1、關于中樞神經系統藥物第一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月大腦皮層植物神經系統的主要整合區邊緣系統中腦、腦橋和延髓整合運動神經和植物神經系統的活動單胺主要神經元，對吞咽、嘔吐、心血管和呼吸反射起中樞性整合作用丘腦等海馬丘腦下部調節體溫、水平衡、中間代謝、血壓、性及生理節律、腺垂體分泌、睡眠和情緒調節睡眠、覺醒及喚醒水平所必需的，大部分內臟感覺傳入信號的接收區網狀激活系統基底神經節第二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 鎮靜藥和催眠藥 中樞抑制藥 安定藥和抗驚厥藥 鎮痛藥和麻醉藥 大腦興奮藥 脊髓興奮藥 延髓（呼吸中樞）興奮藥 中樞興奮藥C.N.S藥物作用于中樞神經系統藥物分類第

2、三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月影響中樞神經藥物作用強度和持續時間的因素血腦屏障，通過血腦屏障的能力取決于藥物分子質量、電荷、脂溶性以及是否存在能量依賴性轉運系統。藥物的生理學作用，藥物的作用取決于其耗竭神經遞質存量的能力；中樞神經藥的作用會隨著生理狀態和抑制性或興奮性藥物的作用而疊加。第四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第一節 鎮靜藥與抗驚厥藥-第二節 鎮痛藥-第三節 全身麻醉藥-第四節 中樞興奮藥-第五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月縮瞳與擴瞳第六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 復習思考題1. 全麻藥、鎮靜藥、抗驚厥藥有何不同？2. 常用的復合麻

3、醉方式有哪些？分別解釋 。3. 中樞神經系統藥物的分類。4. 氯丙嗪的作用及應用注意事項。5. 氯胺酮的特點。6. 硫酸鎂的作用及應用注意事項。7. 比較咖啡因、尼可剎米的作用和應用特點。8. 中樞興奮藥包括哪幾類？并了解其作用點。9. 說明劑量變化對中樞興奮藥作用強度、范圍的影響。10. 士的寧的作用及應用注意事項。第七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月本 章 結 束第八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月鎮靜藥（sedative）是能對中樞神經系統產生抑制作用，從而減弱機能活動、調節興奮性、消除躁動不安和恢復安靜的藥物。催眠藥（hypnotic）是能誘導睡眠或近似自然睡眠，維

4、持正常睡眠并易于喚醒的藥物。基本概念 注意：鎮靜藥和催眠藥往往不能嚴格區分，高劑量催眠，低劑量鎮靜。均不改變動物的基礎體溫或行為。所產生的是鎮靜、催眠抑或鎮痛作用，除劑量外，還與藥物的種類和動物的種屬有關。第九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月安眠藥（soporific）能誘導深度睡眠但仍能喚醒的藥物。安定藥（tranquilizer，ataractic）是一類能緩解焦慮而又不產生過度鎮靜的藥物，有輕度和深度之分。輕度安定藥又稱抗焦慮藥，能部分驅散焦慮感覺，多數具有鎮靜和催眠作用，代表藥物是苯二氮卓類和丁螺環酮。深度安定藥又稱為神經松弛劑或抗神經失常藥，代表藥物是吩噻嗪類、丁酰苯類和羅

5、夫木全堿。第十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月一、吩噻嗪類-二、苯二氮卓類-三、丁酰苯類-四、腎上腺素能2受體激動劑- 五、其他-第十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月一、吩噻嗪類結構特點：在C2上可以是鹵素、甲氧基和乙酰基。在N10上如果是丙胺基，產生鎮靜作用；在N10上如果是乙胺基，則為抗組胺和抗膽堿作用。72SN10吩噻嗪類分子結構第十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 作用機理： 主要為D2受體和1受體的拮抗劑，也可拮抗M受體和H2受體。與 D2受體結合后產生鎮靜、抗神經失常、行為矯正和止吐等作用；阻斷1受體引起血管收縮；拮抗M受體，產生阿托品樣作用；拮抗

