1、 .DOC資料. 1.動作電位指細胞受到刺激而興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速而短暫的可向周圍擴布的電位波動。電位的產生過程：神經纖維和肌細胞在安靜狀態(tài)時，其膜的靜息電位約為-70到-90MV。當它們受到一次閾刺激時，膜內原來存在的負電荷將迅速消失，并進而變成正電位，即膜內電位由原來的-70到-90MV變成+20到+40MV的水平，由原來的內負外正變成內正外負，這樣整個膜內外電位變化的幅度為90-130MV，構成了動作電位的上升支。上升支中零位線以上的部分稱為超射，但是由刺激引起的這種膜內外電位的倒轉只是暫時的，很快就出現(xiàn)了膜內電位的下降，由正值的減小發(fā)展到膜內出現(xiàn)刺激前原有

2、的負電位狀態(tài)，這就構成了動作電位的下降支。動作電位的特點：1）有“全或無”現(xiàn)象。單一神經或肌細胞動作電位的一個重要特點就是刺激若達不到閾值，不會產生動錯電位。刺激一旦達到閾值，就會爆發(fā)動作電位。動作電位一旦產生，其大小和形狀不再隨著刺激的強弱和傳導距離的遠近而改變。2）有不應期，由于絕對不應期的存在，動作電位不可能發(fā)生融合。2.調節(jié)血管舒張活動的體液因素：腎素-血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原在腎素的作用下水解，產生血管緊張素。在血管緊張素轉換酶的作用下，血管緊張素轉換為血管緊張素。血管緊張素在氨基肽酶A的作用下，成為血管緊張素。血管緊張素不具有活性。血管緊張素與血管緊張素受體結合，引起相應的生理

3、效應，作用于血管平滑肌，可使全身微動脈，動脈血壓升高，是已知最強的縮血管活性物質之一。腎上腺素和去甲腎上腺素：（1）腎上腺素可與a和b兩列腎上腺素能受體結合。腎上腺素使總外周阻力降低，脈搏壓變大，壓力感受性反射對心臟的作用不能抵消腎上腺素對心臟的直接作用，故心率加快，心輸出量增加。（2）去甲腎上腺素主要與血管的a1腎上腺素能受體結合，也可和心肌b1腎上腺素能受體結合，但和血管平滑肌的b2腎上腺素能受體結合的能力較弱。去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高。血管升壓素：血管升壓素在下丘腦視上核和室旁核合成。在腎集合管可促進水的重吸收，故又稱為抗利尿激素。血管升壓素作用于血管平滑肌的相應受

4、體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強的縮血管物質之一。在完整機體中，血漿中血管升壓素濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應；只有當其血漿濃度明顯高于正常時，才引起血壓升高。血管內皮生成的血管活性物質：內皮細胞可以生成并釋放若干種血管活性物質，引起血管平滑肌舒張或收縮。（1）血管內皮生成的舒血管物質：內皮細胞合成前列環(huán)素使血管舒張。內皮生成內皮舒張因子（EDRF），化學結構是一氧化氮（NO），可使血管平滑肌內的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離Ca離子的濃度降低，故血管舒張。（2）血管內皮生成的縮血管物質：血管內皮細胞也可產生多種縮血管物質，稱為內皮縮血管因子（EDCF）。激肽釋放酶激肽系統(tǒng)：激肽釋

5、放酶是體內一類蛋白酶，可使蛋白質底物激肽解為激肽。激肽具有舒血管紅星，可參與血壓和局部組織血流的調節(jié)。心房鈉尿肽：是由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽。當心房壁受到牽拉時，可使心房肌細胞釋放心房鈉尿肽，其作用可使血管舒張。3.氧離曲線是反映血紅蛋白氧飽和度與血液O2張力（分壓）的關系曲線。由于血紅蛋白的變構效應，氧解離曲線不是一條直線，而呈S形。氧離曲線可分為三段：（1）曲線的上段坡度小，表明在這個范圍內分壓有較大的變化時血氧飽和度變化不大。當血氧分壓下降到7.98kPa(60mmHg)時血氧飽和度仍能達到90%，它能為機體提供足夠的攝氧量。（2）曲線的中段坡度較大。在這個范圍內氧分壓稍有下降，

6、血氧飽和度就下降很多，因而能釋放出大量的氧。（3）曲線下段坡度為中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。當組織活動增強時，對氧的利用加速，組織液的氧分壓降低到1.99kPa（15mmHg），此時可促使癢合血紅蛋白的進一步解離，以滿足組織活動增強時對氧的需要。4.胰島素的生物學作用：對糖代謝的調節(jié)：胰島素促進組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存在肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進葡萄糖轉變?yōu)橹舅幔A存于脂肪組織，導致血糖水平下降。胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。對脂肪帶別的調節(jié)：胰島素促進肝合成脂肪酸，然后轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下

7、，脂肪細胞也能合成少量脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用于合成少量的脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了合成脂肪酸外，還可轉化為a磷酸甘油，脂肪酸與a磷酸甘油形成甘油三酯，貯存與脂肪細胞中，同時，胰島素還一直脂肪酶的火星，減少脂肪分解。胰島素缺乏時，出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強 ，血脂升高，加速脂肪酸在肝內氧化，生成大量酮體，以致引起酮血癥與酸中毒。對蛋白質代謝的調節(jié)：胰島素促進蛋白質合成，其作用可在蛋白質合成的各個環(huán)節(jié)上1）促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞。2）可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成。3）作用于核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，

8、胰島素還可一直蛋白質分解和肝糖異生。5.腎臟的泌尿功能在機體排泄功能中的作用：（1）排除機體的大部分代謝終產物以及進入人體的異物。（2）調節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓。（3）保留體液中重要電解質。（4）排出過剩的電解質，尤其是氫離子。1.水腫的發(fā)病機制：（1）血管內外液體交換平衡失調：1）毛細血管流體靜壓增高；2）血漿膠體滲透壓降低；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。（2）體內外液體交換平衡失調，引起鈉、水潴留：1）腎小球濾過率下降；2）近曲小管重吸收鈉水增多；3）遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。2.低張性缺氧的特點：（1）動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和

9、氧含量亦隨之降低。（2）動脈血和靜脈血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使單位容積血液內紅細胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。（3）動脈血氧差接近正常。如果PAO2太低，動脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內減少，可使動靜脈血氧差降低。（4）除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同變化，例如：嚴重的肺氣功能障礙，CO2排除少，PaCO2升高，如果過度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。3.代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)的功能障礙和呼吸的代償性增強。（1）心血管系統(tǒng)：嚴重的代謝性酸中毒能產生致死性室性心律失常，心收力降低以及血管對兒茶酚胺的反映性降低。（2）中樞神經系統(tǒng)

