1、職業(yè)環(huán)境與健康詳解演示文稿第一頁，共一百四十八頁。（優(yōu)選）職業(yè)環(huán)境與健康第二頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素在生產(chǎn)過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中存在的可直接危害勞動者健康的因素，稱為職業(yè)性有害因素（occupational hazard）。第三頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素（一）生產(chǎn)過程中存在的職業(yè)性有害因素1化學(xué)因素（1）生產(chǎn)性毒物金屬及類金屬：如鉛、汞、砷等有機(jī)溶劑：如苯、正己烷、三氯乙烯等有害氣體：包括刺激性氣體和窒息性氣體苯的氨基和硝基化合物：如三硝基甲苯、苯胺等高分子化合物生產(chǎn)過程中的毒物：如氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈等農(nóng)藥：如有機(jī)磷農(nóng)藥、擬除蟲菊酯類農(nóng)藥等（2）生產(chǎn)性粉塵

2、第四頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素2物理因素 （1）異常氣象條件：如高溫、高濕、強(qiáng)熱輻射、低溫等；（2）異常氣壓：如高氣壓、低氣壓；（3）噪聲、振動；（4）非電離輻射：如紫外線、紅外線、射頻輻射、激光等；（5）電離輻射：如X射線、射線等。第五頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素3生物因素（1）細(xì)菌：如炭疽桿菌、布氏桿菌等；（2）病毒：如森林腦炎病毒等；（3）霉菌：如谷物、甘蔗上的曲霉菌、青酶菌等。第六頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素（二）勞動過程中存在的職業(yè)性有害因素1. 職業(yè)緊張因素 （1）勞動組織、作息制度不合理 （2）人際關(guān)系和組織關(guān)系不協(xié)調(diào) （3）不良的工作條件等 2.

3、 工效學(xué)有關(guān)因素 第七頁，共一百四十八頁。工效學(xué)涉及勞動者、機(jī)器設(shè)備和工作環(huán)境三者之間彼此協(xié)調(diào)配合的關(guān)系。勞動工具與機(jī)器設(shè)備的設(shè)計(jì)和選用、勞動組織與布局、儀器操作等均應(yīng)符合工效學(xué)以人為中心的原則，盡可能適合人體解剖和生理作用特點(diǎn)。否則可能導(dǎo)致個別器官或系統(tǒng)過度緊張，對機(jī)體造成損傷。 第八頁，共一百四十八頁。一、職業(yè)性有害因素（三）生產(chǎn)環(huán)境中存在的有害因素1廠房建筑布局不合理 如將有害工序與無害工序安排在同一個車間內(nèi)等； 2自然環(huán)境中的有害因素 如炎熱季節(jié)的太陽輻射、冬季的低溫等；第九頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害勞動者在勞動過程中由于接觸職業(yè)性有害因素所引起的健康損害，統(tǒng)稱為職業(yè)性損害。第

4、十頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害（一）職業(yè)病（occupational disease）職業(yè)病范圍 廣義的職業(yè)病是泛指職業(yè)性有害因素所引起 的特定疾病。 法定職業(yè)病僅指由政府行政部門規(guī)定并以法規(guī)形式確定的職業(yè)病。 第十一頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害（一）職業(yè)病2. 職業(yè)病特點(diǎn) （1）病因明確且唯一，控制致病因素可減少或消除發(fā)病；（2）病因大多數(shù)可定量檢測，且接觸水平與發(fā)病率及病損程度之間有明確的劑量-反應(yīng)或劑量-效應(yīng)關(guān)系； （3）在同一職業(yè)人群中常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)個別病人； （4）如能早期發(fā)現(xiàn)并及時處理，預(yù)后較好； （5）大多數(shù)職業(yè)病尚無特效治療辦法，發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差；治

5、療個體無助于控制人群發(fā)病。 第十二頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害3. 職業(yè)病的種類 目前我國公布的法定職業(yè)病有10大類，共115種。 塵肺 職業(yè)性放射性疾病 職業(yè)中毒 物理因素所致職業(yè)病 生物因素所致職業(yè)病 職業(yè)性皮膚病 職業(yè)性眼病 職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病 職業(yè)性腫瘤 其他職業(yè)病第十三頁，共一百四十八頁。4. 職業(yè)病的診斷和 處理 中華人民共和國主席令 第五十二號全國人民代表大會常務(wù)委員會關(guān)于修改中華人民共和國職業(yè)病防治法的決定已由中華人民共和國第十一屆全國人民代表大會常務(wù)委員會第二十四次會議于2011年12月31日通過，現(xiàn)予公布，自公布之日起施行。 中華人民共和國主席胡錦濤2011年12月

6、31日 中華人民共和國職業(yè)病防治法（2001年10月27日第九屆全國人民代表大會常務(wù)委員會第二十四次會議通過 根據(jù)2011年12月31日第十一屆全國人民代表大會常務(wù)委員會第二十四次會議關(guān)于修改中華人民共和國職業(yè)病防治法的決定修正）第十四頁，共一百四十八頁。第四十四條 醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)承擔(dān)職業(yè)病診斷，應(yīng)當(dāng)經(jīng)省、自治區(qū)、直轄市人民政府衛(wèi)生行政部門批準(zhǔn)。第四十五條 勞動者可以在用人單位所在地、本人戶籍所在地或者經(jīng)常居住地依法承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)進(jìn)行職業(yè)病診斷。第十五頁，共一百四十八頁。第四十七條職業(yè)病診斷，應(yīng)當(dāng)綜合分析下列因素：（一）病人的職業(yè)史；（二）職業(yè)病危害接觸史和工作場所職業(yè)病危害因素情