6、H2受體，產生中樞鎮靜和止癢作用。第十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月氯丙嗪（chlorpromazine）理化性質： 藥用鹽酸鹽、性質不穩定、應避光、密封保存，忌與堿性藥配伍，易于析出沉淀。藥動學： 內服有首過效應；易通過血腦屏障和胎盤屏障；能分泌到乳汁中，山羊乳汁中濃度高于血漿，排泄緩慢（肝腸循環），體內殘留可達數月。藥理作用： 本品為強安定藥，廣泛的藥理作用。第十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 主要作用:對C.N.S的作用- 對植物神經系統與心血管系統的作用- 對內分泌的影響- 第十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用：鎮靜：用于中樞興奮藥中毒及興

7、奮性疾病所致 驚厥；作化學保定藥：用于馴服狂躁及野生動物；強化麻醉，常配合水合氯醛；減少應激反應（長途運輸，炎熱造成的應激反應） 。第十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 注意：殘留問題；氯丙嗪引起的低血壓。禁用AD、應該用NA糾正；體弱年老動物慎用； 馬慎用或禁用。（表現不安定）？第十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月乙酰丙嗪（作用類似與氯丙嗪）作用：具有鎮靜、降溫、降壓及鎮吐等作用。鎮 靜作用強于氯丙嗪，加強中樞抑制藥的作 用比氯丙嗪強。毒性、刺激性小。應用：同氯丙嗪與哌替啶配合治療痙攣疝，呈良 好的安全鎮痛效果，此時用藥量為各藥的 1/3即可。第十八張，PPT共九十五

8、頁，創作于2022年6月二、苯二氮卓類具有抗焦慮、抗驚厥、肌肉松弛和健胃作用。代表藥物：地西泮、氯硝安定、阿普唑倉等。藥動學：內服吸收迅速，肌注吸收不穩定。作用機理：能增強抑制性神經遞質氨基丁酸和甘氨酸的活性。 氨基丁酸活性，鎮靜和輕度鎮痛作用；甘氨酸的活性，抗焦慮和肌肉松弛作用。第十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月地西泮（安定）作用： 抗焦慮、鎮靜、肌肉松弛、抗驚厥、抗癲癇等。應用：各種動物的鎮靜催眠、保定、抗驚厥、抗癲癇、基麻及麻前給藥，如牛和豬的麻前給藥。治療犬癲癇、破傷風及士的寧中毒；防止水貂等野生動物攻擊；第二十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月三、丁酰苯類作用：

9、鎮靜、降低運動機能和安定等作用。作用機理：抗多巴胺的作用強于吩噻嗪類；對受體有輕度阻斷，能引起心動過速和低血壓，防止AD引起的心律失常。主要藥物： 氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮和氟苯哌啶酮。藥動學：胃腸道外給藥，吸收良好。第二十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月四、腎上腺素能2受體激動劑作用：強效鎮靜、催眠，兼有鎮痛、肌松和局麻作用的中樞抑制藥。代表藥物：賽拉嗪、地托咪啶、美托咪定和賽拉唑。作用機理：激活突觸前膜和突觸后膜上的2受體。產生血管收縮；血糖升高（胰島素釋放抑制）；交感功能低下。第二十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月賽拉嗪理化性質： 白色結晶粉末，不溶于水，在丙酮

10、或苯中易溶。藥動學： 肌注和靜注效好。作用時間與種屬有關，牛最長；豬最短。應用： 鎮靜及肌松作用，可用于放射診斷；催眠、輕度肌松和鎮痛作用，可用于外科小手術；深度安眠（麻醉）、廣泛持久的肌松和鎮痛作用，可用于馬的疝痛治療。第二十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月賽拉唑又名靜松靈。 我國自行研發藥物，與賽拉嗪作用相似。用藥后表現為鎮靜、嗜睡和鎮痛。牛最敏感。主要用于化學制動或基礎麻醉劑。第二十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月五、其他水合氯醛理化性質： 易溶于水和乙醇，久置或遇堿性溶液、日光、 熱分解，應密閉遮光保存。藥動學：內服易吸收機理： 抑制RF（腦干網狀結構上行激活系

