1、 腹內高壓與腹腔間室綜合征 -附病例報告 北京大學第三醫院危重醫學科 朱 曦 Ravishankar N, et al. 英國137家醫院的外科ICU主任Br J Anaesth, 2005, 94(6): 763歷 史Marey（1863）,Burt （1870）提出腹內壓概念， 注意到其升高對呼吸有影響。Heinricius （1890）腹內壓升高至27和46cmH2O 時，動物死亡。Emerson （1911）動物模型中腹內高壓導致心血 管功能異常。Wendt（1913） 首次提出腹內高壓與腎功能不全 的關系。測壓方法間接測壓的“金標準”膀胱內測法： 在膀胱內置入一根Foley導管，排空

2、膀胱內尿液，注入50100 ml生理鹽水，通過導管與壓力換能器相連。在病人完全平臥位，消除腹肌收縮影響的情況下，以腋中線為零點，取呼氣末的數值 。 Kron IL.et al.AnnSurg,1984,199:2830直接測壓的“金標準”穿刺入腹腔，通過壓力換能器直接測量壓力。流行病學多中心研究中，平均IAP為（9.84.7）mm Hg。其中內科病人IAH發生率為54.4%，外科病人則高達65。總體而言，IAH發生率為58.8%，有8.2的患者確診為ACS Malbrain ML ,et al.Intensive Care Med,2004,30:822829 在異體肝移植患者IAH的發病情況

3、的前瞻性研究里， IAH（定義為IAP 25 mm Hg）發生率為32 Biancofiore G ,et al. Intensive Care Med,2003,29:3036 腹腔內高壓（intra-abdominal hypertension，IAH） ：間隔46小時分別進行的至少3次標準測壓中記錄到的數值穩定12 mm Hg，伴或不伴APP60 mm Hg。腹腔間隔室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）：腹腔內高壓（在間隔16小時分別進行的至少3次標準測量中，腹腔內壓力逐漸穩定上升，并20 mm Hg）伴或不伴APP50 mm Hg，同時合并單

4、個或多個器官功能衰竭 。 Malbrain ML,et al.Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:a multicenter epidemiological study. Crit Care Med,2005,33:315322.概 念臨床特點相對明確的病史：腹部創傷、大手術、大量液體復蘇。 非特異性體征 ：ACS早期患者出現呼吸困難，呼吸道阻力增加和高碳酸血癥（如氣道壓45 cm Hg，PaCO250 mm Hg）,尿量減

5、少。后期體征包括嚴重的腹脹（腹壁順應性降低、緊張度增加）、少尿或無尿和氮質血癥、呼吸衰竭及心輸出量減少。影像學表現：腹部CT可見下腔靜脈狹窄；腎臟直接受壓、移位；腸壁水腫、增厚；腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性（腹腔前后徑/橫徑0.8）。 預防及治療 一旦進展為ACS，腹腔減壓術是目前惟一的治療方法，盡管至今為止對于減壓治療的IAP閾值尚未達到一致共識。開腹減壓后，由于腹膜后血腫、內臟水腫，嚴重腹腔感染，腹腔很難在無張力的情況下關閉。暫時性腹部切口關閉術（temporary abdominal closure, TAC）近年來逐漸受到外科醫生的推崇，甚至有作者建議預防性應用TAC來降低術后并發癥發

6、生率,并利于二次探查手術。然而，由于缺乏前瞻性多中心隨機對照研究，開腹減壓后能否有效改善患者生存率仍是有待于回答的問題。 預 后 2005年，危重癥及腹腔高壓（CIAH）小組的一項研究指出，與未發生IAH者相比，IAH病人入院時SOFA總分值及各器官分值（除外心血管及神經系統）更高，衰竭器官數目更多，腹腔灌注壓更低，CVP和PAWP更高，行腹部手術、腹膜出血、液體復蘇、腸梗阻、酸中毒、凝血異常、膿毒癥和肝功能異常的幾率更大。衰竭器官數量越多，IAP值越高。發生IAH的獨立預測因子是體重指數（BMI）、肝功能障礙、液體復蘇、腹部手術、腸梗阻。腹腔內壓力越大，病死率越高。死亡組的平均IAP（11.