7、況；（三）臨床表現(xiàn)以及輔助檢查結(jié)果等。沒有證據(jù)否定職業(yè)病危害因素與病人臨床表現(xiàn)之間的必然聯(lián)系的，應(yīng)當(dāng)診斷為職業(yè)病。承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)在進(jìn)行職業(yè)病診斷時，應(yīng)當(dāng)組織三名以上取得職業(yè)病診斷資格的執(zhí)業(yè)醫(yī)師集體診斷。職業(yè)病診斷證明書應(yīng)當(dāng)由參與診斷的醫(yī)師共同簽署，并經(jīng)承擔(dān)職業(yè)病診斷的醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)審核蓋章。第十六頁，共一百四十八頁。 處理第五十七條用人單位應(yīng)當(dāng)保障職業(yè)病病人依法享受國家規(guī)定的職業(yè)病待遇。用人單位應(yīng)當(dāng)按照國家有關(guān)規(guī)定，安排職業(yè)病病人進(jìn)行治療、康復(fù)和定期檢查。用人單位對不適宜繼續(xù)從事原工作的職業(yè)病病人，應(yīng)當(dāng)調(diào)離原崗位，并妥善安置。用人單位對從事接觸職業(yè)病危害的作業(yè)的勞動者，應(yīng)當(dāng)給予適當(dāng)

8、崗位津貼。第五十八條職業(yè)病病人的診療、康復(fù)費(fèi)用，傷殘以及喪失勞動能力的職業(yè)病病人的社會保障，按照國家有關(guān)工傷保險(xiǎn)的規(guī)定執(zhí)行。第五十九條職業(yè)病病人除依法享有工傷保險(xiǎn)外，依照有關(guān)民事法律，尚有獲得賠償?shù)臋?quán)利的，有權(quán)向用人單位提出賠償要求。第十七頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害（二） 工作有關(guān)疾病(work-related disease)工作有關(guān)疾病又稱職業(yè)性多發(fā)病，是由于生產(chǎn)過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中的某些有害因素造成特定職業(yè)人群中某些常見病發(fā)病率增高、潛伏的疾病發(fā)作或現(xiàn)患疾病病情加重等。 第十八頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害（二）工作有關(guān)疾病工作有關(guān)疾病的特點(diǎn) 病因往往是多因素的，職業(yè)性

9、有害因素是發(fā)病的諸多因素之一，但不是唯一因素； 由于職業(yè)性有害因素的影響，促使?jié)撛诩膊”┞痘虿∏榧又兀?控制職業(yè)性有害因素，改善工作環(huán)境，可減少工作有關(guān)疾病的發(fā)生或使病情緩解； 不屬于我國法定職業(yè)病范圍。第十九頁，共一百四十八頁。常見的工作有關(guān)疾病 肺部疾病： 慢支、肺氣腫 骨骼及軟組織損傷： 腰背痛、肩頸痛心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳導(dǎo)致的 冠心病 生殖功能紊亂： 鉛、汞和二硫化碳導(dǎo)致的早產(chǎn)和流產(chǎn) 消化道疾病： 消化不良、潰瘍第二十頁，共一百四十八頁。職業(yè)特征（occupational stigma） 有些作用輕微的職業(yè)性有害因素，雖然有時不致于引起病理損害，但可引起一些體表改變，如胼胝

10、、皮膚色素增加等，這些改變尚在生理范圍之內(nèi)，故可視為機(jī)體的一種代償性或適應(yīng)性變化，稱為職業(yè)特征。第二十一頁，共一百四十八頁。二、職業(yè)性損害（三）職業(yè)性外傷(occupational injury)職業(yè)性外傷又稱工傷，是指勞動者在勞動過程中，由于外部因素直接作用而引起機(jī)體組織的突發(fā)性意外損傷。其主要原因包括： 1.生產(chǎn)設(shè)備本身有缺陷、防護(hù)設(shè)備缺乏或不全； 2.勞動組織不合理或生產(chǎn)管理不善。 第二十二頁，共一百四十八頁。第二節(jié) 常見的職業(yè)中毒第二十三頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒（一）鉛中毒理化特性 鉛（lead，Pb）為銀灰色的重金屬，質(zhì)柔軟，比重11.3。熔點(diǎn)327.5。沸點(diǎn)1740，加熱

11、到400500時即可產(chǎn)生大量鉛蒸汽，在空氣中被迅速氧化、冷凝為鉛煙。2. 接觸機(jī)會 （1）鉛礦的開采與冶煉、熔鉛作業(yè)；（2）制造蓄電池、玻璃、陶瓷、油漆及顏料等。第二十四頁，共一百四十八頁。 鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體 ALA升高（血、尿） 卟膽原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 糞卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (紅細(xì)胞)琥珀酰輔酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脫羧酶 糞卟啉原III 糞卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亞鐵絡(luò)合酶 血紅素 珠蛋白 血紅蛋白 PbPb圖6-1 鉛對血紅素合成影響的示意圖線粒體胞質(zhì)內(nèi)卟膽原3. 毒理 （1）對血

12、液系統(tǒng)影響第二十五頁，共一百四十八頁。由于血紅素的合成障礙，小細(xì)胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生，血液中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多。第二十六頁，共一百四十八頁。 (2)消化系統(tǒng)影響 1）Pb 小動脈平滑肌痙攣 腹絞痛，視網(wǎng)膜小A痙攣、高血壓、Pb面容等。 2）Pb體內(nèi)唾液腺分泌+口腔蛋白質(zhì)食物殘?jiān)瘮‘a(chǎn)生的H2S PbS，沉積在牙艮和口腔粘膜下，齒齦內(nèi)外側(cè)邊緣處形成藍(lán)黑色的線帶即“鉛線”。 第二十七頁，共一百四十八頁。 （3）神經(jīng)系統(tǒng) 1）PbN.S大腦皮層興奮抑制過程失調(diào)神衰癥候群周圍神經(jīng)炎中毒性腦病 2）Pb 神經(jīng)鞘細(xì)胞 神經(jīng)節(jié)段下性脫髓鞘 垂腕。 第二十八頁，共一百四十八頁。 （

13、4）腎臟影響 影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體呼吸與磷酸化作用而致腎汞能異常；慢性中毒還可出現(xiàn)間質(zhì)纖維化。第二十九頁，共一百四十八頁。 （四）臨床表現(xiàn) 1.急性中毒：多由消化道攝入引起 面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、 腹脹、腹絞痛、中毒性肝病。 嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性腦病：出現(xiàn)痙攣、抽搐、譫妄、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。 第三十頁，共一百四十八頁。1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征：頭痛、全身無力、睡眠障礙、 食欲不振、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛 周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦病:在我國不多見 2.慢性中毒(生產(chǎn)中多見) 感覺型：肢端麻木，呈手套 或襪套樣感覺障礙 運(yùn)動型：握力,伸肌無力, 重者可出現(xiàn)“垂腕” 混合型： 既有感覺障礙，

