1、骨痹消對(duì)兔骨樞紐炎軟骨 滑膜構(gòu)造病理學(xué)變革的影響【摘要】目的：探究骨痹消對(duì)兔實(shí)行性膝樞紐骨性樞紐炎(ka)樞紐軟骨及滑膜的庇護(hù)作用。要領(lǐng)：參照kazaki等1先容的伸膝制動(dòng)要領(lǐng)創(chuàng)立ka動(dòng)物模子，并隨機(jī)分為正常組(a組)、模子組(b組)、塞來(lái)昔布組(組)、骨痹消組(d組)、壯骨樞紐丸組(e組)，并于分組治療6周、10周后不雅測(cè)各組軟骨及滑膜構(gòu)造形態(tài)。效果:光鏡下b組6周軟骨細(xì)胞擺列紊亂，核固縮，胞內(nèi)成份淘汰，膠原輕度纖維變性。10周細(xì)胞簇集，核固縮，膠原纖維顯著，各組間樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;光鏡下b組6周滑膜上皮增生，胞間炎細(xì)胞浸潤(rùn)。10周滑膜上皮重度增生，細(xì)胞胖大，大量肉芽構(gòu)

2、造增生，大量血管長(zhǎng)入，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。、d、e組病變較b組有差異程度的減輕，以d組最正確。結(jié)論：骨痹消可促進(jìn)軟骨細(xì)胞代謝及軟骨修復(fù)，維持軟骨布局的相對(duì)完備;按捺滑膜炎性改變，淘汰滑膜炎性物質(zhì)開(kāi)釋入樞紐腔，攔阻炎性滑膜對(duì)軟骨的粉碎。【關(guān)鍵詞】膝樞紐骨性樞紐炎;骨痹消;氧自由基a是一種慢性退行性樞紐疾病，病理變革一樣平常從樞紐軟骨開(kāi)始，包羅細(xì)胞和基質(zhì)的退變，滑膜病變和樞紐鼠的形成，四周軟構(gòu)造、骨質(zhì)等繼發(fā)性退變，而導(dǎo)致樞紐軟骨布局和成效喪失。膝樞紐是人體退行性改變產(chǎn)生最多的一個(gè)樞紐，由于外傷、恒久負(fù)重、朽邁等緣故原由致膝樞紐負(fù)重力線產(chǎn)生變革，從而損傷膝樞紐的側(cè)副韌帶、滑膜、樞紐囊等軟構(gòu)造。軟骨軟化變薄，

3、有用負(fù)重面積淘汰，軟骨下骨板重復(fù)受到應(yīng)力打擊，從而產(chǎn)生反響性的骨質(zhì)增生。作為骨科的常見(jiàn)并多發(fā)病，西醫(yī)在其防治方面尚無(wú)針對(duì)性的殊效藥物，中醫(yī)治療a成效明顯，尤其是早期患者治愈率較高。本實(shí)行應(yīng)用骨痹消治療兔ka，并設(shè)比擬組舉行療效評(píng)定比擬。通過(guò)對(duì)治療前后光鏡下樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力、光鏡下樞紐軟骨及滑膜的病理改變，來(lái)探究骨痹消對(duì)兔ka的治療作用。1質(zhì)料和要領(lǐng)1.1實(shí)行動(dòng)物平凡級(jí)日本大耳兔60只，牝牡隨機(jī)，體重1.62.5kg，由遼寧醫(yī)學(xué)院實(shí)行動(dòng)物中央提供。1.2造模與分組將60只大耳兔隨機(jī)分為5組：正常組(a組)、模子組(b組)、塞來(lái)昔布組(組)、骨痹消組(d組)、壯骨樞紐丸組(e組)，每組1