10、：代謝性酸中毒會引起中樞神經系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡，其發(fā)生機制與酸中毒時谷氨酸脫羥酶火星增強，使抑制性神經介質r-氨基丁酸生成增多，酸中毒還會影響氧化磷酸化，導致ATP生成減少，腦組織能量供應不足。4.休克防治的病理生理基礎：（1）積極治療原發(fā)病，去除休克病因。（2）擴容：各種休克都存在有效循環(huán)血量減少，導致組織器官的灌注不足。補充血容量可提高心輸出量，改善組織器官的灌注。擴容應及時，采取“需多少，補多少“的原則，充分擴容。同時可監(jiān)測中心靜脈壓和肺毛細管契壓，以判斷補液情況。擴容還需根據(jù)血液流變學障礙的情況，選擇輸血、晶體液或膠體液。

11、（3）糾酸：休克發(fā)展過程中，均可出現(xiàn)不同程度的酸中毒，酸中毒時H離子和Ca離子的競爭作用影響血管平滑肌和心肌的收縮力,應根據(jù)酸中毒的程度及時糾酸.(4)血管活性藥物的使用：1)擴血管藥物的選擇：對于低排高阻型休克，或使用血管收縮藥物血管告訴痙攣的患者以及休克晚期體內兒茶酚胺過多的病人，可使用血管擴張劑。2）縮血管藥物的選擇：對于過敏性休克和神經源性休克以及高排低阻型休克，可使用縮血管藥物。5.DIC防治的病理生理基礎：（1）預防去除病因，積極治療原發(fā)病：是防治DIC的根本措施。如控制感染、清除壞死組織、糾正休克、恰當處置產科意外等。（2）改善微循環(huán)：DIC常在微循環(huán)障礙的基礎上發(fā)生。DIC發(fā)生

12、后又可加重休克。有效改善微循環(huán)是中斷惡性循環(huán)的極為重要措施。包括補充血容量以增加微循環(huán)血流量，解除微血管痙攣，降低血黏度，維持水、電解質、酸堿平衡等。（3）重建凝血纖溶間的動態(tài)平衡：DIC的發(fā)生首先是血液凝固性增高，而后才是纖溶系統(tǒng)過度激活，使血液凝固性降低。故在治療上應1）以抗凝為主，即使在后期纖溶為主的DIC病人也不宜單獨使用抗纖溶藥物，否則可導致病情惡化；2）適時補充凝血物質，和抗纖溶治療。（4）其他：1）溶栓：煉激酶、尿激酶溶解縣委蛋白微血栓，改善微循環(huán)。2）抗血小板治療：阿司匹林、前列腺素E等。3）中醫(yī)重要：丹參、川芎等。1.心搏呼吸周停患者復蘇最終成功與否，在很大程度上取決于神經系

13、統(tǒng)功能得到恢復。必須重視以腦復蘇為重點的長程生命支持。全身支持療法：維持循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定，維持呼吸道的通暢和充分供氧，維持水，電解質及酸堿平衡，注意腎功能狀態(tài)，預防感染，營養(yǎng)支持。腦保護：A改善腦組織的血液灌注：提高腦組織的血流灌注壓是改善腦組織血液灌注的關鍵。B 減輕腦水腫及降低顱壓。C亞低溫治療：目前多采用冰帽，大動脈處放置冰袋，或使用冰毯。體溫下降至3334度左右，對于減輕腦缺血損傷有很好的療效，而且副作用也較小。若體溫下降后患者寒戰(zhàn)，使耗氧量增加，可適當應用冬眠藥物，但須注意防止血壓降低和呼吸抑制。D高壓氧治療。E改善腦代謝藥物：可選用細胞色素C，三磷酸腺酐（ATP），胞二磷膽堿等。F保護

14、腦細胞藥物：可選用腦活素，納蠃酮，自由基清除劑。維生素E維生素C和輔酶Q10，鈣離子拮抗劑等。G 莨石類藥物：可選用山莨石堿，東莨石堿。H鐵螯合劑。2.休克是指各種原因引起的有效循環(huán)血量明顯下降，組織器官灌注良急劇減少，導致以組織細胞缺氧以及器官功能衰竭為病理生理特點的臨床綜合征。休克的分類很多，最常用的是個根據(jù)其發(fā)病原因的不同可分為以下幾類：低血容量性休克：患者丟失大量血液，血漿，水和電解質。感染性休克：包括內毒素休克和敗血癥休克（膿毒性休克）。見于大葉性肺炎，急性化膿性膽管炎，腹膜炎，敗血癥等。心源性休克：如急性心肌梗死。急性左心衰竭，急性心肌炎。心包填塞，嚴重心率失常，嚴重瓣膜病變等。神

15、經源性休克：如排尿性，咳嗽性暈厥，顱內腫瘤，脊髓空洞癥，脊髓損傷，脊髓腫瘤，格林巴利綜合征等。過敏性休克：藥物（如青霉素）造影劑（如碘化物），疫苗，血清制品，食物等。3.血鉀高于6mmol/l即表明處于可能發(fā)生嚴重并發(fā)癥的狀態(tài)，必須進行快速有效的治療。治療原則和順序如下：停止鉀繼續(xù)進入體內，逆轉高鉀對心肌的直接毒性作用，驅使鉀由細胞外進入細胞內，清除體內過量的鉀離子，處理原發(fā)疾病和改善腎功能。停止鉀繼續(xù)進入體內：停給一切帶有鉀的藥物或液體，盡量不吃含鉀較高的食物。逆轉高鉀對心肌的直接毒性作用：血鉀6mmol/L時，需應用鈣劑迅速對抗高鉀對心肌的毒性作用。首選鈣劑為10%葡萄糖酸鈣，首次10ml

16、靜注，1-2min推畢，必要時重復給藥，但以后每次靜注時需5-6min，最多用藥總量可達50ml。驅使鉀由細胞外進入細胞內：能達到此目的的最快方法是使細胞外液堿化，尤其對有酸化傾向的患者更是適應癥。最常用方法是5%碳酸氫鈉溶液50-100ml或11。2%乳酸鈉20ml靜滴，注后數(shù)分鐘起效，作用時間持續(xù)約2H，必要時可重復給藥。葡糖糖可刺激胰島素分泌，達到細胞外鉀轉入細胞內的目的，一般用50%葡糖糖液100ml加胰島素15-20U緩慢靜滴，輸后30min起效，作用持續(xù)數(shù)小時。清除體內過量的鉀離子：輕患者可利用陽離子交換樹脂在胃腸道內與鉀交換，排出體內的鉀。如離子交換樹脂效果不好，可進行透析治療。

17、處理原發(fā)疾病和改善腎功能。4.休克的治療是一個綜合的措施。一般措施：患者平臥位或頭稍高以利于呼吸，下肢抬高15到20度；細氧；保持呼吸道通暢，必要時氣管插管或氣管切開；保持患者安靜。積極處理病因：根據(jù)不同病因采取有效的措施。補充血容量：休克的特點是有效血容量減少，故補充血容量是休克復蘇的重要措施。應根據(jù)病情選用合適的晶體和膠體液，并采用合適的比例進行充分的擴容。晶體液：目前多主張大量晶體液復蘇，因為晶體液擴容同時能補充組織間液而提高復蘇率。高晶-高膠液：由于大量補充等滲晶體液可引起組織水腫及肺水腫；大量補充膠體液則可影響凝血機制。高滲溶液復蘇受到重視。糾酸：應根據(jù)血氣分析監(jiān)測，糾正酸中毒。血管