14、又 有運(yùn)動障礙。 第三十一頁，共一百四十八頁。 垂腕（鉛麻痹）鉛中毒性腦病第三十二頁，共一百四十八頁。 2）消化系統(tǒng) （1）口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替 （2）鉛絞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒時有發(fā)生 鉛絞痛特點(diǎn)： 突然發(fā)作，劇烈難忍，也可為持續(xù)性 的絞痛，陣發(fā)性加劇，部位多在臍周，少數(shù) 在上腹部或下腹部，手壓可緩解，發(fā)作時面 色蒼白、出冷汗，伴有嘔吐、煩燥不安、血 壓升高和眼底動脈痙攣。 體查時，腹部平軟，無固定壓痛點(diǎn)。第三十三頁，共一百四十八頁。（3）鉛線 第三十四頁，共一百四十八頁。 3）血液和造血系統(tǒng) 小細(xì)胞低色素性貧血、周圍血中點(diǎn)彩、

15、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多 4）其他癥狀 腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、管型 女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn) 嬰兒：母源性鉛中毒第三十五頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒5. 診斷 （1）觀察對象：有密切鉛接觸史，尿鉛0.07mg/L 或血鉛400g/L，但無鉛中毒臨床表現(xiàn)者。（2）慢性中毒：輕度中毒：血鉛600g/L或尿鉛0.12mg/L，且尿ALA61.0mol/L或紅細(xì)胞內(nèi)FEP3.56mol/L 或紅細(xì)胞內(nèi)ZPP2.91mol/L者。中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，具有腹絞痛、貧血或輕度中毒性周圍神經(jīng)病者。 重度中毒：具有鉛麻痹或中毒性腦病者。 第三十六頁，共一百四十八頁。一、重金屬

16、中毒6. 治療 可使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)鉛治療，并輔以對癥治療。 第三十七頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒（二）汞中毒1.理化特性 汞（mercury，Hg）俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬。比重13.59，熔點(diǎn)-38.9，沸點(diǎn)356.6。常溫下即能蒸發(fā)，蒸汽比重6.9。 2. 接觸機(jī)會 汞礦的開采與冶煉；電工器材、儀器和儀表的制造與維修等。第三十八頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒3. 毒理 金屬汞主要以蒸汽形態(tài)經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，其在肺組織內(nèi)的吸收率可達(dá)70%以上。血液中元素汞被氧化形成汞離子，并隨血液循環(huán)分布于全身的各組織器官中，然后蓄積于腎臟，主要在腎皮質(zhì)，以近曲小管含量最多。元素汞具有脂溶性

17、，故易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦組織被氧化形成汞離子，失去脂溶性，因而不易從腦組織排出。 第三十九頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒4. 臨床表現(xiàn) （1）急性中毒：一般起病較急，有發(fā)熱、頭暈、頭痛及震顫等癥狀，主要引起化學(xué)性肺炎、中毒性腎損傷和口腔-牙齦炎（汞隨唾液排泄過程中對口腔黏膜、牙齦、牙早晨的損害。常見流涎、牙齦腫脹、酸痛、易出血、口臭、牙齦萎縮、牙齒松動脫落。口腔衛(wèi)生不良者，可在齒齦邊緣出現(xiàn)藍(lán)黑色硫化汞沉著，稱為“汞線” ）輕度中毒可出現(xiàn)口腔-牙齦炎或急性支氣管炎；中度中毒可出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或明顯的蛋白尿；重度中毒可出現(xiàn)腎功能衰竭或中、重度中毒性腦病。第四十頁，共一百四十八頁。一、

18、重金屬中毒4. 臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：早期表現(xiàn)為類神經(jīng)征，隨著病情的發(fā)展可出現(xiàn)易興奮征、口腔-牙齦炎和震顫（肌肉震顫先見于手指、眼瞼和舌，以后累及手臂、下肢和頭部，甚至全身；在被人注意和激動時更為明顯。） “三聯(lián)征” ；輕度中毒可有類神經(jīng)征、口腔-牙齦炎及手指、舌和眼瞼的震顫或近端腎小管的功能障礙；中度中毒可出現(xiàn)性格、情緒改變或上肢粗大震顫及明顯腎損害；重度中毒表現(xiàn)為中毒性腦病。第四十一頁，共一百四十八頁。一、重金屬中毒5. 診斷 根據(jù)我國職業(yè)性汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ89-2007）進(jìn)行診斷。6. 處理原則 （1）急性中毒迅速脫離中毒現(xiàn)場，更換被污染的衣服。可采用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)汞治療，常用

19、的絡(luò)合劑有二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。根據(jù)具體情況采用對癥及支持治療。口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，需盡快口服蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞離子與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護(hù)被腐蝕的胃壁。 （2）慢性中毒使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)汞治療。根據(jù)具體情況采用對癥及支持治療。第四十二頁，共一百四十八頁。二、有機(jī)溶劑中毒（一）概述有機(jī)溶劑是一大類在工業(yè)生產(chǎn)中被廣泛應(yīng)用的有機(jī)化合物，其分子量較小，常溫下呈液 態(tài)，多易揮發(fā)，進(jìn)入人體的途徑以吸入方式 為主。因其具有脂溶性，故吸收后主要分布于富含脂質(zhì)與類脂質(zhì)的組織器官中，易透過血腦屏障，故急性中毒時均有明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。第四十三頁，共一百四十八頁。二、有機(jī)溶劑中毒（二）苯中毒