11、統）； 先抑制大腦皮層后抑制中樞。第二十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月藥理作用：對中樞神經系統的作用： 小劑量鎮靜，中劑量催眠，大劑量麻醉、抗驚厥；對心血管系統的作用： 有非迷走神經和迷走神經效應的雙重作用， 心動過緩；對代謝的影響： 降低新陳代謝，控制體溫中樞，體溫下降15度。第二十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月注意：對局部組織有刺激性，不可皮下或肌肉注射；牛、羊可引起異物性肺炎，用藥前注射阿托品；水合氯醛必須臨用時無菌制配。應用： 鎮靜，解痙； 基礎麻醉。第二十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月苯巴比妥（Phenobarbital）機理：增強GABA神

12、經遞質的抑制作用，也抑制電位依賴性Ca2+通道，抑制Ca2+流入突觸前神經末梢，減少以谷氨酸為代表的興奮性氨基酸的釋放。藥理作用：抑制中樞神經系統作用，尤其是大腦皮層的運動區，低于催眠劑量即可發揮抗驚厥作用；大劑量使大腦、腦干、脊髓抑制更深，骨骼肌明顯松弛，意識及反射消失，引發中毒死亡。應用：抗驚厥；鎮靜；抗癲癇。第二十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月硫酸鎂注射液（Magnesium Sulfate Injection）藥理作用： 血液中正常值為2-3.5 mg /100ml。高于該濃度，中樞抑制；低于該濃度，神經肌肉組織適度興奮。 注射硫酸鎂可產生鎮靜，抗驚厥作用及骨骼肌松弛，過

13、量呼吸抑制，血壓下降以至死亡。最好肌肉注射。一旦過量，緩慢靜脈注射鈣劑，并可配合新斯的明。硫酸鎂口服不吸收，僅有下瀉健胃作用。應用：抗驚厥；解痙；慢性砷、汞中毒的解毒。第二十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第二節 鎮痛藥定義： 能使感覺特別是痛覺消失的藥物。包括全身麻醉藥、局麻藥和解熱鎮痛抗炎藥，其鎮痛作用各有特點。阿片樣鎮痛藥特點： 對大多數動物產生鎮靜、強大鎮痛與欣快的作用，具有成癮性和依賴性，正常劑量不使意識消失，阿片受體拮抗劑能阻斷。應用： 化學制動、鎮痛、止咳和止瀉。 第三十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月天然鴉片堿類： 嗎啡、可待因、二甲基嗎啡（麻醉性鎮痛藥）

14、、鹽酸罌粟堿（舒血管藥）和樂克平。天然堿類的衍生合成物： 海洛因、納洛酮、阿撲嗎啡（催吐藥）；二氫可待因酮；埃托啡等。人工合成品： 美沙酮和丙氧芬；哌替啶及芬太尼；羥甲基嗎喃等。（一）藥物種類第三十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（二）藥動學胃腸道外和黏膜表面給藥，吸收良好。內服有顯著的首過效應。多數具有親脂性，能迅速深入大多數組織。大多數在注射后 3060 min出現最大作用，大多數動物持續時間不足 2 h。第三十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（三）藥理作用1. 中樞神經系統-2. 心血管系統： 心率初期增加，隨后心動遲緩。3. 消化道： 初期唾液分泌增加、嘔吐和排

15、糞。臨床常見便秘。4. 泌尿生殖道： ADH釋放增加，尿量減少，腎血流量減少。尿道平滑肌痙攣，膀胱活動節律增加。第三十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（四）鎮痛作用機理與器官和組織內特定的膜受體（阿片受體）發生相互作用；脊髓背角的阿片受體數量多，負責調節疼痛感受；阿片類也能抑制P物質釋放，P物質在一定程度上負責疼痛沖動在中樞傳導。 根據作用性質可分激動劑、激動-拮抗劑、部分激動劑和拮抗劑。第三十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（五）毒副作用惡心、嘔吐、便秘、肺和肝功能損害、積尿等不良反應。（六）臨床應用主要用于外傷、腹痛和術后等鎮痛，也用于麻前給藥、止咳等。第三十五張，

