1、 急性冠脈綜合征 抗血栓治療新進(jìn)展 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院一附院心內(nèi)科 張素榮 急性冠脈綜合征（ACS） 1. 不穩(wěn)定心絞痛 （up） 2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI） 急性冠脈綜合征ST段抬高的心肌梗死閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管完全閉塞，血流持續(xù)中斷 盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈溶栓、直接PCI“亡羊補(bǔ)牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠脈呈開通狀態(tài) 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACSACS的處理對策胸痛中心的建立

2、和綠色通道病人的篩選與鑒別、觀察與評價(jià)、診斷及危險(xiǎn)分層ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PCIST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動脈造影及血運(yùn)重建急性冠脈綜合征的新分型ST段抬高的急性冠脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死變異性心絞痛？ST段不抬高的急性冠脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死cTn 不穩(wěn)定性心絞痛(UA)急性冠脈綜合征共同病理過程 動脈粥樣硬化 粥樣斑塊的形成 粥樣斑塊的破裂 形成附壁血栓，將發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，將發(fā)生ST段抬高的急性心肌梗死。 急性冠脈綜合癥的病理生理學(xué)Fus

3、ter et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細(xì)胞內(nèi)在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓(QMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成CK- MB或肌鈣蛋白升高STEMI肌鈣蛋白升高NSTEMI或者不升高UA非ST段抬高的 ACS ST段抬高的ACS血栓形成機(jī)制（一） 血小板激活是血栓形成的重要機(jī)制之一， 當(dāng)血管內(nèi)皮受損破裂后，可釋放一種黏連蛋白，與血小板結(jié)合后使之活化。激活的血小板還釋放多種活性物質(zhì)，

4、如二磷酸腺苷（ADP） 血栓素A2（TXA2 ）五羥色氨（ 5HT）等，可以引起血管收縮和血小板聚集。 活化的血小板通過黏連蛋白與內(nèi)皮下組織牢固黏附，使黏附的血小板變形、伸出偽足與周圍血小板聚集，形成白血栓。血栓形成機(jī)制（二） 在動脈粥樣硬化時(shí)，由于斑塊破潰從而激活血小板，血小板在破潰處黏附、聚集，并可黏附白細(xì)胞形成白色血栓。使血管腔嚴(yán)重狹窄并影響血流發(fā)生心絞痛。 使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞形成紅色血栓。因此，動脈血栓的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是頭部是白色血栓尾部是紅色血栓。阻塞性血栓發(fā)生急性心肌梗死。 血栓形成機(jī)制（三） 從動脈血栓的形成過程可見，血小板的激活是動脈血栓形成的始動物，若能有

5、效控制血小板不被激活，即可阻止或延緩動脈血栓的形成。 因此，血小板激活是血栓形成過程中最關(guān)鍵的成份之一，采用有效的抗血小板藥物治療有助于降低其血栓發(fā)病率。 易損斑塊、 易損患者、 易損血液、新概念易損斑塊 易發(fā)生血栓，可快速進(jìn)展為罪犯斑塊的病變，能引起急性閉塞和死亡的斑塊。既往有稱高危斑塊、危險(xiǎn)斑塊、不穩(wěn)定斑塊。 易損斑塊的標(biāo)準(zhǔn)： 有活躍的炎癥細(xì)胞、有內(nèi)皮細(xì)胞脫落、表面有血小板聚集、斑塊有裂隙狹窄90%。易損患者 指以 斑塊、血液、心肌易損性為基礎(chǔ)，易發(fā)生ACS的患者。易損血液（易形成血栓的血液）易損心肌（易發(fā)生心律失常的心肌）稱易損患者。易損血液 是指血脂、C反應(yīng)蛋白、P選擇素、白細(xì)胞等增高

6、， 以及高凝、血小板高聚集等。易損血液標(biāo)志物： 纖維蛋白原、D-2聚體的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。易損心肌缺血性易損心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎癥、心肌纖維化、心律失常、猝死。 非缺血性易損心肌： 如各種瓣膜病、心電不穩(wěn)定性疾病等。急性心肌梗死ST抬高心肌梗死 早期溶栓治療，早期的介入治療（是由于纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞形成紅色血栓血管完全閉塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治療，抗血小板和抗凝治療（主要是白色血栓形成使血管腔嚴(yán)重狹窄）AMI的溶栓治療 早期溶栓治療的目的 快速、充分、持續(xù)的再通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù) 冠

