒的乳酸菌及其代謝思密達：由于其特殊的帶電荷和分子不均勻性，對腸道毒素及多種細菌及其產生的毒素有較強的吸附、固定和抑制功能。并可平衡正常腸道菌群的微生態，促進消化道分泌性IgA的集聚量增高，提高局部的免疫作用，對消化道粘膜有很強的覆蓋能力。并通過與粘液蛋白相互結合，從質和量兩方面修復，提高粘膜屏障的攻擊因子的防御功能，且有局部止血作用。偽膜性腸炎醫學知識24思密達：由于其特殊的帶電荷和分子不均勻性，對腸道毒素及多種細其他：口服維生素C、乳糖、蜂蜜、麥芽糖等利于扶植大腸埃希菌;口服葉酸、復合維生素B、谷氨酸、肌內注射維生素B12,利于扶植腸球菌屬。偽膜性腸炎醫學知識

12、25其他：口服維生素C、乳糖、蜂蜜、麥芽糖等利于扶植大腸埃希菌;4.抗生素治療：輕癥病例在停用原有抗菌藥物之后可自愈，無須使用抗生素治療。一線用藥是甲硝唑,一般用法為200400 mg,每天34次,餐后服用(胃管或腸管注入),710 d。95%的PMC病例治療反應良好。重癥頻繁嘔吐者可靜脈給藥,但療效明顯低于口服用藥。甲硝唑對缺氧情況下生長的細菌和厭氧微生物起殺滅作用,它在人體中還原時生成的代謝物,也具有抗厭氧菌作用,但對需氧菌和兼性厭氧菌無作用。偽膜性腸炎醫學知識264.抗生素治療：輕癥病例在停用原有抗菌藥物之后可自愈，無須使治療CD最有效的藥物是萬古霉素，一般用法：0.250.5 g，qi

13、d，療程710 d，一般治療48 h起效,47 d內應恢復正常,但嚴重的病例可能需要更長時間的治療。由于萬古霉素胃腸道吸收差,在糞便中濃度高,故萬古霉素治療CD感染所致PMC以口服為宜。萬古霉素對多數病原微生物具有殺菌作用。可抑制CD生長,抑制細菌細胞壁的合成,與細菌細胞壁前體的D-丙氨酰-D-丙氨酸部分緊密結合,導致細菌細胞溶解,而且可改變細菌細胞膜滲透性,并選擇性地抑制RNA的合成。偽膜性腸炎醫學知識27治療CD最有效的藥物是萬古霉素，一般用法：0.250.5 甲硝唑與萬古霉素的療效比較偽膜性腸炎醫學知識28甲硝唑與萬古霉素的療效比較偽膜性腸炎醫學知識28手術治療：對藥物治療反應不佳的多次反復的嚴重病例可考慮外科手術治療。偽膜性腸炎醫學知識29手術治療：對藥物治療反應不佳的多次反復的嚴重病例可考慮外科手治療預后PMC易復發,20%25%的患者在初治停藥13周后可再