20、1.理化特性 苯（benzene，C6H6）在常溫下為具有特殊芳香氣味的、無色油狀液體。沸點(diǎn)80.1，極易揮發(fā)，蒸氣比重2.77，微溶于水，易溶于乙醇、氯仿和乙醚等有機(jī)溶劑。2.接觸機(jī)會有機(jī)化學(xué)合成中常用的原料 溶劑 萃取劑 稀釋劑 第四十四頁，共一百四十八頁。3. 毒理 主要以苯蒸汽形態(tài)經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，經(jīng)皮膚吸收很少。進(jìn)入體內(nèi)的苯，約50%以原形由呼吸道排出，10%以原形儲存于體內(nèi)富含脂質(zhì)和類脂質(zhì)的組織器官中，40%在肝微粒體的細(xì)胞色素P450作用下被氧化代謝為環(huán)氧化苯，并進(jìn)一步羥化形成氫醌或鄰苯二酚。苯的酚類代謝產(chǎn)物可與硫酸根或葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出，故尿中酚類含量及呼氣中苯含量可作為近

21、期苯接觸的指標(biāo)。 機(jī)二、有機(jī)溶劑中毒第四十五頁，共一百四十八頁。4. 臨床表現(xiàn) （1）急性中毒：主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉癥狀。輕度中毒可出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐及步態(tài)蹣跚等酒醉樣癥狀，并可伴有黏膜刺激癥狀及輕度意識障礙；重度中毒可出現(xiàn)中、重度意識障礙，甚至引起呼吸和循環(huán)功能的衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚含量增高。二、有機(jī)溶劑中毒第四十六頁，共一百四十八頁。4. 臨床表現(xiàn) （2）慢性中毒 輕度中毒可有類神經(jīng)征及易感染和（或）出血傾向等。 重度中毒可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少征或再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征或白血病。 二、有機(jī)溶劑中毒第四十七頁，共一百四十八頁。5. 診斷 根據(jù)我國職業(yè)性苯中毒診斷標(biāo)

22、準(zhǔn)（GBZ68-2008）進(jìn)行診斷。6. 治療 急性中毒時，應(yīng)迅速將病人移至空氣新鮮處，立即更換被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮膚，并注意保暖。可靜脈注射葡萄糖醛酸和維生素C，忌用腎上腺素。慢性中毒時，無特殊解毒藥，治療重點(diǎn)是恢復(fù)受損的造血功能，并給予對癥治療。二、有機(jī)溶劑中毒第四十八頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒苯環(huán)上的氫被一個或幾個氨基（NH2）或硝基（NO2）取代而生成的一類芳香族氨基或硝基化合物，稱為苯的氨基和硝基化合物。常見的有苯胺、聯(lián)苯胺以及硝基苯、三硝基甲苯等。第四十九頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（一）苯胺中毒1.理化特性 苯胺（anil

23、ine，C6H5NH2）的純品為無色油狀液體，具有特殊臭味，久置可變?yōu)樽厣Ｈ埸c(diǎn)-6.2，沸點(diǎn)184.3，蒸汽密度3.22 g/L，稍溶于水，易溶于苯、乙醇和乙醚等有機(jī)溶劑。2. 接觸機(jī)會 苯胺合成；印染、染料制造、橡膠、塑料、香料及制藥等化學(xué)工業(yè)。第五十頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3. 毒理 苯胺可經(jīng)呼吸道和皮膚進(jìn)入人體，但經(jīng)皮膚吸收是其職業(yè)中毒的主要原因。苯胺的液體和蒸汽均可經(jīng)皮膚吸收，且隨氣溫的升高，其吸收率增加。苯胺經(jīng)呼吸道吸入也可引起職業(yè)中毒。第五十一頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3. 毒理 苯胺在體內(nèi)代謝生成的中間代謝產(chǎn)物毒性更大，如苯基羥胺（

24、苯胲）。苯胲被氧化生成對氨基酚，并與硫酸或葡萄糖醛酸結(jié)合，隨尿排出，故尿中對氨基酚含量常與血中高鐵血紅蛋白含量相關(guān)。少量苯胺也以原形由呼吸道排出。苯胲具有很強(qiáng)的氧化性，可使血紅蛋白形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧；還可引起紅細(xì)胞內(nèi)珠蛋白變性，形成赫恩滋小體（Heinz body），導(dǎo)致溶血性貧血。第五十二頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4. 臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度中毒可出現(xiàn)口唇、耳廓、舌及指（趾）甲的發(fā)紺，并伴有頭暈、頭痛、乏力及胸悶等癥狀，血中高鐵血紅蛋白濃度在10%30%；中度中毒可出現(xiàn)皮膚、黏膜的明顯發(fā)紺，并可發(fā)生輕度溶血性貧血或化學(xué)性膀胱炎、輕度肝和腎損害，赫恩滋小

25、體輕度升高，血中高鐵血紅蛋白濃度在30%50%；重度中毒可表現(xiàn)為皮膚黏膜的重度發(fā)紺，并出現(xiàn)明顯意識障礙或溶血性貧血、嚴(yán)重的肝和腎損害，赫恩滋小體明顯升高，血中高鐵血紅蛋白濃度50%，尿液呈葡萄酒色或暗褐色。第五十三頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒4. 臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒：可有類神經(jīng)征，并伴有肝腫大、肝功能異常、貧血及接觸性皮炎等。5. 診斷 根據(jù)我國職業(yè)性急性苯的氨基和硝基化合物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ302002）進(jìn)行診斷。第五十四頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒6. 治療 急性中毒時，應(yīng)迅速將患者移出現(xiàn)場，更換被污染的衣服，用75%酒精或溫肥皂水（勿用熱水）

26、清洗被污染的皮膚。 血中高鐵血紅蛋白濃度在30%40%時，應(yīng)使用特殊解毒劑美藍(lán)（亞甲藍(lán)），通常將12mg/kg美籃加入10%25%葡萄糖液中進(jìn)行靜脈注射。 第五十五頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒（二）三硝基甲苯中毒1.理化特性 無色或淡黃色結(jié)晶。熔點(diǎn)82，沸點(diǎn)240。極難溶于水，易溶于丙酮、苯和甲苯等有機(jī)溶劑。 2. 接觸機(jī)會作為炸藥廣泛應(yīng)用于國防、采礦及開鑿隧道等施工過程中。第五十六頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒3. 毒理 TNT主要在肝微粒體和線粒體內(nèi)進(jìn)行代謝，其原形及代謝產(chǎn)物隨尿排出，尿中4-氨基-2,6-二硝基甲苯和TNT含量可作為接觸指標(biāo)。4. 臨