18、活性藥物的使用：理想的血管活性藥物提高血壓的同時能明顯改善內臟器官的血流灌溉和組織缺氧情況。縮血管藥物：a間羥胺：對休克患者特別是外周血管阻力過低的患者，使用間羥胺后可使心輸出量增加，較少引起心率失常，無中樞興奮作用，由于收縮腎血管作用輕，較少引起少尿。10-40mg稀釋后緩慢靜脈滴注。B去甲腎上腺素：是強血管收縮藥，用于外周阻力過低的患者。2mg加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注。C腎上腺素：對a，B受體無選擇性，用于過敏性休克的搶救。腎上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌興奮性而引起心率失常，對休克不利，但對于感染性休克特別是多巴胺療效不佳者有較好作用。擴血管藥物：a酚妥拉明：為a-受體阻滯劑

19、，可阻斷休克時交感神經亢進引起的血管痙攣，使血管擴張，組織灌溉增加，改善微循環(huán)。2.5-5mg稀釋后以0.3mg/min靜脈滴注。B己酮可可堿：為甲基黃嘌呤衍生物，有研究表明其能擴張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；能減少血小板聚集，促進纖維蛋白降解；能促進心肌肌漿網(wǎng)釋放鈣離子及細胞膜鈣離子通道開放，使細胞外鈣離子內流，心肌收縮力加強。該藥在充分擴容的情況下使用，0.1-0.4g/g靜脈滴注。其他藥物：多巴胺：小劑量1-5ug/（kg.min），激動DA受體。擴張內臟血管，外周阻力降低，增加腎臟血流量；中等劑量5-10ug/(kg.min)主要激動心臟B1-受體，增加心肌收縮力，心輸出量增加

20、；大劑量10-20ug/(kg.min)，激動a-受體，血管收縮，升高血壓。一般情況下多巴胺宜小劑量使用并同時擴容，防止內臟血管舒張造成血壓進一步下降；但在血壓急劇下降時，應用大劑量以激動a-受體，使血壓升高。多巴酚丁胺：選擇性B1-受體激動劑，可增強心肌收縮力，心輸出量增加。用量2.5-10ug/(kg.min)。納洛酮：可阻斷中樞和外周的阿片類受體，解除內源性阿片肽對心血管的抑制；可興奮中樞和外周的交感-腎上腺髓質及垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)，可直接作用于心肌拮抗內源性阿片肽的抑制作用，提高心肌收縮力；能穩(wěn)定溶酶體膜。其他如抗氧自由基藥物、一氧化氮合酶抑制劑、休克細胞因子拮抗劑等有望用于休克治療

21、。5.急診危重病患者均存在應激代謝，表現(xiàn)為持續(xù)的高代謝和高分解，能量消耗劇增和迅速發(fā)展的營養(yǎng)不良。其代謝特點為：蛋白質分解加速：出現(xiàn)負氮平衡，故臨床表現(xiàn)為肌肉萎縮。血糖升高和糖耐量異常。脂肪分解代謝加速：血中甘油三脂升高，產生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同時還產生酮體作為能源。能量消耗增加。其他代謝變化：休克是體內兒茶酚胺，促腎上腺素，胰高血糖素，生長激素等分泌增加，這是機體應激的代償性反應；感染性休克時，某些細胞因子，如腫瘤壞死因子，白介素1，白介素6等增加。（1）有明確誘發(fā)因素。MODS往往發(fā)生于創(chuàng)傷，感染，手術后。（2）MODS的發(fā)生存在兩個基本條件：一是機體遭受嚴重打擊；二是治療措施積

22、極，早期復蘇成功出現(xiàn)并發(fā)癥使器官功能受損。表現(xiàn)為高動力型循環(huán)“高排低阻型”。出現(xiàn)高分解代謝，代謝率可達正常的1.5倍，即使在靜息狀態(tài)代謝率也增高。這種高代謝往往無法通過補給外源性營養(yǎng)物質來糾正，稱“自噬性”代謝。組織細胞卻氧。高代謝和高動力循環(huán)造成氧供和氧需不平衡，機體組織細胞處于卻氧狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為氧供依賴和高乳糖性酸中毒。來勢兇猛，病情發(fā)展快，常規(guī)器官功能支持。1.（1）中心靜脈置管的適應癥：A休克，包括失血性，感染性休克。B心功能不全或心衰的危重患者。C手術中需要進行控制性降壓的患者。D長時間不能進食需深靜脈營養(yǎng)的患者。E需長期多次靜脈取血化驗者。（2）中心靜脈置管的禁忌證：A有嚴重凝血

23、機制障礙的患者應避免進行鎖骨下靜脈穿刺。B局部感染患者。C血，氣胸患者應避免行頸內或鎖骨下靜脈穿刺。2.（1）直接獲得的信息：包括肺動脈收縮壓（PASP），舒張壓（PADP），平均壓（MPAP），肺毛細血管嵌頓壓（PCWP），右心房內壓（RVP），心輸出量（CO），一些特殊的漂浮導管還可連續(xù)監(jiān)測混合靜脈雪飽和度。（2）間接獲得的信息：包括心指數(shù)（CI），體肺循環(huán)（TPR，PVR），左右心室做功指數(shù)（SWILV，SWIRV），每搏指數(shù)（SI），混合靜脈血氣，全身氧供，氧耗及氧攝取率，肺內或心內分流等。3.格拉斯哥計分方法目前較為流行，它是根據(jù)病人的眼睛，語言以及運動對刺激的不同反應給予打分，從而

24、對病人的意識狀態(tài)進行判斷。此方法簡單，可靠，容易判斷意識障礙的程度，便于觀察記錄與實際診療上的應用。該方法計分范圍為315分，大于8分的病人預后較好，8分以下的預后較差，小于5分者死亡率極高。因此，針對不同的病人，在治療上所采取的方法也不盡相同。4.特殊的意識狀態(tài)有以下幾種：去皮質狀態(tài)：表示大腦腳以上內囊或皮質的損害，其特點主要是雙上臂內收，肘，腕關節(jié)屈曲僵硬，雙下肢過伸強直并稍內旋，可有視、聽反射，有時睜眼。去大腦狀態(tài)：表示中腦受損，其特點為病人全身肌張力增高，尤以伸肌為著，上肢過伸僵直，雙手旋前，下肢過伸、內收，并稍內旋，頭后仰，嚴重時呈角弓反張。無動性緘默狀態(tài)：主要指自中腦至間腦的上行激