16、PPT共九十五頁，創作于2022年6月 屬阿片生物堿類，從罌粟科植物未成熟果實（漿汁）阿片中提出的生物堿。公元16世紀已被廣泛用于鎮痛、止咳、止瀉；1806年，德國學者分離提取，并命名為嗎啡。嗎啡（morphine）第三十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 藥理作用（一）中樞神經系統-（二）平滑肌興奮作用-（三）心血管系統-（四）免疫系統-第三十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 鎮痛部位： 脊髓膠質區，丘腦內側第三腦室、第四腦室導水管周圍灰質阿片受體與鎮痛有關。 鎮痛作用機理： 嗎啡（阿片類藥物）通過與不同腦區的阿片受體結合，激動阿片受體，摸擬內源性阿片樣物質作用而發揮鎮

17、痛效應。第三十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月輕度疼痛 解熱鎮痛抗炎藥（阿司匹林、布洛芬、消炎痛 栓劑等）中度疼痛 弱阿片類（可待因、曲馬多等）重度疼痛 強阿片類（嗎啡、二氫埃托啡、度冷丁等） 盡量口服給藥；按時給藥而不是按需（只在痛時給藥）；劑量個體化，需要時可加輔助藥物，如解痙藥、精神治療（抗抑郁藥或抗焦慮藥）；還可采用針灸止痛，嚴重骨腫疼痛尚可采用放射治療。第三十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月埃托啡作用與應用： 強效鎮痛劑，可使動物安靜失去攻擊性；可導致心動過速，血壓升高，胃腸蠕動減弱，體溫下降。給藥途徑： 采用肌肉注射。制劑： 鹽酸埃托啡注射劑。第四十張，PP

18、T共九十五頁，創作于2022年6月全麻藥（general anesthetics）是一類能可逆地抑制 C.N.S功能的藥物。表現為意識喪失、感覺與反射 消失、骨骼松弛等，但仍保持延腦生命中樞的功 能。主要用于外科手術前的麻醉。分類：吸入性全麻藥（異氟烷、氟烷、乙醚、甲氧氟 烷、恩氟烷、氧化亞氮）。 非吸入性全麻藥（戊巴比妥、硫噴妥、異戊巴 比妥）。第三節 全身麻醉藥第四十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（一）麻醉分期：分4期 I期為自主興奮期- II期為非自主興奮期或極度興奮期- III期稱外科麻醉期 分為輕度麻醉、中度麻醉、深度麻醉和極度麻醉期。 IV期為麻痹期（中毒期）心肺功能

19、深度抑制。麻醉誘導期一、概述第四十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（二）作用機制麻醉強度與化合物的脂溶性密切相關。主要的配體有Ach、GABA、甘氨酸等，不同的麻醉藥受體不同。麻醉由三方面的作用構成：中樞神經系統內的神經元被抑制（麻醉藥是啟動劑），神經元的興奮性整體下降，神經元之間的傳遞受阻。第四十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（三）臨床應用主要用于外科手術和治療，多以復合麻醉方式給藥（目的）。常用復合麻醉方式：麻醉前給藥-；誘導麻醉與維持麻醉-；基礎麻醉-；配合麻醉-；混合麻醉-。第四十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月理想的麻醉藥應具備的特點1. 麻醉誘

20、導期短；2. 停藥后從麻醉狀態恢復平穩快速；3. 有一定的骨骼肌松弛作用，麻醉深度易于控制；4. 無明顯局部刺激和其他嚴重不良反應；5. 安全范圍大。第四十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月二、吸入麻醉藥（揮發性麻醉藥）是一類在室溫和常壓下以液態或氣態形式存在（沸點通常在25-27），容易揮發成氣體的麻醉藥物。包括揮發性液體和氣體，經呼吸由肺吸收，并以原形經肺排出，其吸收速度與肺通氣量、吸入氣中的藥物濃度，肺血流量等有關。優點：麻醉的劑量和深度容易控制，作用能迅速逆轉，麻醉和肌肉松弛的質量高，藥物的消除主要靠肺呼吸而不是肝或腎。第四十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月麻醉機