27、床表現(xiàn)（1）急性中毒：在職業(yè)中毒中較少見到。（2）慢性中毒：主要損害肝臟和眼晶體。中毒性白內(nèi)障是TNT 中毒早期、特征性的體征。第五十七頁，共一百四十八頁。三、苯的氨基和硝基化合物中毒5. 診斷 根據(jù)我國職業(yè)性慢性三硝基甲苯中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ692002）進(jìn)行診斷。6. 治療 對肝臟和眼晶體的損害沒有特效的解毒藥物，一般根據(jù)病情制定相應(yīng)的治療方案，禁用或慎用損害肝臟的藥物。第五十八頁，共一百四十八頁。四、刺激性氣體中毒（一）概念刺激性氣體（irritant gases）是指對眼、呼吸道黏膜及皮膚具有刺激作用的一類有害氣體。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等的腐蝕而發(fā)生跑、

28、冒、滴、漏事故而污染環(huán)境，造成急性中毒。第五十九頁，共一百四十八頁。四、刺激性氣體中毒（二）毒理 刺激性氣體對人體的共同毒作用特點(diǎn)是對眼睛、呼吸道黏膜及皮膚的刺激作用,以局部損害為主，損害程度與作用部位密切相關(guān)，主要取決于刺激性氣體的濃度、接觸時間及水溶解度。高溶解度的氣體主要損害眼和上呼吸道黏膜；低溶解度的氣體易進(jìn)入和損害呼吸道深部；而中等溶解度的氣體，在低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，在高濃度時可侵犯呼吸道深部。 第六十頁，共一百四十八頁。四、刺激性氣體中毒（三）臨床表現(xiàn)1. 急性中毒（1）刺激癥狀：表現(xiàn)為畏光、流淚、流涕、咽痛、嗆咳、胸悶及結(jié)膜與咽部的充血等。 （2）中毒性氣管炎及肺炎：出現(xiàn)

29、陣發(fā)性嗆咳、胸悶、胸痛及氣急等 （3）中毒性肺水腫 ：刺激期 潛伏期 肺水腫期 恢復(fù)期 （4）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是以進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為主要特征的急性呼吸衰竭。 第六十一頁，共一百四十八頁。四、刺激性氣體中毒2. 慢性影響 長期接觸低濃度刺激性氣體后，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。急性氯氣中毒后可有慢性喘息性支氣管炎。有些刺激性氣體有致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。第六十二頁，共一百四十八頁。四、刺激性氣體中毒（四）診斷依據(jù)刺激性氣體的急性接觸史及以呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，參照國家有關(guān)的職業(yè)衛(wèi)生分級診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。 （五）治療 1. 現(xiàn)場處理 2.

30、 合理氧療 3. 激素治療 4. 保持呼吸道通暢 5. 維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡 第六十三頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒（一）概述 窒息性氣體（asphyxiatin gas）是指經(jīng)吸入而直接引起機(jī)體窒息的一類有害氣體，依其作用機(jī)制可分為兩大類。 （1）單純窒息性氣體 （2）化學(xué)窒息性氣體 第六十四頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒（二）一氧化碳中毒 1.理化特性 一氧化碳（carbon monoxide, CO）為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體，比重0.967，微溶于水，易溶于氨水。2.接觸機(jī)會 在工業(yè)生產(chǎn)中因含碳物質(zhì)的不完全燃燒均可產(chǎn)生CO。如冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼和煉鐵以及

31、各種鍋爐等。第六十五頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒3. 毒理 主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，在血液中CO與血紅蛋白（Hb）結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），失去攜氧能力。此外，HbCO 還影響HbO2 的解離，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。第六十六頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒 4. 臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：輕度中毒可出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐或輕、中度意識障礙，但無昏迷，HbCO濃度10%；中度中毒可有意識障礙，并出現(xiàn)淺至中度昏迷，HbCO濃度30%；重度中毒可出現(xiàn)嚴(yán)重的意識障礙，伴腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭等，HbCO濃度50%。CO中毒患者皮膚、

32、黏膜呈鮮紅色。（2）遲發(fā)性腦病 第六十七頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒5. 診斷 根據(jù)我國職業(yè)性急性CO 中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）進(jìn)行診斷。6. 治療 應(yīng)迅速將中毒患者從中毒現(xiàn)場移至空氣新鮮處，密切觀察患者的意識狀態(tài)。根據(jù)中毒程度采取合適的給氧方法。 對遲發(fā)性腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森病藥物及其他對癥與支持治療。第六十八頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒（三）氰化氫中毒1理化特性 氰化氫（hydrogen cyanide, HCN）為無色、有苦杏仁味的氣體，比重0.94，易溶于水及乙醇、乙醚等有機(jī)溶劑，其水溶液為氫氰酸。2接觸機(jī)會 電鍍業(yè)，如

33、鍍銅、鍍鉻、鍍鎳等；冶金工業(yè)，用氰化法從礦石中提煉金、銀等；化學(xué)工業(yè)，作為合成乙腈、丙烯腈、正丁腈的原料。第六十九頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒3毒理 主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，高濃度氫氰酸液體可經(jīng)皮膚吸收，在體內(nèi)迅速解離出氰離子（CN -），并與細(xì)胞內(nèi)多種酶類所含有的鐵、銅、鋅等金屬離子結(jié)合，抑制這些酶的活性。 HCN中毒時，患者的皮膚、黏膜呈櫻桃紅色。 第七十頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒4臨床表現(xiàn)（1）急性中毒：吸入高濃度HCN后幾秒鐘內(nèi)可無任何先兆出現(xiàn)昏迷及全身痙攣，因呼吸停止，引起“電擊樣”死亡。吸入較低濃度HCN中毒的臨床過程可分成四期前驅(qū)期 呼吸困難期 痙攣期 麻痹期