7、脈血流，最大限度的降低死亡率。 第一代藥物 鏈激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代藥物 重組組織纖溶酶原激活劑（rt-PA） 直接和間接的作用在纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶而起作用，使血栓中的纖維蛋白溶解血管再通。溶栓劑的使用方法尿激酶： （UK） 劑量為150萬U，于30分鐘內(nèi)靜脈滴注， 鏈激酶或重組鏈激酶： （SK） 建議150萬U于1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注，溶栓劑的使用方法重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）國際給藥法100mg 首先靜脈注射15 mg，繼之在30 分鐘內(nèi)靜脈滴注50 mg，再在60 分鐘內(nèi)靜脈滴注35 mg。國內(nèi)給藥法50mg首先靜脈注射8 mg，繼之42mg在30 分鐘內(nèi)靜脈滴注，90

8、-分鐘 再通率Patency (%)UK+iv heparinSK+IV heparin Rt-PA Rt-PA(N=293)(N=283)(N=292)(N=299)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg溶栓治療的優(yōu)點(diǎn)簡便易行，適用于各級醫(yī)院可早期給藥，贏得更早的再灌注時(shí)間有試驗(yàn)表明（rtPA）60-90minTIMI達(dá)3級以上的再通率達(dá)90%，與支架或PTCA療效相似院外溶栓療效肯定早期溶栓（2-3小時(shí)）憂于急診介入治療 不穩(wěn)定心絞痛 ST段不抬高的急性心肌梗死 抗血小板抗凝治療 UP和非ST抬高ACS不主張溶

9、栓治療 因UP和非ST抬高的心梗僅40%有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能無效。 溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負(fù)面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使MI發(fā)生增加。 抗血小板藥物的作用機(jī)制 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物質(zhì)， ADP可作用于血小板細(xì)胞膜受體，可以引起大量的內(nèi)原性ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。 抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體 或阻止血小板內(nèi)TXA2合成途徑等使血小板不被激活，從而達(dá)到抑制血小板的黏附和聚集。S

10、T段不抬高的急性冠脈綜合征抗 栓 肝素 低分子肝素 水蛭素 華法令等阿司匹林抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗凝ST段不抬高的急性冠脈綜合征抗缺血硝酸酯類阻滯劑鈣拮抗劑？ST段不抬高的急性冠脈綜合征控制危險(xiǎn)因素高血壓血脂紊亂：他汀類糖尿病UP溶栓效果不佳的可能機(jī)制多數(shù)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；AMI 與UP對溶栓反應(yīng)的比較斑塊破裂閉塞血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)大于獲益低分子肝素與安慰劑

11、的比較FRISC和FRISC II 兩試驗(yàn)設(shè)計(jì)比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動脈疾病阿司匹林低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證 實(shí)低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生FRIC和FRAXIS兩試驗(yàn)是中性結(jié)果皮下應(yīng)用的低分子肝素與APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較，在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗(yàn)比較低分子肝素普通肝素 普通肝素分子量大12000-15000首先5000u靜注, 繼以1000u/ h持續(xù)靜滴, 達(dá)肝素化, 使aPTT延長至對照的1.5-2.5倍, 2-5天后改7500u皮下注

12、射, 12h 使用2天. 低分子肝素 分子量為4000-6500 生物利用度高 血漿半衰期長 出血并發(fā)癥少 不必監(jiān)測APTT 目前臨床應(yīng)用低分子肝素 逐漸代替了普通肝素。應(yīng)用57天 低分子肝素延長用藥時(shí)間無益FRIC、TIMI-11B和FRAXIS試驗(yàn)都顯示，與靜脈普通肝素比較，延長應(yīng)用低分子肝素不增加新的獲益，反可增加大出血的發(fā)生率。FRISC和FRISC II試驗(yàn)顯示，與安慰劑比較，延長應(yīng)用低分子肝素超過46周是不合理的，不能帶來額外的獲益。低分子肝素與AMI提高開通的速率提高開通率防止再閉塞和再梗死防止左室附壁血栓形成防止深靜脈血栓形成低分子肝素的使用時(shí)間ST抬高的AMI 7天左右ST段