21、圖片第四十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第四十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第四十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第五十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第五十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（一）藥理作用使C.N.S整體被抑制，腦部的代謝率和氧耗下降，腦血管擴張以致血流量增加、顱內壓升高，出現意識消失、鎮痛、記憶消失。最小肺泡濃度（minimum alveolar concentration, MAC） ：能使肺泡中50%個體對標準的疼痛性刺激不發生反應的藥物濃度。MAC 是吸入麻醉作用強度的指標，和ED50相似， 1.5-2.0個

22、MAC等于ED99。 MAC越低，麻醉作用越強。第五十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（二）藥動學遵循氣體由較高的分壓區向較低的分壓區擴散的原則。溶解性決定其麻醉誘導和蘇醒的速度。 麻醉誘導期間，低溶解性藥物離開血液、進入腦組織的速度更快，產生快速誘導；而在蘇醒期，低溶解性藥物離開血液、進入肺泡的速度更快，導致快速蘇醒。溶解性增加，麻醉強度增加。第五十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月異氟烷特點：麻醉誘導快，動物蘇醒快，麻醉深度能迅速調 整，在各種動物的安全范圍都相當大 （約為氟 烷的2倍），對肝臟的損害最小。副作用：顯著抑制呼吸，出現呼吸性酸中毒；對心血管的抑制呈劑量依

23、賴性；能通過胎盤抑制胎兒。第五十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用誘導和/或維持麻醉而用于各種動物； 用量取決于動物的種類、健康狀況、體重和合用的其他藥物。可與鎮靜藥、鎮痛藥、注射麻醉藥配合使用。不得用于食品動物。第五十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月氟烷特點：麻醉快，作用強；誘導期、蘇醒期均短；對呼吸道刺激小，可擴張支氣管，不引起管腺的 分泌； 對子宮有抑制作用，難產、剖腹產禁用。應用： 大、小動物全身麻醉（應用前進行輔助麻醉或基 礎麻醉，用琥珀膽堿、地西泮）。第五十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月麻醉乙醚特點：安全范圍大骨骼肌松弛較完全易燃易爆，氣味

24、難聞對呼吸道有刺激，引起唾液和支氣管腺的分泌（阻止可以先注射阿托品）蘇醒期、誘導期均長應用： 進行小動物和實驗動物麻醉 第五十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月優點：迅速完整控制麻醉的誘導；不需要麻醉機；吸收和消除不依賴呼吸道；引起惡心的幾率小；不污染環境；無爆炸危險等。三、注射麻醉藥缺點：容易過量，麻醉深度不易扭轉；麻醉效果不如吸入麻醉；藥物消除依賴肝或腎的功能；需要復合麻醉或平衡麻醉，否則難以獲得理想效果。第五十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（一）巴比妥類構效關系5位上的氫被烷基取代則產生中樞抑制活性；R1和R2都被取代，起催眠作用； R1和R2只能被一個芳基取代，

25、芳基化巴比妥起抗驚厥作用； 1位和3位上的一個N上連接烷基，麻醉增強，起效快，但可能引起中樞興奮。NCCCNCR3R1R2OOXH123456第五十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 作用隨著劑量不同，產生鎮靜（小劑量，中樞神經被輕度抑制）；催眠或安眠（中劑量，誘導睡眠）；麻醉（大劑量，知覺喪失）等作用，為劑量依賴性中樞抑制藥。機理：降低氨基丁酸從受體上的解離速度。大劑量的巴比妥或肝臟有疾病時，使藥物的作用時間和蘇醒期延長。第六十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 藥動學內服或直腸給藥均能吸收。靜注最常用。靜注后，由于藥物重分布現象，可能發生麻醉蘇醒。藥物在各組織中的分布達到

26、平衡后，麻醉蘇醒主要取決于肝的代謝。氯霉素可延長戊巴比妥和含硫巴比妥的作用時間；在蘇醒期給予葡萄糖會延長戊巴比妥的作用時間；阿托品會延長硫噴妥的作用時間。第六十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用：中、小動物的麻醉。大動物基礎麻醉。用于中樞興奮藥中毒及腦炎、破傷風等興奮性疾病的抗驚厥。如果在麻醉快結束后注射葡萄糖會使動物重新進入麻醉狀態，蘇醒時有興奮作用。第六十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月特點：脂溶性高，容易通過血腦屏障，作用發生快，持續時間短（20-30min），麻醉前后無興奮表現，適用于基礎麻醉和誘導麻醉。對呼吸中樞有明顯抑制，并通過胎盤屏障影響胎兒循環和呼吸