34、 第七十一頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒4臨床表現(xiàn)（2）慢性影響：長期接觸低濃度HCN可引起眼及上呼吸道的慢性炎癥，如慢性結(jié)膜炎、鼻炎及咽炎等，并可出現(xiàn)類神經(jīng)征。5診斷 根據(jù)我國職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ209-2008）進(jìn)行診斷。第七十二頁，共一百四十八頁。五、窒息性氣體中毒6治療 HCN中毒的病情發(fā)展迅速，故搶救應(yīng)分秒必爭，迅速應(yīng)用解毒劑。（1）現(xiàn)場處理 （2）解毒治療 “亞硝酸鈉 - 硫代硫酸鈉”療法 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）-硫代硫酸鈉”療法第七十三頁，共一百四十八頁。第三節(jié) 生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患第七十四頁，共一百四十八頁。一、概述生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)

35、過程中形成的，并能較長時間飄浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。它是污染作業(yè)環(huán)境、損害勞動者健康的重要職業(yè)性有害因素之一，可引起塵肺等多種職業(yè)性肺部疾患。第七十五頁，共一百四十八頁。一、概述（一）生產(chǎn)性粉塵的來源與分類1. 來源 許多工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程都可產(chǎn)生粉塵，如礦山開采、筑路、隧道開鑿、礦石粉碎及生產(chǎn)過程中固體物質(zhì)的破碎和機(jī)械加工等；玻璃、水泥、陶瓷、化學(xué)工業(yè)等生產(chǎn)中粉末狀物質(zhì)的配料、混合、過篩、包裝等；皮毛、紡織工業(yè)的原料處理等；生產(chǎn)環(huán)境中沉積的降塵也可因振動或氣流變化等形成二次揚(yáng)塵。第七十六頁，共一百四十八頁。一、概述（一）生產(chǎn)性粉塵的來源與分類2. 分類 （1）無機(jī)粉塵（inorganic

36、dust） （2）有機(jī)粉塵（organic dust） （3）混合性粉塵（mixed dust） 第七十七頁，共一百四十八頁。無機(jī)粉塵礦物性粉塵：石英、石棉、滑石、煤塵等金屬性粉塵：鋁、鉛、錳、鋅、鐵、錫等及其氧化物人工無機(jī)塵：水泥、玻璃纖維、金剛砂等有機(jī)粉塵動物性粉塵：皮毛、絲等植物性粉塵：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶塵等人工有機(jī)塵：合成染料、合成樹脂、合成纖維、合成橡膠等混合性粉塵（多見）煤矽塵、電焊煙塵等第七十八頁，共一百四十八頁。一、概述（二）生產(chǎn)性粉塵的理化特性與衛(wèi)生學(xué)意義粉塵的理化性質(zhì)、濃度和接觸時間是決定粉塵對機(jī)體健康危害的主要因素。 1. 化學(xué)組成 2. 分散度 粒子分散度、質(zhì)量

37、分散度 3. 濃度與接觸時間 4. 其它 粉塵的硬度、溶解度及荷電性等也具有一定的衛(wèi)生學(xué)意義。 第七十九頁，共一百四十八頁。粉塵分散度定義物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒子直徑大小（m）的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示 衛(wèi)生學(xué)意義分散度越高，比表面積越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人體吸入；粉塵分散度與其在呼吸道中的阻留部位有關(guān)。第八十頁，共一百四十八頁。不同直徑的粉塵粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉塵15m非吸入性粉塵上呼吸道支氣管細(xì)支氣管肺泡1015m510m10）硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭塵肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性塵肺：游離SiO2和其他粉塵

38、的混合塵其他塵肺：鋁、電焊煙等12種法定塵肺矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、云母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺。第八十四頁，共一百四十八頁。 二、矽肺（silicosis）矽肺是指因長期吸入含游離二氧化硅含量較高的粉塵所引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病。 第八十五頁，共一百四十八頁。1.矽塵作業(yè) 通常將接觸含10%以上游離二氧化硅粉塵的作業(yè)稱為矽塵作業(yè)。常見矽塵作業(yè)有：各種礦山開采及筑路和水利工程等的爆破；玻璃、陶瓷以及耐火材料等的原料破碎、研磨、篩分等；鑄造工序的砂型調(diào)制、清砂和噴砂等作業(yè)。第八十六頁，共一百四十八頁。一、概述2. 影響

39、矽肺發(fā)病的因素 粉塵中游離二氧化硅含量粉塵的濃度和分散度接塵工齡防護(hù)措施及接塵者個體因素等第八十七頁，共一百四十八頁。矽肺的發(fā)病過程比較緩慢，一般在持續(xù)吸入矽塵510年后發(fā)病，有的長達(dá)1520年。速發(fā)型矽肺：少數(shù)病例由于持續(xù)吸入高濃度游離二氧化硅含量高的粉塵后，經(jīng)12年發(fā)病。晚發(fā)型矽肺：部分病例曾在較短時間內(nèi)接觸較高濃度矽塵，脫離矽塵作業(yè)時，X線胸片未顯示矽肺改變，但若干年后發(fā)生矽肺。第八十八頁，共一百四十八頁。一、概述3. 發(fā)病機(jī)理 矽肺的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，尚未完全闡明。4. 病理改變 基本病理改變是彌漫性肺間質(zhì)纖維化、矽結(jié)節(jié)形成，其中矽結(jié)節(jié)是其特征性病理改變。 （1）結(jié)節(jié)型 （2）彌漫性間

40、質(zhì)纖維化型 （3）進(jìn)行性大塊纖維化型（團(tuán)塊型） （3）矽性蛋白沉積型 第八十九頁，共一百四十八頁。矽肺的病理改變-肉眼觀察肺表面黑色炭末沉著，見多個矽結(jié)節(jié)矽結(jié)節(jié)呈青灰色，有陶瓷樣光澤，部分結(jié)節(jié)融合胸膜下見多個矽結(jié)節(jié)第九十頁，共一百四十八頁。矽肺的病理改變-矽結(jié)節(jié)典型的矽結(jié)節(jié)，中間淡紅色為增生的膠原纖維正常肺的呼吸部分：包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 第九十一頁，共一百四十八頁。一、概述5. 臨床表現(xiàn)（1）癥狀和體征 （2）肺功能改變 （3） X線胸片（4）并發(fā)癥 肺結(jié)核、肺部感染、肺心病及自發(fā)性氣胸等 第九十二頁，共一百四十八頁。5、臨床表現(xiàn)(1) 癥狀體征胸痛、胸悶、氣短、咳嗽、