25、活系統(tǒng)的部分性破壞所引起的緘默不語、四肢不動的一種特殊意識障礙。持續(xù)性植物狀態(tài)：持續(xù)性植物狀態(tài)常見于心臟停跳所引起的缺氧缺血性腦損害，缺乏高級精神活動而長期寸活的一種狀態(tài)。瞻忘狀態(tài)：表現(xiàn)為意識障礙，注意力喪失與精神活動性興奮，病人常煩躁不安，活動增高，對所有的刺激反應增強，且多不正常。腦死亡又稱不可逆性昏迷或過度昏迷。其標準各家不一，大致可歸納為下述幾點：（1）無自主活動；（2）對外界反映小時；（3）呼吸停止；（4）腦干反射活動消失，瞳孔散大；（5）腦電活動消失，呈病理性電靜息狀態(tài)，即等電位型腦電改變；（6）以上各種條件持續(xù)30min。腦電活動消失系統(tǒng)指在10uV/mm的增益電極間距至少10c

26、m，電極間電阻在10010000奧米咖至少記錄30分鐘，而又排除了低溫和麻醉藥物等影響因素后，腦電圖呈等位線型（平坦直線型）的圖形。記錄中給予聲音刺激及捏夾或針刺皮膚均不引起腦電反應，在2472h內重復描記而結果相同者，基本可確定為腦死亡。在對病人施行腦電監(jiān)護過程中，如發(fā)現(xiàn)腦死亡征象，應放棄繼續(xù)搶救，反之，則應盡全力搶救。1.急性中毒總的治療原則為：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；盡快足量使用特異性解毒藥；積極對癥治療。清除未吸收的毒物：A經消化道吸收者可應用活性炭，催吐，洗胃，導瀉。B經皮膚黏膜吸收者應立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水徹底清洗。C經呼吸道進入者，立即將病人脫離

27、有毒環(huán)境，高流量吸氧，積極排除呼吸道內殘留的毒氣。加快已吸收毒物的排除：A吸氧，高壓氧；B利尿；C改變尿液酸堿性；D透析療法，血液灌流和血漿置換；E換血療法。盡快足量使用特異性解毒藥。積極對癥治療。2.中暑的治療原則：撤離高溫環(huán)境。降溫治療：降溫是治療的根本，必須爭取時間盡快使體溫降至38度（肛溫）左右。可采取：A環(huán)境降溫B體表降溫C體內中心降溫D藥物降溫等措施。對癥治療：包括維持呼吸功能，循環(huán)功能，防治腦水腫，腎臟損害，肝功能損害，彌散性血管內凝血，維持水，電解質及酸堿平衡，加強護理等綜合治療。3.有機磷農藥中毒的診斷要點：有吞服或接觸有機磷農藥史。嘔吐物或呼出氣帶有蒜臭味。有瞳孔縮小，大汗

28、淋漓，腺體分泌增多，肌纖維顫動，意識障礙等表現(xiàn)。膽堿酯酶活性降低。有機磷農藥中毒的治療原則：迅速清除毒物：包括皮膚，毛發(fā)的清洗，洗胃，導瀉等。膽堿酯酶復活劑應用：及早，足量，反復應用。阿托品應用：注意達到阿托品化的劑量個體差異，并與阿托品中毒鑒別。對癥治療：對癥治療的重點是密切觀察監(jiān)護心肺功能和阿托品治療后反應，適時糾正呼吸衰竭。1急性生理和慢性健康狀態(tài)評價APACHE是評價加強監(jiān)護病房病人病情，并根據(jù)預測后的一種通用評分方法，近年來亦評估創(chuàng)傷傷情，對每個創(chuàng)傷病人，預定12項急性生理學參數(shù)，包括體溫、平均動脈壓、心率、呼吸頻率、動脈血氧分壓、PH、血鉀濃度、血肌酐濃度、血細胞壓積、血白細胞記數(shù)

29、和GLASGOW評分，以及年齡和慢性健康狀態(tài)，據(jù)此計算出APACHE分值。2格拉斯哥昏迷分級對傷者的睜眼、言語和運動3方面的反映進行記分，以總分表示意識狀態(tài)的級別：最高15分，最低3分。分數(shù)越低表示意識障礙程度越嚴重，11分以下為昏迷。睜眼語言反應運動反應記分遵囑運動反應6回答切題對疼痛能定位5自動回答不切題疼痛刺激肢體回縮4遵囑回答雜亂疼痛刺激全身屈曲3刺痛后單音節(jié)疼痛刺激全身過伸2不能睜眼不能發(fā)音疼痛刺激無反應13骨折屬開放性骨折，臨床治療主要針對顱底、顱內嚴重并發(fā)性損傷與控制感染。耳鼻出血與腦脊液漏者應保持頭高位使引流通暢，嚴禁堵塞沖洗，以免引起顱內感染。嚴禁作腰穿，防止污染液體逆流顱內

30、。如腦脊液漏超過一個月不愈合者可采用手術修補漏口。常規(guī)應用抗生素與TAT。對顱神經損傷后的治療，除視神經、面神經可考慮手術治療外，其他神經一般采用保守療法。對繼發(fā)性顱內血腫與血管損傷應盡早給予手術治療與介入治療。4顱內血腫非手術治療的適應癥：傷后神經清楚或意識瘴礙不明顯，GCS大于等于11分。癥狀逐漸好轉，神經系統(tǒng)無明顯陽性體癥，生命體征平穩(wěn)者。頭顱CT檢查血腫量，硬腦膜外小于等于15ML。硬腦膜下小于等于30ML，顱后窩小于等于10ML。腦深部或多法性小灶急性血腫，可先選用非手術治療。中線結構移位在10mm以內者。顱內壓在20mmhg以下的隱匿性顱內血腫，不伴有腦挫裂傷和腦受壓者。5.開放性

31、顱腦損傷的治療原則有：現(xiàn)場急救：主要是控制傷口出血和防止傷口感染，用消毒敷料包扎傷口，切忌在現(xiàn)場拔出致傷物，以免引出大出血，有休克者應及時補充血容量，對昏迷病人應保持呼吸道通暢，防止發(fā)生窒息。創(chuàng)口處理原則：開放性顱腦損傷的手術方法主要是及時徹底清創(chuàng)，一般要求盡量在6小時內完成，如傷后應用抗生素治療，可延長時限到4-11小時。清創(chuàng)時應嚴格按清創(chuàng)程序進行，包括清楚顱內異物、碎化的腦組織，徹底止血等，并盡可能一期縫合硬腦膜，變開放創(chuàng)口為閉合。對已感染的的傷口處理原則是先控制感染、換藥，對引流不暢者可行擴大傷口引流手術，清除淺層異物、碎骨片，待傷口愈合或感染控制后再行深部處理，對累及靜脈竇的創(chuàng)傷和鋼針