27、。作用機理：通過易化或增強腦內-氨基丁酸的突觸作用，使突觸后電位抑制延長，同時阻斷興奮性遞質谷氨酸鹽在突觸的作用，從而降低大腦皮質的興奮性，抑制網狀結構的上行激活系統，產生全身麻醉。 硫噴妥鈉（Thiopental Sodium）第六十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用及注意應用：牛豬犬的全麻或基麻，馬屬動物基麻，并可用于中樞興奮藥中毒，腦炎及破傷風的鎮靜，抗驚厥。注意：反芻獸在麻醉前注射阿托品；肝腎功能不全禁用；中毒可用呼吸興奮藥搶救，如戊四氮。第六十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（二）分離麻醉藥定義： 是一類能干擾腦內信號從無意識部分向有意識部分傳遞而又不抑制

28、腦內所有中樞功能活動的藥物。主要作用部位： 丘腦新皮質系統（抑制）和邊緣系統（激活）。機理： 抑制氨基丁酸降解，產生麻醉；特異性地與阿片受體結合，產生鎮痛。第六十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月氯胺酮（ketamine）又名開他敏藥理作用： 鎮痛性麻醉藥，脂溶性高，持續時間短暫。阻斷痛覺沖動向丘腦和新皮層的傳導，產生抑制作用。特點： 典型的“分離麻醉藥”，感覺消失、意識不全喪失、處于模糊狀態，明顯興奮心血管，使心率加快。眼睛、咽、喉反射存在，肌肉張力增加呈木僵樣，又稱為“木僵樣麻醉”。第六十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用及注意應用： 用于各種動物及野生動物的基麻

29、，及化學保定。 不需要肌松的小手術麻醉。注意： 驢、騾、禽類不宜使用。第六十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月第四節 中樞興奮藥定義：能興奮中樞神經系統，增強其活性的藥物。包括：大腦興奮藥咖啡因、哌醋甲酯、甲氯芬酯延髓興奮藥納洛酮、多殺普倉脊髓興奮藥士的寧、葉荻堿第六十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月具有中樞興奮作用的藥物分類：1.甲基黃嘌呤類 主要有：咖啡因、茶堿、氨茶堿和可可堿。 機理： 抑制磷酸二酯酶，增加環核苷酸在細胞內積累； 抑制細胞內鈣離子轉運； 阻斷腺苷受體； 加強前列腺素合成抑制劑的作用； 降低兒茶酚胺類在神經組織的攝取和/或代謝。第六十九張，PPT共九十

30、五頁，創作于2022年6月2.三環抗抑郁藥作用：對嚴重抑郁患畜產生治療作用。機理：抑制神經元對去甲腎上腺素等生物胺類的 攝取，每種藥物對其攝取的強度和選擇性 有差別。3.呼吸興奮藥應用：治療中樞抑制藥中毒；氣管插管和呼吸輔 助的一種支持性護理手段。第七十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月4.單胺氧化酶抑制劑特點：有肝毒性，過度中樞興奮會引起驚厥，毒性 大，二線用藥。代表藥：氯吉靈、司立吉靈和巴吉靈。5.腎上腺素能胺類代表藥：苯丙胺、去氧麻黃堿和右旋苯丙胺。應用：治療犬的多動癥；與丙咪嗪合用，治療犬科 動物特殊的攻擊性。第七十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月咖啡因（caffe