41、咳痰、心悸等。無特異性，癥狀的多少和輕重與病情不一定呈平行關(guān)系(2) 肺功能改變早期肺功能多正常，晚期以混合性通氣功能障礙多見第九十三頁，共一百四十八頁。(3) X線胸片表現(xiàn)矽肺診斷、判斷病情進(jìn)展和評價治療效果的客觀依據(jù)小陰影和大陰影肺門改變肺紋理改變胸膜改變肺氣腫第九十四頁，共一百四十八頁。矽肺的 X線胸片表現(xiàn)小陰影和大陰影陰影類型X線表現(xiàn)病理基礎(chǔ)小陰影(10mm)圓形小陰影p (直徑 1.5mm)q (1.5mm)r (3.010mm)圓形或近圓形，邊緣整齊或不整齊，早期多分布在兩肺中、下肺區(qū)，密集度低，隨病情進(jìn)展，直徑增大，密集度增加，波及上肺區(qū)若干個矽結(jié)節(jié)的重疊影不規(guī)則小陰影s (寬度

42、 10mm)多分布于兩側(cè)上肺區(qū)，對稱，呈八字形，周圍一般有帶狀灶周性肺氣腫團(tuán)塊型纖維化病變第九十五頁，共一百四十八頁。塵肺的X線分期一期塵肺（）二期塵肺（）三期塵肺（）“”為無塵肺+、+、+、+不是獨(dú)立的期別第九十六頁，共一百四十八頁。肺區(qū)劃分方法將肺尖至膈頂?shù)拇怪本嚯x等分為三，用等分點(diǎn)的水平線把每側(cè)肺野各分為上、中、下三個肺區(qū)第九十七頁，共一百四十八頁。密集度可簡單地劃分為四級 0級：無小陰影或甚少，不足1級的下限。 1級：有一定量的小陰影。 2級：有多量的小陰影。 3級：有很多量的小陰影。 第九十八頁，共一百四十八頁。分布范圍及總體密集度判定方法 a)判定肺區(qū)密集度要求小陰影分布至少占該區(qū)

43、面積的三分之二； b)小陰影分布范圍是指出現(xiàn)有1級密集度(含1級)以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)。 c)總體密集度是指全肺內(nèi)密集度最高的肺區(qū)的密集度。 第九十九頁，共一百四十八頁。X線胸片表現(xiàn)分期無塵肺（） a)0：x線胸片無塵肺表現(xiàn)。b)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為者。第一百頁，共一百四十八頁。0+無塵肺第一百零一頁，共一百四十八頁。一期塵肺（ ） a) ：有總體密集度級的小陰影，分布范圍至少達(dá)到兩個肺區(qū)。b）+：有總體密集度級的小陰影，分布范圍超過個肺區(qū)或有總體密集度級的小陰影，分布范圍達(dá)到個肺區(qū)。第一百零二頁，共一百四十八頁。期塵肺+期塵肺第一百零三頁，共一百四十八頁。X線胸片分期二期塵肺（ ） a

44、) ：有總體密集度級的小陰影，分布范圍超過個肺區(qū)；或有總體密集度級的小陰影，分布范圍達(dá)到個肺區(qū)b） +：有總體密集度級的小陰影，分布范圍超過個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為者。第一百零四頁，共一百四十八頁。矽肺二期早第一百零五頁，共一百四十八頁。期塵肺期塵肺第一百零六頁，共一百四十八頁。X線胸片分期三期塵肺（） a) :有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于mm，短徑不小于mmb）+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者第一百零七頁，共一百四十八頁。三期矽肺第一百零八頁，共一百四十八頁。矽肺的 X線胸片表現(xiàn)三期矽肺。胸片示右上和左上大陰影，密度較高第一百零九頁，共一百

45、四十八頁。 附加符號 a)bu肺大泡 b)ca肺癌和胸膜間皮瘤 c)cn小陰影鈣化 d)cp肺心病 e)cv空洞 f)ef胸腔積液 g)em肺氣腫 h)es淋巴結(jié)蛋殼樣鈣化 i)ho蜂窩肺 j)pc胸膜鈣化 k)pt胸膜增厚 第一百一十頁，共一百四十八頁。矽肺的并發(fā)癥肺結(jié)核：是矽肺最常見，最主要的并發(fā)癥。矽肺合并核有以下特點(diǎn)：1發(fā)展迅速：大量的巨噬細(xì)胞死亡，全身免疫機(jī)能下降，粉塵增加了結(jié)核桿菌的毒力和活力。 2療效不好、愈后差。3診斷困難。肺心病肺 炎自發(fā)性氣胸第一百一十一頁，共一百四十八頁。6、矽肺的診斷根據(jù)塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（ GBZ70-2009 ），診斷依據(jù)包括：含游離SiO2粉塵接觸史職

46、業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料質(zhì)量合格的高仟伏攝像后前位X線胸片臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷分期無塵肺（）一期矽肺（）二期矽肺（）三期矽肺（）第一百一十二頁，共一百四十八頁。7、矽肺的治療與處理一經(jīng)診斷，即調(diào)離接塵崗位采取綜合措施治療（藥物、營養(yǎng)、鍛煉等）預(yù)防肺結(jié)核大容量肺泡灌洗術(shù)第一百一十三頁，共一百四十八頁。第四節(jié) 物理因素與健康損害第一百一十四頁，共一百四十八頁。一、高溫（一）高溫作業(yè) 高溫作業(yè)是指工作地點(diǎn)具有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季通風(fēng)室外平均溫度為參照基準(zhǔn)，工作地點(diǎn)氣溫高于室外溫度2及以上的作業(yè)。高溫作業(yè)一般分為三類： 1.干熱作業(yè) 2. 濕熱作業(yè) 3. 夏季露天作業(yè)第一百一十五頁，共一百四十八頁。干熱作