32、、釘、錐等損傷，必須認真對待，不得貿然拔出致傷物，以免造成不良后果。（3）術后處理：應加強觀察與護理，給予抗感染、抗腦水腫、抗癲癇治療與支持治療。6. 開放性氣胸引起縱隔擺動的病理生理：開放性氣胸可使胸腔負壓消失，傷側肺萎縮。吸氣時胸廓擴大，儉側肺吸入外界空氣，同時傷側肺內的殘余氣體也被吸入健側肺；呼氣時，健側肺的空氣不僅排出體外，亦部分排至傷側肺內，因而健側肺吸入的空氣中有含氧量很低的傷側肺內氣體，如此一呼一吸，含氧量低的氣體反復進入健側肺內，加重缺氧，與此同時，由于傷員呼吸困難，代償性加強呼吸肌的收縮，使胸廓擴大，以致胸膜腔負壓顯著增加。因此，當吸氣時使縱隔移向健側，健側肺的膨脹也受限制；

33、呼氣時，傷側胸膜腔內氣體從傷口逸出，縱隔也隨著向傷側移動，一呼一吸之間，發(fā)生縱隔擺動。7.（1）張力性氣胸的診斷要點：張力性氣胸時傷員可出現(xiàn)進行性呼吸困難、發(fā)紺和低血壓，甚至發(fā)生休克和呼吸衰竭，氣管向健側移位，同時傷側常伴有大量氣胸和嚴重的縱隔氣腫和皮下氣腫。開放性氣胸傷員有嚴重呼吸困難，面色蒼白、發(fā)紺、血壓下降、脈搏細速，并可聞及胸壁傷口有空氣進出的吸吮聲。（2）張力性氣胸的治療原則：當發(fā)生張力性氣胸時，必須迅速排氣減壓，現(xiàn)場搶救或需后送的傷員宜用活瓣排氣法。張力性氣胸傷員均應放置胸腔閉室引流，必要時可加負壓吸引：若經胸腔閉式引流排氣后，仍有大量漏氣和肺不張，疑有嚴重肺、氣管、支氣管或食管裂

34、傷，或有胸壁活瓣樣傷口，則應盡早作剖胸探查或胸壁清創(chuàng)術。8進行性血胸的診斷依據(jù)有：（1）胸腔引流血量每小時超過250ml，持續(xù)3h；或每小時超過150ml，持續(xù)6h。（2）休克逐漸加重或經抗休克治療后一度好轉，但不久又出現(xiàn)休克，并無腹腔臟器傷。（3）胸腔內抽出的血液很快凝固。（4）胸腔積血抽盡后，不久又出現(xiàn)中等血胸。（5）胸腔穿刺抽不出血液，但臨床征象加重，X線檢查見肺部陰影逐漸增大，血液在胸腔內很快凝固。9（1）實質性臟器創(chuàng)傷的臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為腹內出血。病人出現(xiàn)貧血和休克癥狀。腹痛呈持續(xù)性，腹痛可伴有肌緊張、壓痛、反跳痛，但不如空腔臟器破裂時嚴重，體征明顯處常市創(chuàng)傷所在：肝脾破裂疼痛可向

35、肩部放射，頭低位時癥狀更明顯；肝脾包膜下破裂或系膜，網(wǎng)膜內出血可出現(xiàn)包塊。移動性濁音雖是腹內出血的依據(jù)，但出現(xiàn)較晚，對早期診斷幫助不大。腎創(chuàng)傷時出現(xiàn)血尿。（2）空腔臟器創(chuàng)傷的臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為局限性或彌漫性腹膜炎。上消化道破裂時，漏出胃液、膽汁，對腹膜產生強烈刺激，可引起腹膜刺激癥，下消化道破裂時，漏出液引起腹膜刺激癥較輕，腹膜炎體癥出現(xiàn)較緩，但腹腔污染較上消化道破裂為重，隨著腹膜炎的發(fā)展，出現(xiàn)感染和中毒癥狀，表現(xiàn)為發(fā)熱、白細胞增高等全身反應，同時腹部腸鳴音減弱或消失。胃腸道破裂后可有肝濁音界縮小或消失。腹膜后十二指腸破裂者可出現(xiàn)右上腹、右腰部疼痛和壓痛及陰莖搏起異常等表現(xiàn)。胃、十二指腸癥狀；腹

36、部創(chuàng)傷合并嚴重顱腦上、胸外傷、脊柱骨折等可能掩蓋腹部的癥狀和體征而延誤診斷處理。10腹部創(chuàng)傷的治療原則：腹部創(chuàng)傷是否需行剖腹探察，這是處理時首先考慮的問題，關鍵在于手術探察的時機。及時剖腹探察往往可挽救傷員，延誤手術時機長危及病人的生命。但要努力提高手術陽性率降低陰性率，因此必須掌握剖腹探察的適應癥：（1）腹部貫通上伴有內臟脫出者或6-11小時內傷口有腸液、膽汁、糞便益處者，立即行剖腹探察術。（2）腹部貫通傷無內臟脫出或無異常溢液者，超過4-11小時而一般情況良好者，可暫時嚴密觀察，否則仍需剖腹探察。（3）鈍性腹部傷，有明顯腹膜刺激征、腹脹、腸鳴音減弱或消失、移動性濁音陽性者，應抓緊時間剖腹探

37、察。（4）有休克表現(xiàn)的傷員在糾正休克后有明顯腹部陽性體征者，應立即剖腹探察；在減慢或停止輸液后，傷員的血壓下降不能穩(wěn)定時，應在積極除外合并傷、輸液、輸血的同時進行剖腹探察術。（5）受傷時間在72小時以上，有彌漫性腹膜炎而炎癥無局限傾向者，仍以手術探察為主。11四肢骨折常見表現(xiàn)有：疼痛，壓痛與傳導痛：一般傷員都能明確指出骨折疼痛的部位，在骨折部位有局限性壓痛，如叩擊傷肢遠端，可引起骨折處疼痛。畸形：是骨折診斷的主要替征之一，常見的骨折移位引起傷肢畸形者，有骨折縮短移位，旋轉移位，成角移位及分離移位等，都是診斷骨折的重要依據(jù)。異常活動和骨擦音：檢查或搬動傷員移動傷肢時，可發(fā)現(xiàn)在傷肢的非關節(jié)部位發(fā)生

38、異常活動，或觸到骨折端互相觸撞產生的骨摩擦音，均是診斷骨折的重要體征之一，即可確定骨折的診斷。但因此兩項檢查均可引起傷員痛苦，增加骨折處周圍軟組織損傷，故不論骨折診斷明確與否，都不能故意或粗暴地做此種檢查。局部腫脹及淤斑：傷后早期出現(xiàn)傷肢腫脹。腫脹嚴重是皮膚可出現(xiàn)水泡，甚至影響肢體的血液循環(huán)，形成筋膜間隙綜合征和缺血性攣縮。功能障礙：為傷肢向任何方向活動均受限制，且與骨折類型和移位程度有密切關系，一般不完全骨折，嵌插骨折及壓縮骨折功能障礙較輕，甚至傷肢還能活動工作，應注意檢查，以免漏診。12. 脊椎骨折后脫位分類：脊椎完全性損傷：在損傷早期就發(fā)生損傷節(jié)段以下的感覺，運動和反射消失，并伴有膀胱，