13、不抬高的ACS介入者，術(shù)前不停，術(shù)后根據(jù)具體情況不介入者，穩(wěn)定后停用價(jià)效比值 考慮到應(yīng)用低分子肝素?zé)o須特殊設(shè)備、無須監(jiān)測APTT, 可減少住院天數(shù)、減少出血合并癥等不良反應(yīng)。 并有可能減少心臟事件的發(fā)生，因此低分子肝素并不一定增加病人的費(fèi)用負(fù)擔(dān)。社會效益ESSENCE試驗(yàn)還顯示，應(yīng)用低分子肝素的治療費(fèi)用低于應(yīng)用普通肝素。無須監(jiān)測的優(yōu)點(diǎn)使許多不具備監(jiān)測條件的醫(yī)院或者社區(qū)，也能使有適應(yīng)癥的病人接受充分的抗凝治療，社會效益增大。抗血小板藥物分三大類1阿司匹林2噻氯匹啶和氯吡格雷3. GP b / a受體拮抗劑1阿司匹林（ASA） ASA的抗血小板作用主要通過不可逆抑制血小板環(huán)氧化酶1（COX-1），

14、阻礙花生四烯酸生成TXA2。口服一劑ASA，其抗血小板作用持續(xù)57天，大致與血小板生存期相當(dāng)，血小板的壽命大約79天，因此冠狀動脈搭橋手術(shù)（CABG）前病人最好停藥1周。血液中的血小板才能恢復(fù)其在止血作用中的功能。 阿司匹林的劑量 臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林的療效和劑量沒有依賴關(guān)系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，給予23倍劑量可以充分抑制血小板聚集。75mg、300mg、1200mg預(yù)防心梗（3個月、1年）效果相似。 因此，作為預(yù)防用藥目前主張劑量以75150 mg / d為宜，再高的劑量也不能出現(xiàn)更強(qiáng)的抑制作用，而且阿司匹林的出血危險(xiǎn)是呈劑量依賴關(guān)系的，劑量越高出血危險(xiǎn)越大。 阿司匹林服藥

15、時(shí)間正常情況下，食物在胃中停留46小時(shí)，睡前已基本排空，此時(shí)服用阿司匹林必將面臨對胃粘膜的損害。由此看來，阿司匹林只需每天早餐后服藥一次就能起到抗血栓的療效。這樣既避免了阿司匹林對胃粘膜的損傷，又起到了抗血栓的作用，可謂是兩全齊美。 阿司匹林最低的有效劑量高血壓 75 （mg） 穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）不穩(wěn)定性心絞痛 75（mg）急性心肌梗死 160（mg）急性缺血性卒中 160（mg）ASA抵抗后替代治療 A SA抵抗發(fā)生率約為5%45%；部分病人產(chǎn)生ASA抵抗，部分病人不能耐受ASA治療；個別病人可能出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等過敏反應(yīng)，可考慮用氯吡格雷替代。2噻氯匹啶和氯吡格雷

16、兩者的結(jié)構(gòu)相似，其藥理作用為不可逆抑制ADP與血小板ADP受體結(jié)合，從而阻止血小板GPb/a受體的上調(diào)，使纖維蛋白原與此受體的結(jié)合減少。而發(fā)生作用的。聯(lián)合用藥 臨床試驗(yàn)證實(shí)，ASA和氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用能夠降低心臟事件發(fā)生率。 另外有試驗(yàn)證實(shí)，氯吡格雷與ASA聯(lián)合治療1年，比單用ASA使心腦血管事件降低31%。 PCI術(shù)后長期服用氯吡格雷1年的聯(lián)合終點(diǎn)事件發(fā)生率較安慰劑組降低27%。因此，目前主張氯吡格雷和ASA聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷常用劑量 負(fù)荷量300600mg頓服，2小時(shí)可檢測到血小板聚集能力減弱， 6小時(shí)達(dá)最大效果，如不給負(fù)荷量每日給75mg 數(shù)日才能達(dá)到抑制血小板的效果。 維持量75mg/d。

