1、急性腦血管病血流變學改變的臨床研究尚傳衛,白小紅,陳章,張巖,關靜【摘要】目的不雅察急性腦血管病患者血流變性及血小板的改變。要領選擇急性腦血管不測病例，檢測其血液流變學及血小板指標并作統計學處置懲罰。效果血液流變學4項指標，腦出血組三項指標均顯著高于比擬組和腦堵塞組;腦堵塞組三項指標均高于比擬組，腦出血和腦堵塞組血小板計數均低于比擬組。結論急性腦血管病患者血流變學指標有顯著改變，血液的流變性停滯。【關鍵詞】急性腦血管病;血液流變學abstratbjetivetbservetheherhelgialhangesandthehangesfplateletinpatientsithauteerebr

2、vasulardiseases.ethds3grupsereinvlvedinthisstudy:erebralinfartingrup(66asesitherebralinfartin),erebralherrhagegrup(48asesitherebralherrhage)andntrlgrup(40nralases);theherhelgialandplateletindexfalltheasesinthe3grupseredetetedandstatistialstudyasade.resultutfthe4herhelgialindex,3indexftheasesinerebra

3、lherrhagegrupereuhhigherthanthseinntrlgrupanderebralinfartingrup;3indexftheasesinerebralgruperehigherthanthseinntrlgrup;plateletuntinerebralinfartingrupandinerebralherrhagegrupaslerthanthatinntrlgrup.nlusinsthereexistbviushangesfherhelgialindexinpatientsithauteerebrvasulardiseasesandtheirherhelgyasa

4、bnral.keyrdsauteerebrvasulardiseaseherhelgy有關腦血管病與血液流變學相干性的研究，如今國表里多見于缺血性腦血管病的研究陳訴，而對付出血性腦血管病與血液流變學的相干性研究尚少，且對付血液流變學與差異性子的腦血管病之間的彼此干系，各家陳訴不一。本文對65例腦堵塞、46例腦出血急性期病人的部門血液流變學及血小板指標，同比擬組舉行了比擬研究，以探究血液流變學非常及血小板成效在差異性子腦血管病產生生長與預后的意義。1資料與要領1.1不雅察工具腦血管不測病人此中腦堵塞組共66例，男37例，女29例，年事為3087歲，均勻年事63.6710.35歲。腦出血組48例，

5、男34例，女14例，年事為4382歲，均勻年事63.3410.9歲。全部病例均接納1995年中華醫學會第四次天下腦血管病學術集會訂定的尺度1實行，并經頭顱t證明的無歸并熏染的住院病人，病程均在1周內。比擬組40例，其性別、年事與上述兩組相近似，為臨床上無心腦血管并糖尿并血液病及熏染史的門診康健查體者。查抄前均未用過對血液流變學、血小板活性及白細胞等有影響的藥物。2效果腦出血組病人的白細胞(9,403.65)和腦堵塞組病人的白細胞(7.743.25)差異不大。但均高于比擬組(5.433.24)，有明顯差異p0.05。本文共檢測血液流變學4項指標，腦出血組三項指標均顯著高于比擬組和腦堵塞組，血小板

6、計數顯著低于比擬組(p0.05);腦堵塞組三項指標均高于比擬組，血小板計數低于比擬組，但只有1項指標有統計學意義，見表1。表1三組病人血液流變學指標的改變腦出血組與腦堵塞組比力：p0.05腦出血組與比擬組比力：p0.01腦堵塞組與比擬組比力：p0.01而血小板參數測定效果，血小板總數(plt)、均勻血小板體積(pv)、血小板漫衍寬度(pd)和血小板比率(p-lr)腦出血組均低于腦堵塞組，(p0.05)而腦出血及腦梗死兩組均低于比擬組,差異明顯(p0.05),見表2。表2三組病人外周血小板參數檢測效果3討論血液流變學非常與差異性子的腦血管病之間的干系，各家報道不一。不少作者以為血粘度增高是缺血性