4、2只。豢養(yǎng)1周，除正常組12只兔外，別的4組用kazaki等1先容的伸膝制動(dòng)法復(fù)制兔ka模子。1.3藥物制備骨痹消：骨碎補(bǔ)、獨(dú)活、寄生、秦艽、川芎、當(dāng)歸等，制成含生藥0.5g/粒的膠囊，錦州市第二病院制劑室。塞來(lái)昔布膠囊：輝瑞制藥，批號(hào)：bk060658。壯骨樞紐丸：三九醫(yī)藥股份，批號(hào)：0510271。1.4給藥劑量及要領(lǐng)從造模第1天開(kāi)始經(jīng)胃灌藥，按動(dòng)物與人每千克體重等效劑量折算系數(shù)盤算給藥量，給藥至10周末。b組和a組：0.9%氯化鈉注射液，2l/bid/d;組：西樂(lè)葆，27.5g/bid/d;d組：骨痹消，344g/bid/d;e組：壯骨樞紐丸，825g/bid/d。1.5不雅察指標(biāo)將各組

5、兔別離于結(jié)實(shí)后6、10周末分批處置懲罰。將兔氣氛栓塞致死，于冰塊上翻開(kāi)膝樞紐腔，切取脛骨內(nèi)髁2厚全層軟骨，及膝樞紐前正中部門的滑膜構(gòu)造，l0%中性福爾馬林結(jié)實(shí)，脫水、白臘包埋、切片。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處置懲罰實(shí)行數(shù)據(jù)接納spss13.0軟件舉行統(tǒng)計(jì)處置懲罰，實(shí)行效果以均數(shù)加減尺度差(s)表現(xiàn)，多組間差異明顯性查驗(yàn)用單因素方差闡發(fā)，遍地理組與比擬組比力用dunnettt查驗(yàn)。2實(shí)行效果2.1造模后動(dòng)物一樣平常環(huán)境b組造模后第16天殞命1只，組第21天殞命，大概與動(dòng)物撕咬、構(gòu)造熏染未能操縱有關(guān)。2.2各組兔6樞紐軟骨光鏡下構(gòu)造形態(tài)學(xué)不雅察(he400)模子組：細(xì)胞擺列紊亂，簇集，腫脹，有核固縮，胞內(nèi)成份

6、淘汰，膠原輕度纖維變性(圖1)。骨痹消組：細(xì)胞擺列輕度紊亂，基質(zhì)嗜堿性削弱，胞核固縮，細(xì)胞內(nèi)成份淘汰(圖2)。各組兔10樞紐軟骨光鏡下構(gòu)造形態(tài)學(xué)不雅察模子組：細(xì)胞擺列紊亂，簇集，腫脹，核固縮，可見(jiàn)核溶解，基質(zhì)染色不均，淡染，膠原纖維顯著(圖3)。骨痹消組：細(xì)胞擺列根本正常，基質(zhì)嗜堿性削弱，胞核輕度固縮(圖4)。圖1模子組6圖2骨痹消組6圖3模子組10圖4骨痹消組102.3各組兔6時(shí)各組樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力每張切片選6個(gè)差異視野，并參照l(shuí)b等2的樞紐軟骨病理積分尺度舉行病理學(xué)評(píng)分。d組在表層缺損、腐敗或潰瘍及裂紋、細(xì)胞缺失的病變積分低于b組，別離與之比力，差異均有明顯性意義(p0.05);

7、d、e兩組外貌脆裂評(píng)分與b組比力比力，積分低，差異有明顯性意義(p0.05);d組在軟骨下骨表露的病變積分與與b組比力，值較低，差異有非常明顯性意義(p0.01);d組軟骨細(xì)胞成簇的病理表現(xiàn)與b、兩組別離比力，改變較少，差異有明顯性意義(p0.05);d組病理評(píng)分總分較低，與b組比力，差異有非常明顯性意義(p0.01)，見(jiàn)表1。表16各組樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力注：與模子組比擬：#p0.05，#p0.01;與塞來(lái)昔布組比擬：*p0.05，*p0.01。2.4各組兔10時(shí)各組樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力d組在表層缺損、腐敗或潰瘍、外貌脆裂、裂紋、軟骨下骨表露、細(xì)胞成簇及軟骨細(xì)胞缺失的病變積分低于