39、直腸功能障礙，發(fā)生尿潴留。脊椎休克期過后，損傷平面以下由于失去中樞神經支配而表現(xiàn)功能釋放，肢體癱瘓由松弛狀態(tài)變?yōu)榀d攣狀態(tài)。感覺和運動無恢復，腱反射亢進。脊椎前部損傷：損傷平面以下的肢體癱瘓和淺感覺，主要是痛溫覺喪失，深感覺正常，有括約肌障礙，這種損傷的臨床表現(xiàn)稱為脊椎前部損傷綜合征。脊椎中央損傷：多見于頸椎。通常由于頸椎過伸牽拉損傷所致。當頸部驟然后伸，造成頸椎骨折脫位，瞬間又可復位。黃韌帶前凸擠壓脊椎，椎動脈遭到過伸為牽拉，并導致頸脊椎挫傷，脊椎內出血，頸脊椎水腫或供血不足。臨床表現(xiàn)稱為“脊椎損傷中央綜合征”。其特點為：四肢有不同程度癱瘓，上肢重于下肢，遠側重于近側，可有肢體末端自發(fā)性疼痛以

40、及括約肌功能障礙。其發(fā)生特點與錐體束內支配手和臀部的纖維比支配下肢的纖維更靠近脊椎中心部分，損傷后中心部分出血或水腫壓迫錐體束，而由于靠內側的纖維受壓迫較重，故上肢癥狀重于下肢。脊椎后部損傷：損傷平面以下深感覺障礙，有時出現(xiàn)錐體束征，但肢體運動功能可不受影響，臨床稱為脊椎后部損傷綜合征。脊椎半側損傷：其臨床表現(xiàn)稱為Brown-Sequard綜合征。損傷平面以下同側肢體為上運動神經原性癱瘓和深感覺喪失，對側肢體痛覺，溫覺喪失。臨床上絕大多數(shù)病例為非典型表現(xiàn)。神經根損傷：可發(fā)生于任何脊椎節(jié)段的神經根。但最多見的馬尾神經根損傷。表現(xiàn)根性麻木和疼痛，盡管神經根耐受壓迫能力較強，但時間過久也會變性不能恢

41、復。13. 腎損傷的臨床表現(xiàn)：取決于損傷程度和有無合并傷，其主要臨床表現(xiàn)是休克，血尿，腰痛，腫塊和傷側腹壁強直。休克：腎外傷者可有不同程度休克，它的發(fā)生與損傷類型，出血量及有無其他臟器合并傷直接相關。血尿：血尿是腎外傷常見癥狀，在輕度損傷時可能是僅有的唯一癥狀；它可在傷后數(shù)小時或數(shù)天后出現(xiàn)，在嚴重休克病例，往往需要在抗休克后血壓恢復正常方能看到，其發(fā)生率約70%100%，腎血管損傷者有30%病例可無血尿；如輸軟管被血塊阻塞或伴有輸卵管斷裂者均可無血尿出現(xiàn)，因此血尿程度與傷情有時并不一致。疼痛：腰部或腹部損傷時可有疼痛出現(xiàn)，它可局限于一側，往往在同側腰上腹部有傷痕存在，局部觸痛較為明顯。如輸卵管

42、被血塊阻塞亦可有絞痛出現(xiàn)，另外腹膜后出血流入腹腔時則有“急腹癥”所表現(xiàn)的全腹痛及肌緊張。腫塊：腰部腫塊為腎周圍血腫和尿外滲所致。如腫塊不斷擴大，血紅蛋白不斷下降，表明有持續(xù)性出血，應引起注意。腹壁強直：傷側腰部有明顯的肌肉痙攣和壓痛。尿液外滲時這些征象更為顯著。實驗室與特殊檢查：B超，尿路平片（KUB），排泄性尿路造影（IVU）和CT掃描等對腎臟損傷有較高的診斷價值。KUB可見腎臟陰影增大，或腎影移位，腰大肌陰影消失，脊椎向傷側彎曲等。IVU能確定腎損傷的程度和范圍，并可了解對側腎功能情況。放射性核素掃描對診斷也有一定幫助。尿常規(guī)檢查有肉眼血尿或鏡下血尿發(fā)現(xiàn)。14多發(fā)傷的處理原則：現(xiàn)場急救：現(xiàn)

43、場急救人員必須迅速到達現(xiàn)場，除去正在威脅病人生命安全的因素。現(xiàn)場急救的關鍵是開放氣道、心肺腦復蘇、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地護送，使病人能活著到達醫(yī)院。生命支持：在急診搶救室對多發(fā)傷傷員首先進行生命支持，由一組訓練有素和協(xié)調一致的醫(yī)護人員進行診治。呼吸道管理：多發(fā)傷傷員最緊迫的癥狀是窒息，如不及時解除，將迅速致命。在急診室，建立人工氣道最可靠的方法是氣管插管，它能完全控制氣道、防止誤吸、保證供癢及便于給藥。疑有頸椎骨折病人不能頸部過伸，緊急情況下可行環(huán)甲膜穿刺術，然后行氣管切開術。心肺腦復蘇：對于多發(fā)傷病人如拌有胸骨骨折、心肌破裂，可開胸行胸內心臟按壓。抗休克治療：多發(fā)傷病人到急診室時

44、大多伴有低血容量性休克。進一步處理：當傷員的生命體征穩(wěn)定或基本穩(wěn)定后，應進一步處理各系統(tǒng)臟器的損傷。顱腦損傷的處理；胸部損傷的處理；腹部損傷的處理；四肢骨盆脊柱損傷的處理。多發(fā)傷的手術處理順序及一期手術治療：多發(fā)傷病人一般具有兩個以上需要手術的部位，順序選擇合理與否是搶救成功的關鍵。應成立一個創(chuàng)傷小組，由高年資急診科醫(yī)師或外科醫(yī)師組織協(xié)調腦外科、心胸外科、普外科、骨科等專科醫(yī)師，根據(jù)對病人生命威脅程度決定手術順序。原則是在充分復蘇的前提下，用最簡單的手術方式，最快的速度修補損傷的臟器，減輕傷員的負擔，降低手術危險性，挽救傷員生命。營養(yǎng)支持：創(chuàng)傷后機體處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，大量蛋白質分解

45、，負氮平衡，如不能及時糾正，病人易發(fā)生感染和多器官功能衰竭。因此，創(chuàng)傷后的營養(yǎng)支持是一個非常重要的問題。一般來講，消化道功能正常者，以口服為主；昏迷病人或不愿進食的病人，可用鼻飼或造瘺；不能消化道進食者可采用短期全胃腸外營養(yǎng)。防止感染：嚴重創(chuàng)傷使各種防御功能下降，創(chuàng)口污染嚴重，易發(fā)生感染。因此，早期局部創(chuàng)口處理要徹底，選用適當?shù)目股兀灶A防感染發(fā)生。一旦發(fā)生，應及時發(fā)現(xiàn)和處理感染病灶。燒傷的臨床分期：（1）休克期：大面積燒傷后48h以內，除早期可因疼痛發(fā)生休克外，主要是因大量血漿樣體液從創(chuàng)面滲出及滲出到細胞間隙所致的低血容性休克。體液從創(chuàng)面滲出以傷后68h最快。3648h達到高峰。此臨床表現(xiàn)