17、3. GP b / a受體拮抗劑 靜脈注射的抗血小板藥 阿昔單抗可以特異的與血小板膜糖蛋白b / a結(jié)合，從而使纖維蛋白原不能與糖蛋白b / a結(jié)合，使血小板不能發(fā)生聚集，是目前最強(qiáng)的抗血小板藥。 GPb/a受體拮抗劑 血小板GPb/a受體拮抗劑目前在國外已被廣泛用于PCI圍術(shù)期，ACC/AHA 2002年3月指南指出，對ACS推薦行PCI者，除使用ASA和肝素外，還應(yīng)使用b/a受體拮抗劑（類A級證據(jù)）。目前形成的共識是，b/a受體拮抗劑多用于高危病人。 抗血小板藥的副作用 各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。抗血小板藥抑制血小板聚集，血小板是初期止血作用所必需的，另一方面它

18、又是動脈血栓形成的啟動物，因此嚴(yán)格控制用藥劑量，掌握好臨床適應(yīng)證和禁忌證十分重要。小 結(jié) 三類抗血小板藥物ASA作用弱，血小板GPb/a受體拮抗劑作用強(qiáng)，氯吡格雷介于二者之間。 有證據(jù)支持阿司匹林75-100mg/天，長期治療可作為心血管疾病的一級和二級預(yù)防。 阿司匹林價(jià)格低，使用方便，療效確切，應(yīng)加大宣傳，規(guī)范應(yīng)用，讓阿司匹林有一個晴朗的天空。Thank You創(chuàng)傷性肩關(guān)節(jié)前脫位大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱traumatic anterior dislocation of shoulder類別骨科/四肢損傷/肩部損傷/肩關(guān)節(jié)脫位ICD號S43.0概述病因 多為間接暴力所致，偶爾有直接暴力所致脫位

19、。發(fā)病機(jī)制 間接或直接暴力均可引起肩關(guān)節(jié)前脫位，但以間接暴力引起者為最多見，可分為： 傳導(dǎo)暴力： 當(dāng)傷員軀干向前外側(cè)傾斜，跌倒時(shí)，手掌撐地，肱骨干呈外展姿勢，由手掌傳導(dǎo)至肱骨頭的暴力可沖破肩關(guān)節(jié)囊前壁，向前脫位較多見。如暴力強(qiáng)大或繼續(xù)作用，肱骨頭可被推到喙突下或鎖骨下，成為喙突下脫位或鎖骨下脫位(圖2)，后者較少見；極個別暴力強(qiáng)大者，肱骨頭可沖進(jìn)胸腔，形成胸腔內(nèi)脫位；杠桿暴力作用： 當(dāng)上臂過度外展外旋后伸時(shí)，肱骨頸或肱骨大結(jié)節(jié)抵觸于肩峰時(shí)，構(gòu)成杠桿的支點(diǎn)作用，使肱骨頭向盂下滑脫，形成肩胛盂下脫位，繼續(xù)滑至肩胛前部成為喙突下脫位。發(fā)病機(jī)制因肩關(guān)節(jié)脫位時(shí)大結(jié)節(jié)受撞擊，故常伴肱骨大結(jié)節(jié)骨折。也可伴肩

20、盂、外科頸或解剖頸骨折，很少合并小結(jié)節(jié)骨折。肱二頭肌腱長頭有時(shí)可滑脫至肱骨頭的外后側(cè)阻礙肱骨頭的復(fù)位。臨床表現(xiàn) 1.肩關(guān)節(jié)前脫位均有明顯的外傷史，肩部疼痛、腫脹及功能障礙等一般損傷癥狀。 2.因肱骨頭向前脫位，肩峰特別突出，形成典型的方肩(圖2)。同時(shí)可觸及肩峰下有空虛感，從腋窩可摸到前脫位的肱骨頭。上臂有明顯的外展內(nèi)旋畸形，并呈彈性固定于這種畸形位置。傷側(cè)肘關(guān)節(jié)的內(nèi)側(cè)貼著胸前壁，傷肢手掌不能觸摸健側(cè)肩部，即杜格(Dugas)征陽性的表現(xiàn)。自肩峰至肱骨外髁的長度較健側(cè)者長，直尺檢查時(shí)可以令傷側(cè)放平。臨床表現(xiàn)并發(fā)癥 1.骨折 (1)大結(jié)節(jié)骨折： 約有30%40%合并大結(jié)節(jié)骨折。肱骨頭向前脫位時(shí)肱