8、b組，別離與之比力，差異均有非常明顯性意義(p0.01)，而在腐敗或潰瘍、外貌脆裂及軟骨細(xì)胞缺失的方面與組比力，病變積分較低，差異有明顯性意義(p0.05)，在細(xì)胞成簇病理表現(xiàn)的積分與組比擬力，其值較低，兩組間比力，差異有非常明顯性意義(p0.01);在病理評(píng)分總分方面，、d、e組積分值均低于b組。此中，d、e組別離與b組比力，差異有非常明顯性意義(p0.01)，見(jiàn)表2。表210各組樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力注：與模子組比擬：#p0.05，#p0.01;與塞來(lái)昔布組比擬：*p0.05，*p0.01。2.5各組兔6樞紐滑膜光鏡下構(gòu)造形態(tài)學(xué)不雅察(he400)模子組：滑膜上皮增生，細(xì)胞間可見(jiàn)大量淋

9、巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，滑膜下大量血管浸入(圖5)。骨痹消組：滑膜上皮輕度增生，少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，局部見(jiàn)少量肉芽構(gòu)造增生(圖6)。注：玄色箭頭所指為淋巴細(xì)胞，赤色箭頭所指為漿細(xì)胞。2.6各組兔10樞紐滑膜光鏡下構(gòu)造形態(tài)學(xué)不雅察模子組：滑膜上皮重度增生，細(xì)胞胖大，滑膜下大量肉芽構(gòu)造增生，大量血管長(zhǎng)入，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(圖7)。骨痹消組：滑膜上皮根本正常，滑膜下見(jiàn)少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(圖8)。圖7模子組10圖8骨痹消組103討論樞紐軟骨由細(xì)胞基質(zhì)和軟骨細(xì)胞構(gòu)成，兩者彼此作用，彼此依存。細(xì)胞基質(zhì)大部門是水，其他部門重要由膠原和卵白多糖構(gòu)成，使樞紐面具有剛性和抗變形本領(lǐng)。膠原是樞紐軟骨的重要身分和張力的決定性

10、因素3。卵白多糖使樞紐軟骨具有對(duì)抗壓力和疏散負(fù)荷的本領(lǐng)。軟骨細(xì)胞賣力軟骨基質(zhì)的維持和產(chǎn)生，并且在必然程度上操縱軟骨基質(zhì)的漫衍。因此對(duì)a發(fā)病機(jī)制的研究應(yīng)該從軟骨細(xì)胞自己開(kāi)始。如今研究表白，樞紐軟骨的形態(tài)變革，退行性改變及粉碎是其根本病變。膠原纖維的粉碎是a的一個(gè)緊張表現(xiàn)，病變?cè)缙诰陀心z原的粉碎。軟骨退變，基質(zhì)崩解，裂解產(chǎn)物包羅炎性介質(zhì)進(jìn)入樞紐腔，某些抗原表露使滑膜產(chǎn)生免疫反響，導(dǎo)致滑膜炎癥，鏡下多表現(xiàn)為滑膜的顯著增生4。炎性滑膜排泄的細(xì)胞激活因子、卵白酶和前線腺素等物質(zhì)是加快軟骨退變和誘發(fā)臨床病癥的緊張因素。本研究光鏡效果表現(xiàn)6時(shí)，d組軟骨、滑膜的病理改變減輕，胞核固縮，細(xì)胞內(nèi)成份淘汰減輕，滑膜上皮輕度增生，少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。10時(shí)，d組軟骨、滑膜的病理改變顯著減輕，軟骨外貌裂紋少，膠原纖維布局根本完備，固縮的軟骨細(xì)胞較少，核溶征象消散，細(xì)胞腫脹消散，滑膜上皮增生減輕，炎細(xì)胞浸潤(rùn)淘汰，與組和e組比擬，病變程度減輕。根據(jù)各組樞紐軟骨病理學(xué)變革評(píng)分比力，造模6時(shí)模子組病理學(xué)變革積分升高，d組與之比擬落落，提示骨痹消膠囊對(duì)早期a軟骨損傷有必然修復(fù)作用;造模10后b組病理學(xué)變革積分較6