7、中風爆發的傷害因素;有的作者在對腦出血病人舉行血液流變學研究中，創造血液流變有關指標均高于比擬組，而另一些作者對腦出血和腦堵塞等病人的血液流變性有關指標舉行了研究，創造缺鐵性與出血性腦血管病患者均顯著高于比擬組，而腦出血與腦堵塞兩組間無顯著非常，以為高凝狀態不但僅是腦堵塞的傷害因素，也是腦出血的傷害指標，實為兩者的配合發病底子1。文獻陳訴，腦損傷急性期機體處于應激狀態，交感腎上腺髓質體系快樂，大量兒茶酚胺開釋入血。hn創造，交感神經體系快樂可引起紅細胞壓積和血粘度顯著升高2。本文效果表現紅細胞壓積(ht)和全血比粘度(yb)，兩組均高于比擬組，與文獻陳訴根本雷同。血液流變學另一緊張指標為血小板

8、(p)的粘附性及聚攏性。不少學者研究以為，急性腦缺血時，血小板體外粘附性增長，對adp和腎上腺等促聚攏反響加強，血小板存活時間收縮，體內自覺性血小板聚攏增長，因此經常將血小板成效非常作為急性缺血性腦血管病的傷害因素之一，而對出血性腦血管病患者血小板成效有何變革，那么研究陳訴很少。thavaraj的研究指出，腦血栓和腦出血病人均有自覺性血小板聚攏。尚有報道一組腦出血、腦堵塞及tia三者血小板凝結性均高于比擬組，而三組間無顯著差異3。derase等在動物實行創造，腦缺血時血小板聚攏性增長，四周血中血小板數落落，以為后者大概系缺血構造的血管內出現血小板聚攏及斲喪所致4.本文對腦出血、腦堵塞病人的四周

9、血小板計數舉行了比擬不雅察，以間接反響血小板聚攏成效變革，效果創造腦堵塞及腦出血病人的四周血中血小板數均低于比擬組，尤以腦出血組顯著低于比擬組，大概與出血性腦血管病患者血內兒茶酚胺類物質排泄增多，血小板聚攏性增長所致。比年來人們留意到白細胞(b)在增長血液濃重度及對缺血性卒中病人腦血流量影響的作用，白細胞數的凹凸與臨床表示的嚴峻程度嚴密相干。有陳訴在腦堵塞時，白細胞總數升高，白細胞濾過率和變形本領低落，以為白細胞流變學非常時腦堵塞的傷害因素之一5。prentie對日本廣島和長崎一組人群中兩年一度查抄中表現，四周血中粒細胞增多對隨后兩年腦堵塞的發病有顯著的預兆意義。neildyer不雅察一組蛛網

10、膜下腔出血病人的四周白細胞數及中性粒細胞數與甲-3-0-甲醛腎上腺素。3-氧甲基腎上腺素及血漿考的松增長之間呈正相干。friedan以為兒茶酚胺使貯藏的中性粒細胞開釋，類固醇激素增長中性粒細胞在循環中停頓的時間6。本文結合腦堵塞組與腦出血組四周血白細胞總數均高于比擬組，而腦出血組又顯著高于腦堵塞組，大概與腦出血病人血中兒茶酚胺程度高于腦堵塞組有關。提示血液流變學非常并非僅見于缺血性腦血管病患者，出血性腦血管病患者同樣有血液流變學非常。故有人以為血液流變學非常對缺血性與出血性腦血管病區分意義不大，為兩者發病的配合影響或促進因素。【參考文獻】1王新德.各種腦血管病診斷要點j.中華神經精力科雜志，1988,21(1)：60.2劉立.局灶性腦缺血早期歷程中的炎癥及其損傷作用j.外洋醫學，腦血管疾病分冊，1996，4(1)：3-5.3王新平，王世民，寧嗣宗，等.67例動脈硬化腦血栓急性期血液流變學的探究，中風與神經疾病雜志，1989，6(2)：82-84.4王世民，饒明利，張淑琴，等.多發性腦堵塞62例血液流變學的不雅察j