7、44.8）mm Hg顯著高于存活組（9.54.8）mm Hg。死亡的獨立預測因子包括年齡，APACHE 評分，入ICU原因（內科、外科），是否合并肝功能異常。ICU停留期間IAH的發生也是死亡的一個獨立預測因子。ICU住院時間并沒有顯著差異，存活者比死亡者更早達到IAP峰值，而后者有更高的IAP、SOFA評分以及日均液體入量。 Malbrain ML,et al.Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:a multicenter

8、 epidemiological study.Crit Care Med,2005,33:315322.臨床病例病例一患者、男、46歲主因生氣后飲酒3小時后出現腹痛就診查體：生命體征穩定、腹脹，上腹壓痛伴肌緊張，無反跳痛，腸鳴音弱WBC:13.5109/L，尿AY:2089U/L，血AMY：3000U/L，血Ca2+:1.0mmol/LB 超提示胰腺腫大CT：胰體尾結構模糊，胰周少量積液8月17日以胰腺炎收住消化科。入院診斷：急性胰腺炎 8月19-22日 入院后予禁食水、胃腸減壓、善寧抑制胰酶分泌、洛賽克抑酸，預防感染(奧立妥+環丙)、靜脈營養、通腹等支持治療。8月25日，無創通氣無效。呼吸衰

9、竭伴突發意識障礙予以氣管插管，呼吸機輔助呼吸治療。 （PaCO2:90.6mmHg, PaO2:54.7mmHg）循環不穩，使用多巴胺、去甲腎維持血壓。 同時加強通便治療，如大黃，硫酸鎂鼻飼，灌腸，足三里封閉等措施。8月25日 8月26-29日ALT AST T-Bil Cr BUN 均升高，尿量減少凝血功能障礙意識障礙,GCS評分5分胃腸功能障礙，腹脹進行性加重，腹內壓達到22cmH2O- 38cmH2O，腸鳴音消失復查腹部CT示：胰周、腹腔、腸管大量積液B超引導下穿刺引流，但引流不暢發熱，38-39，血象WBC:15.5109/L(復達欣2.0q8h)8月27日起CRRT治療診斷：急性重癥

10、胰腺炎合并腹腔間室綜合征 腹腔減壓引流術 術中見腹壁各層水腫明顯，滲血多，腹腔吸出黃色清亮腹水1000ml，腹膜后引出大量褐色積液約3000ml,以及少量壞死組織，肝臟表面有較多膿苔，小網膜腔內引出大量褐色積液2000ml以及大量壞死組織。探查胰腺水腫明顯,無明顯壞死，術后無法正常關閉傷口，予以紗布填塞止血，切口下方留置無菌塑料膜兩張，間斷拉攏傷口。 8月31日9月5-18日（二次手術后）9月7日，尿量逐漸增加，腎功能恢復，停止CRRT治療。9月9日，肝酶指標下降。9月11日可聽到腸鳴音，下午開始高熱，WBC2萬，N97%，腹腔引流為膿性液，考慮為腹腔感染。痰、腹引培養：白假絲酵母菌、綠膿桿菌。靜脈復達欣2.0q8h， 胃腸內使用伏立康唑。第4天，體溫恢復正常，第5天白細胞下降至正常范圍。第5天后，腹引、痰培養均未再發現真菌，但仍可見綠膿桿菌。9月15日，神志逐漸清醒。10月2-12日10月2日上午，予以停用呼吸機支持。同時鼓勵患者下地活動，增加肺活量以及促進腸功能恢復。患者每日經口進食少量流食，無明顯腹脹，腹痛，且每日可自行排便排氣。每日精神狀態好，看書閱報聽廣播。10月13日第三次腹腔探查術，關腹 手術中見原腹腔內塑料片內側較多膿苔，小網膜囊內仍有膿液，降結腸后有膿腔，較