31、ine）1.中樞興奮：治療量興奮大腦，較大劑量興奮延腦呼吸中樞，并能興奮血管中樞血壓下降；大劑量興奮包括脊髓在內的整個C.N.S驚厥。2.對心血管：較小劑量心率減慢，血管收縮；稍大劑量，興奮心肌，血管舒張（如冠狀血管、肺血管和腎血管舒張）。3.平滑肌松弛。4.利尿5.骨骼肌：活動增強第七十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月作用與應用： 主要用于治療中樞抑制狀態、麻藥與鎮靜催眠藥 過量、嚴重傳染病及呼吸循環抑制等。 用于各種急性心力衰竭。 與溴化物配合，用于馬騾疝痛。 與麥角胺配合治療偏頭痛。 與解熱鎮痛藥配伍治療一般性頭痛。第七十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月尼克剎米（

32、Nikethamide）亦稱可拉明。藥理作用： 興奮延髓呼吸中樞，刺激頸動脈體和主動脈 弓化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加 深加快，并提高呼吸中樞對CO2的敏感性，較大 劑量引起驚厥。第七十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用：常用于各種原因引起的呼吸抑制。如中樞抑制藥中毒、危重病引起的中樞性呼吸抑制；及CO中毒、溺水、新生畜幼畜窒息等的搶救。中毒可用苯巴比妥、水合氯醛等解救。第七十五張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月作用： 選擇性的提高脊髓興奮性。骨骼肌張力增 加，中毒量興奮 C.N.S所有部位全身骨骼 肌同時攣縮發生強直性驚厥，表現為“角弓反 張”。士的寧（s

33、trychnine）第七十六張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 機理：與甘氨酸受體結合，即通過解除抑制而起到興奮作用。表現出運動神經元的興奮沖動過度擴散，肌肉緊張度過高；伸肌與屈肌不能協調，使骨骼肌強直收縮。第七十七張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月 應用： 用小劑量治療脊髓性不全麻痹，如后軀麻痹、 膀胱麻痹、陰莖下垂等。注意： 毒性大，安全范圍小，若劑量過大或反復 應用，易造成蓄積性中毒。中毒時可用水合氯醛 或巴比妥類藥物解救，并應保持環境安寧，避免 光、聲音等各種刺激。第七十八張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月氯丙嗪引起的血壓下降禁用AD、應該用NA糾正的原因AD（

34、腎上腺素）作用于受體，血壓NA（去甲腎上腺素）主要作用于受體，血壓受體，血壓血壓不明顯氯丙嗪阻斷受體，血壓血壓恢復正常第七十九張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月中樞抑制：使動物安靜與嗜睡，大劑量也不麻醉。 機理：阻斷中腦邊緣葉和中腦皮質通路中的 D2受體；阻斷網狀結構上行系統中的受體。鎮吐作用（強） 小劑量抑制延腦催吐化學感受器（CTZ） 大劑量直接抑制嘔吐中樞，但不能對抗前庭刺激所 致的嘔吐。 機理：其鎮吐作用與阻斷CTZ的D2受體有關。（1）對C.N.S的作用第八十張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月對體溫調節的影響 抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，使機體體溫隨環境變

35、化而變化，氯丙嗪不僅降低發熱體溫，而且亦能使正常體溫下降，降低基礎體溫。加強中樞抑制藥的作用： 加強催眠、麻醉、鎮痛等藥物的作用。!第八十一張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月協同作用具有兩面性: 一方面，有利于提高某些中樞抑制藥的作 用; 另一方面，增強中樞抑制藥毒性作用。 提示配伍時要適當減少中樞抑制藥的用量。第八十二張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（2）對植物神經系統與心血管系統的作用 阻斷受體，減弱NA的升壓作用，翻轉AD的升壓作用（原因）；直接擴張血管，M 受體阻斷作用較弱，并有神經節阻斷，抗組胺及骨骼肌松弛與膜穩定作用。第八十三張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月（3）對內分泌的影響 阻斷結節-漏斗多巴胺通路的D2受體，減 少丘腦釋放催乳素抑制因子，使催乳素分 泌增加； 抑制促性腺素的分泌，使LH或FSH分泌減 少排卵延遲影響生殖； 還能抑制促皮質激素和生長激素的分泌。第八十四張，PPT共九十五頁，創作于2022年6月癲癇系多種原因引起腦部神經元群陣發性異常放 電所致的發作性運動、感覺、意識、精神