21、骨大結(jié)節(jié)沖擊關(guān)節(jié)盂前緣引起骨折，多數(shù)病例骨折塊較大，且仍有骨膜與肱骨頭相連，故脫位整復(fù)后，骨折塊亦隨之復(fù)位。少數(shù)復(fù)位欠佳，一般認(rèn)為大結(jié)節(jié)向上移位1cm，將影響肩部的功能，應(yīng)考慮手術(shù)。術(shù)后將上臂置于內(nèi)旋、稍內(nèi)收位，前臂橫行依附在胸壁前固定。禁用外展、外旋位固定上臂的方法，因?qū)λ毫训年P(guān)節(jié)囊愈合不利，有促使重新脫位或形成習(xí)慣性脫位的危險(xiǎn)。并發(fā)癥 (2)關(guān)節(jié)盂骨折： 一般為撕脫性骨折，骨折塊大小不定，多與關(guān)節(jié)囊相連，有些可為游離性骨塊。此部位骨折可影響肱骨頭的回納復(fù)位，但最重要的是易發(fā)展為習(xí)慣性脫位，故骨折塊厚度超過56mm而復(fù)位不良者應(yīng)手術(shù)治療。 (3)肩胛骨骨折： 肩胛骨穩(wěn)定在豐厚的肌肉中，故肩部

22、損傷時(shí)骨折少見，易產(chǎn)生的骨折為肩胛頸骨折及肩峰骨折。 肩胛頸骨折： 多因傳達(dá)暴力而致，骨折線自盂下至喙突基部，常為嵌插性，因暴力集中在肩胛頸，故可不合并肩關(guān)節(jié)脫位。并發(fā)癥患肩外形可因肱骨頭內(nèi)旋略呈方肩，但Dugas征可為陰性。X線可確診。如骨折移位不重，可使用三角巾懸吊患肩或外展支架23周，練習(xí)活動。年輕人移位重的，應(yīng)用外展?fàn)恳龔?fù)位。 肩峰骨折： 肩峰居肩部皮下最高點(diǎn)，因而自上而下的直接暴力和因肱骨頭傳來的間接暴力，均可導(dǎo)致骨折。骨折位于肩峰基底者，可因三角肌牽拉而向下外移位，妨礙肩關(guān)節(jié)功能，宜用三角巾懸吊，使之上移復(fù)位；位于肩關(guān)節(jié)以外的骨折，因骨折片小，可用背帶壓迫，用三角巾懸吊患臂。并發(fā)癥

23、 2.肩袖損傷 是肩關(guān)節(jié)脫位常見的并發(fā)癥。由于不能在X線片上直接顯示而常被忽略。好發(fā)于40歲以上的患者，X線片顯示無肱骨大結(jié)節(jié)骨折的肩關(guān)節(jié)前下脫位，應(yīng)考慮到肩袖損傷的可能。年輕人在嚴(yán)重超外展損傷時(shí)亦可發(fā)生。康復(fù)期功能恢復(fù)欠佳，不能肩外展或伴有明顯疼痛時(shí)，則更應(yīng)考慮肩袖損傷。肩袖損傷嚴(yán)重者，其外展功能欠佳，診斷明確，應(yīng)盡早手術(shù)探查縫合。 3.血管損傷 肩關(guān)節(jié)脫位可合并腋動脈或靜脈的損傷，常見于老年人或血管硬化的患者。并發(fā)癥對年輕人如手法復(fù)位過于粗暴也可造成血管的損傷。 腋動脈行經(jīng)胸小肌下緣時(shí)，受到胸小肌的束縛作用，位置相對比較固定。當(dāng)肩外展、外旋時(shí)，腋動脈受牽拉緊張。當(dāng)肱骨頭向前脫位時(shí)，頂壓腋動

24、脈向前移位，而胸小肌的外緣作為一個固定的支點(diǎn)，使腋動脈在該處受到一剪切應(yīng)力，可使動脈變形或遭受損傷。血管損傷可為完全斷裂或部分撕裂，也可為血管內(nèi)膜損傷而致血管栓塞。 腋動脈損傷表現(xiàn)為肩部腫脹，以腋窩部為著，患肢皮膚蒼白或發(fā)紺，皮膚溫度降低，橈動脈搏動消失，肢體麻痹。并發(fā)癥嚴(yán)重時(shí)可有休克表現(xiàn)。血管造影可顯示損傷部位和范圍。 大血管損傷的診斷明確應(yīng)及早行手術(shù)治療，爭取修復(fù)損傷的血管，恢復(fù)肢體的血液循環(huán)。年輕的患者由于側(cè)支循環(huán)供應(yīng)，雖不致使整個肢體壞死，但因血液循環(huán)不足，仍有部分病例殘留患肢功能障礙；對于老年患者或有嚴(yán)重動脈硬化者，因?yàn)閭?cè)支循環(huán)不良，不宜行動脈結(jié)扎術(shù)。 4.神經(jīng)損傷 肩關(guān)節(jié)脫位合并神