46、為燒傷局部或全身反映性水腫，創(chuàng)面上有大量的體液滲出，尿少，心率快，血壓降低，手足發(fā)涼，口渴，煩躁不安等，可出現(xiàn)血紅蛋白尿。（2）感染期：燒傷后皮膚屏障作用被破壞，細菌容易在創(chuàng)面繁殖而引起嚴重感染，為燒傷創(chuàng)面未愈之前始終存在的問題。當燒傷后經過48h，體液滲出開始轉為吸收，傷后37天水腫逐漸消退，尿量增多。此階段細菌毒素和其他有害物質也被回吸收，臨床表現(xiàn)為高熱、煩躁不安、譫妄等中毒等癥狀，甚至發(fā)生感染性休克。（3）修復期：傷后58天開始直到痊愈，修復的過程與燒傷的深度、傷員的全身情況以及創(chuàng)面感染的控制有密切關系。淺二度燒傷如無感染，2周左右痊愈，不留斑痕；深二度燒傷34周愈合，先結薄痂，脫痂后由

47、殘留上皮增生或創(chuàng)緣上皮爬行而愈合，留有斑痕；三度燒傷，35周后焦痂脫落，基底肉芽組織逐漸生長瘢耗，創(chuàng)面處理不當、反復感染以及全身情況教差者，都能延遲創(chuàng)面的修復。1.室上性心動過速的治療主要有：首先終止心動過速，不能終止則減慢心室率為主要的治療目的。凡是合并有血流動力學不穩(wěn)定的，進行直流電同步轉復，迅速終止心動過速，復率電量100J左右。血液動力學穩(wěn)定者，可選用下列治療措施：A.刺激迷走神經，按壓眼球，按摩頸動脈竇，VALSALVA動作，刺激咽反射，倒立。B.藥物治療：可選用下列藥物靜脈使用：ATP，普羅帕酮，胺碘酮，升壓藥物。用藥過程中應嚴密監(jiān)護心率，血壓變化，心動過速轉復后應立即停止注射。食

48、道調搏超速抑制。射頻導管消融術：現(xiàn)已成為根治陣發(fā)性室上速的首選措施。2.感染性心內膜炎的手術治療適應癥：血培養(yǎng)反復陽性或反復復發(fā)。內科治療后全身中毒癥狀無明顯改善，并出現(xiàn)進行性心功能不全，傳導阻滯，瓣膜功能失常。既發(fā)于瓣膜關閉不全，特別是主動脈瓣穿孔者的難治性心力衰竭。人工瓣膜感染有瓣周縫線松脫或瓣膜功能障礙者。霉菌性心內膜炎，內科治療效果較差，應早期采取手術換瓣。反復的栓塞，特別是動脈栓塞可切除聱生物，預防栓塞。3.急性左心衰竭的診斷要點：有基本病因及誘因。急性肺水腫的典型癥狀和體征。X線檢間質性肺水腫期：肺野透亮度下降呈云霧狀肺紋理增多，增粗，模糊，肺們邊緣輪廓不清，有KERLEY B線或

49、A線。肺泡內肺水腫期：典型者表現(xiàn)為兩肺門大片蝴蝶形云霧狀陰影，向周圍肺野呈反射狀分布，大多數(shù)為肺野廣泛分布大小不等點片狀陰影，邊緣模糊，可融合為大片，也可呈黍粒狀陰影。少數(shù)為大葉性或局限性高密度陰影。血流動力學監(jiān)測PCWP為25-35mmHg，CL 2。2-2。L/（MIN。M2），提示肺水腫；PCWP18MMHG，CL2。0L/（MIN。M2），提示心源性休克，預后不良。心電圖，超聲心動圖可顯示基礎心臟改變。急性左心衰竭的急救治療：首要目標是減輕心臟負荷，增加心排血量，緩解肺淤血，改善和維持組織的充分供養(yǎng)。體位：采取坐位或半臥位，雙腿下垂，以增加肺容量和肺活量，減少回心血量。吸氧和消除氣道泡

50、沫：氧流量4-6L/MIN，常用加壓給養(yǎng)，使用人工呼吸機，呼氣末正壓呼吸給養(yǎng)。嗎啡：也可哌替啶肌肉注射。快速利尿：呋噻米靜脈注射。血管擴張劑：硝普鈉，硝酸甘油等。洋地黃制劑，快速室上性心率失常如伴有快速心室率的心房纖顫，心房撲動等誘發(fā)者，用毛花苷C。重度二間瓣狹窄伴竇性心率或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫，洋地黃制劑禁用。氨茶堿：早期有效的輔助性治療藥物，心源性哮喘和支氣管哮喘不意鑒別時使用。腎上腺皮質激素：常用地塞米松，琥珀酸氫化可的松4.型呼吸衰竭的治療：（1）保持呼吸道通暢：病情危重嚴重排痰障礙者可采用氣管插管和氣管切開建立人工氣道，吸引痰液或經纖支鏡吸痰。（2）氧療：對于二型呼吸衰竭患

51、者，主張采用低濃度持續(xù)給氧，吸氧濃度肺血栓栓塞癥維持在25%32%，氧流量為12L/min。使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。（3）呼吸興奮劑：嚴重呼吸衰竭患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：a、意識障礙，呼吸不規(guī)則；b、氣道分泌物多且有排痰障礙；c、有較大的嘔吐誤吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；d、全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；e、嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留，達危及生命的程度（如PaO2小于等于45mmHg，PaCO2大于等于70mmHg）；f、合并多器官功能不全者。近年來采用面罩或鼻罩，在呼吸衰竭為發(fā)展到危重階段未發(fā)展到危重階段盡早應用無創(chuàng)通氣

52、支持（如雙氣道正壓通氣，BiPAP）.(5) 糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂。（6）抗感染治療：需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等。（7）合并癥的防治。（8）營養(yǎng)支持。5. 在臨床工作中，以下情況需要高度懷疑肺梗塞：對存在有形成栓子的原發(fā)病或高危險因素的病例，需有較強的診斷意識。突然發(fā)病，出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥、咯血和休克等。或伴有單側或雙側不對稱的下肢腫脹、疼痛等對診斷具有重要的提示意義。心電圖呈右心負荷增大或（和）呈典型的S1Q3T3者。X線胸片有片狀陰影或呈楔形陰影者，動脈血氣分析為PaO2降低和P aCO2降低者可以初步疑診肺血血栓栓塞癥。常規(guī)行D二聚