47、業(yè)冶煉車間鍛造車間特點(diǎn)：氣溫高，熱輻射強(qiáng)度大，相對濕度較低，形成干熱環(huán)境第一百一十六頁，共一百四十八頁。濕熱作業(yè)印染車間剿絲車間特點(diǎn)：高氣溫，高氣濕，熱輻射強(qiáng)度不大第一百一十七頁，共一百四十八頁。夏季露天作業(yè)特點(diǎn)：高溫與熱輻射聯(lián)合作用環(huán)境（受太陽直接輻射以及來自地面和物體二次熱輻射）第一百一十八頁，共一百四十八頁。一、高溫（二）中暑 中暑是指在高溫環(huán)境下，機(jī)體因熱平衡和（或）水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和（或）心血管系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的急性疾病。 1.發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn) 中暑可分為三種類型 （1）熱射病（heat stroke） （2）熱痙攣（heat cramp） （3）熱衰竭（

48、heat exhaustion）第一百一十九頁，共一百四十八頁。中暑的發(fā)病機(jī)制和臨床特點(diǎn)中暑類型常見高溫類型發(fā)病機(jī)理臨床表現(xiàn)熱射病（包括日射病）干熱、濕熱散熱受阻，體內(nèi)熱蓄積，體溫調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂突然發(fā)病，體溫40以上，出汗無汗，伴意識障礙熱痙攣干熱水、電解質(zhì)失衡，神經(jīng)肌肉自發(fā)性沖動導(dǎo)致肌痙攣間歇性肌痙攣，腓腸肌為甚，對稱性；體溫正常，意識清楚熱衰竭夏季露天作業(yè)機(jī)體對過度脫水及電解質(zhì)丟失的一種反應(yīng)。其發(fā)病也與心血管功能失代償，導(dǎo)致腦部暫時血供減少等有關(guān)。短暫性腦缺血發(fā)作癥狀，體溫不高或稍高，休息后清醒第一百二十頁，共一百四十八頁。熱射病第一百二十一頁，共一百四十八頁。熱衰竭第一百二十二頁，共一百四

49、十八頁。熱痙攣第一百二十三頁，共一百四十八頁。一、高溫2. 診斷 根據(jù)職業(yè)性中暑診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ41-2002)進(jìn)行診斷3. 治療 （1）物理降溫 （2）藥物降溫 （3）糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂 第一百二十四頁，共一百四十八頁。二、噪聲（一）基本概念噪聲（noise）是指無規(guī)則、非周期性振動所產(chǎn)生的聲音，從衛(wèi)生學(xué)角度講，凡是使人感到厭煩或不需要的聲音都可稱為噪聲。 第一百二十五頁，共一百四十八頁。二、噪聲（二）生產(chǎn)性噪聲的健康損害短時間暴露強(qiáng)噪聲后聽閾上升1015dB，脫離噪聲環(huán)境數(shù)分鐘內(nèi)即恢復(fù)正常，稱為聽覺適應(yīng)（auditory adaptation）。較長時間暴露于強(qiáng)噪聲后聽閾上升超過153

50、0dB，脫離噪聲環(huán)境后數(shù)小時甚至數(shù)十小時聽力才恢復(fù)正常，稱為聽覺疲勞（auditory fatigue）。聽覺適應(yīng)和聽覺疲勞屬暫時性聽閾上移（temporary threshold shift, TTS）。第一百二十六頁，共一百四十八頁。如繼續(xù)接觸強(qiáng)噪聲可導(dǎo)致聽閾上升不能完全恢復(fù)正常，稱為永久性聽閾上移（permanent threshold shift, PTS）。 聽力損失（hearing loss)：噪聲所致的永久性聽閾上移早期表現(xiàn)為高頻聽力下降，其特點(diǎn)是聽力曲線在30006000Hz,尤其在4000Hz處出現(xiàn)“V”型凹陷，此時勞動者的交談和社交活動不受影響，主觀無聽力損傷的感覺。噪聲聾

51、(noise-induced deafness)：隨著永久性聽力損失的加重，高頻聽力下降更明顯，同時語音頻段（5002000Hz）的聽力額收到影響。第一百二十七頁，共一百四十八頁。二、噪聲 生產(chǎn)性噪聲的健康損害圖6-2. 噪聲性聽力損失曲線第一百二十八頁，共一百四十八頁。為什么高頻段首先受損？ 耳蝸底部的基底膜較窄，主要感受高頻聲、這個區(qū)域的感覺細(xì)胞只要損傷15-20%，聽覺靈敏度可下降40dB。耳蝸頂部基底膜最寬，主要感受低頻聲，這個區(qū)域的感覺細(xì)胞必需損傷比較廣泛，才會出現(xiàn)聽閾改變。 螺旋器在4000HZ處血循環(huán)最差，且具有一狹窄區(qū)，易受淋巴振動波的沖擊而受損。且三個小聽骨對高頻聲的緩沖作用

52、小，故高頻首先受損。第一百二十九頁，共一百四十八頁。聽覺系統(tǒng)外的不良影響（1）神衰癥候群（2）心血管系統(tǒng)（3）消化系統(tǒng)（4）內(nèi)分泌系統(tǒng)（5）其他： 1）心理影響 2）對兒童和胎兒的影響第一百三十頁，共一百四十八頁。二、噪聲（三）聽力損失的診斷與防制聽力損失和噪聲聾是我國的法定職業(yè)病，可按職業(yè)性聽力損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ49-2007）進(jìn)行診斷。 噪聲性聽力損傷目前無有效的治療方法，聽力損傷患者均應(yīng)調(diào)離接觸噪聲作業(yè)。消除與控制噪聲源是噪聲危害控制的根本措施。個人防護(hù)用品是保護(hù)聽力的有效措施，如防護(hù)耳塞、防護(hù)耳罩及頭盔等。第一百三十一頁，共一百四十八頁。三、 振動（一）基本概念振動（vibration）是指一個質(zhì)點(diǎn)或物體在外力作用下沿直線或弧線圍繞一平衡位置來回重復(fù)的運(yùn)動。 影響振動對人體危害的主要因素包括振動的頻率、振幅和加速度，此外，環(huán)境溫度、接觸時間、體位和姿勢及個體差異等因素也十分重要。第一百三十二頁，共一百四十八頁。三、 振動（二）生產(chǎn)性振動的分類與接觸機(jī)會根據(jù)振動作用于人體的部位和傳導(dǎo)方式，可將生產(chǎn)性振動分為： 1.局部振動（segmental