25、經(jīng)損傷，最常見者為腋神經(jīng)損傷，偶爾可見臂叢神經(jīng)損傷。腋神經(jīng)由臂叢分出后，行至肩胛下肌下緣，急轉(zhuǎn)向后穿過四邊孔出腋窩，繞肱骨外科頸發(fā)出肌支，支配三角肌和小圓肌。并發(fā)癥肱骨頭向前脫位，肱骨頭連帶肩胛下肌向前移位，使腋神經(jīng)受到牽拉和擠壓傷。腋神經(jīng)損傷后三角肌麻痹，肩外展功能障礙和肩外側(cè)皮膚感覺障礙。 單純腋神經(jīng)損傷多為挫傷或牽拉傷，肱骨頭復(fù)位35個月后多可恢復(fù)。多根臂叢神經(jīng)損傷一般暴力較重，可殘留有永久性功能障礙。 5.肩關(guān)節(jié)僵直 肩關(guān)節(jié)脫位后制動時(shí)間過長，或未及時(shí)正確地行功能鍛煉，特別在中年以上及老年人，可造成關(guān)節(jié)囊的粘連和肌肉的萎縮，從而造成肩關(guān)節(jié)活動受限。并發(fā)癥故對40歲以上的患者，制動時(shí)間不

26、宜太久，去除固定后應(yīng)積極進(jìn)行肩關(guān)節(jié)功能鍛煉。 骨化性肌炎在肩關(guān)節(jié)較少見，可因反復(fù)暴力手法復(fù)位或強(qiáng)力活動引起，是影響肩關(guān)節(jié)活動的原因之一。另外，肩袖損傷和腋神經(jīng)損傷，由于肩外展功能喪失，也會影響肩功能的恢復(fù)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期正確診斷、早期治療。其他輔助檢查 X線檢查,可確診脫位及除外骨折。診斷 外傷史,肩部疼痛,腫脹及功能障礙。肩峰突出呈“方肩”肩峰下空虛感及上臂外展位的彈性固定。杜格(Dugas)征陽性,X線檢查可確診脫位及除外骨折。治療 肩關(guān)節(jié)新鮮脫位幾乎都可用手法復(fù)位，極少數(shù)合并有骨折及血管神經(jīng)損傷需探查處理者及陳舊性、習(xí)慣性者才需要手術(shù)處理。 1.手法復(fù)位 復(fù)位方法很多，應(yīng)根據(jù)個人習(xí)慣及病情而

27、定，介紹幾種如下： (1)牽引推拿法： 患者仰臥，一助手用布帶經(jīng)患側(cè)腋部向健側(cè)外上方牽引(或一助手套住胸廓向健側(cè)牽拉，另一助手經(jīng)腋下套住患肢向外上牽拉)，另一助手雙手握患肢腕部，順患肢體位方向牽拉，并徐緩做患肢內(nèi)、外旋活動，逐漸內(nèi)收患肢，肱骨頭一般可自動復(fù)位。治療治療治療此法使用不當(dāng)，有引起肱骨骨折者。肌肉發(fā)達(dá)者及老年骨質(zhì)疏松者不宜應(yīng)用。 2.復(fù)位后處理 脫位整復(fù)后，肩部飽滿，方肩變?yōu)閳A肩，與對側(cè)外觀相似；腋窩、鎖骨下或喙突下捫不到脫位的肱骨頭；患肢手掌放于對側(cè)肩前部時(shí)，患肘內(nèi)側(cè)與胸壁可以接觸(Dugas征陰性)。X線檢查與復(fù)位前對照，證明肩關(guān)節(jié)已復(fù)位。 (1)固定： 上臂保持在內(nèi)收、內(nèi)旋位，肘關(guān)節(jié)屈曲90，前臂橫行，上臂自然下垂依附于胸壁，用紗布棉墊或紙墊放置于腋下