53、體檢測，在臨床應用中D二聚體對急性肺梗塞有較大的排除診斷價值，若其含量低于500ug/L，可基本除外急性肺梗塞。據(jù)此以輔助診斷或作出可能的排除診斷。超聲檢查示肺動脈高壓、右室高負荷和肺原性心臟病，或發(fā)現(xiàn)肺動脈近斷，的血栓、右房或右室血栓、下肢深靜脈血栓的證據(jù)則更有助于診斷。6. 危重型哮喘的治療原則；應避免或消除引起哮喘發(fā)作的各種誘發(fā)因素。氧療：吸氧濃度3-5L/min，吸秧的同時必須注意加強濕化。維持酸堿，水，電解質平橫：每日補液量為2500-3000ml左右。若有代謝性酸中毒ph值降至7.20以下。可適當補充5%碳酸氫鈉溶液。低血鉀紊亂最常見也很重要，應予糾正。解除支氣管痙攣，改善呼吸困難

54、：a,糖皮質激素：是最為有效的抗炎藥。多主張給大劑量激素，通常認為第一天靜脈應用氫化可的松400-1500mg，或相當劑量甲基潑尼松龍或地塞米松。盡量短程使用，在癥狀控制后3-5天內停用。并注意防止激素副作用。B受體興奮劑：給藥方式為霧化吸入，靜脈或皮下注射，經與呼吸機相連的管道給藥。C氨茶堿的使用。控制感染：參考血常規(guī)，痰細菌培養(yǎng)結果，主張靜脈給予廣譜抗生素。促進祛痰。機械通氣輔助呼吸：重癥哮喘患者經積極的藥物治療，仍有部分患者無效，病情進一步惡化，對于此類患者應及時建立人工氣道行機械通氣。一般認為當哮喘患者出現(xiàn)下列情況時，為機械通氣的適應癥：a呼吸咒停b呼吸衰竭c血流動力學不穩(wěn)定，心率成人

55、大于149次/分，兒童大于180次/分或有低血壓d嚴重意識障礙，譫妄或昏迷。E進行性高碳酸血癥伴酸中毒paco2大于6.67kpa（50mmhg）,ph小于7.25。頑固性低氧血癥pao2小于8kpa(60mmhg).7. 肝性腦病的治療：消除誘因：如調整飲食，慎用鎮(zhèn)靜劑，糾正電解質和酸堿平衡紊亂，止血及導瀉消除腸道積血等。減少氨的產生和吸收，促進血氨的代謝：給予乳果糖，每日30-60g，每日3次，可降低腸道ph，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的產生和吸收；口服抗菌素，如新霉素，28g/d，分四次服用；或用甲硝脞，0.60.8g/d，分三次或4次服用；靜脈L-鳥氨酸-L-門冬氨酸，促進鳥氨酸循環(huán)，降低

56、血氨，每日靜脈注射20g。糾正氨基酸代謝的不平衡：靜脈給予支鏈氨基酸，減少芳香族氨基酸進入大腦，減少假性神經遞質的形成。用法為支鏈氨基酸，250ml，每日1次靜脈滴注。減少或拮抗假神經遞質：氟馬西尼可拮抗內源性苯二氮所致神經抑制，用量為0.51mg靜脈注射，或1mg/h持續(xù)靜脈滴注。對癥處理：糾正水，電解質及酸堿失調，保持呼吸道通暢，預防腦水腫，保護腦細胞功能。人工肝。肝細胞移植。肝移植：是治療終末期肝病的有效手段。8. 診斷急性胰腺炎時，如何判斷是重癥急性胰腺炎？臨床癥狀有煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點狀等休克癥狀。體征可有腹肌強直，腹膜刺激征，Grey-Turner征，Cullen征。實驗

57、室檢查：血鈣顯著下降（2.0mmol/以下），血糖大于11.2mmol/l（無糖尿病史），學尿淀粉酶突然下降，腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。9. 急性腎衰竭臨床病程可分為三期：少尿期：a尿量減少：患者突然或逐漸出現(xiàn)少尿（小于400ml/d），尿量少于100ml/d為無尿。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，少尿期持續(xù)時間一般為714天。B消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退，惡心，嘔吐，腹脹，腹瀉等，嚴重者可有消化道出血。C循環(huán)系統(tǒng)癥狀：多因尿少和未控制飲水，以致體液過多，出現(xiàn)高血壓及心力衰竭，肺水腫表現(xiàn)；各種心率失常及心包炎等。D神經系統(tǒng)癥狀：出現(xiàn)意識障礙，躁動，譫妄，抽搐，昏迷等腦病

58、癥狀。E感染是急性腎衰竭另一常見而嚴重的并發(fā)癥。F水，電解質和酸堿平衡紊亂：可表現(xiàn)為：代謝性酸中毒，主要因為腎臟排酸能力降低，同時又因急性腎衰竭常合并高分解代謝狀態(tài)，使酸性產物明顯增多。 高鉀血癥，除腎排泄鉀減少外，酸中毒，組織分解過快也是主要原因； 低鈉，低鈣，高磷血癥。多尿期：進行性尿量增多是腎功能開始恢復的標志，每日尿量可進行性增加，此時腎功能并未立即恢復，可有多尿表現(xiàn) ，每日尿量可達3000-5000ML，既而再恢復正常。多尿期易出現(xiàn)水電解質紊亂，易發(fā)生感染，心血管并發(fā)癥等，持續(xù)時間1-3周。恢復期：腎小管細胞再生修復，腎小管完整性恢復。腎小球濾過率逐漸回復正常或接近正常范圍。少數(shù)患者

59、可遺留不同程度的腎臟結構和功能缺陷。10. 急性腎衰竭的治療包括以下方面：糾正可逆的病因，預防額外的損傷：急性腎衰竭首先要糾正可逆的病因。對于各種嚴重外傷，心力衰竭，急性失血等都應進行治療，如輸血，等滲鹽水擴容，處理血容量不足，休克和感染等。應停用影響腎灌住或腎毒性的藥物。應用小劑量多巴胺（每分鐘0.52ug/kg可擴張腎血管，增加腎血漿流量以增加尿量，應用利尿藥可能會增加尿量，從而有助于清除體內過多的液體。維持體液平衡：每日補液量應為顯性失液量加上非顯性失液量減去內生水量。每日大致的進液量，可按前一日尿量加500ml計算。飲食和營養(yǎng)：急性腎衰竭患者每日所需能量為每公斤體重147KJ。主要由碳

60、水化合物和脂肪供應，蛋白質的攝入量應限制為0。8G/（KG。D），對于有高分解代謝或營養(yǎng)不良以及接受透析的患者的蛋白質攝入量可放寬。盡可能減少鈉鉀氯攝入量。高鉀血癥：血鉀超過6。5MMOL/L，心電圖表現(xiàn)為QRS播增寬等明顯的變化，應給予緊急治療，包括：A，鈣劑稀釋后靜脈緩慢注射；B，5%碳酸氫鈉溶液100-200ML靜滴；C，50%葡萄糖溶液50ML加普通胰島素10U緩慢靜脈注射；D，口服離子交換樹脂。以上措施無效，或為高分解代謝型ATN的高鉀血癥患者，進行透析治療。代酸：HCO3低于15MMOL/L，選用5%碳酸氫鈉溶液100-250ML靜滴。嚴重酸中毒立即透析。感染：盡早使用抗生素。根據(jù)