1、2019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 102019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 10高中生物必修二遺傳學專題訓練匯編1.【2019年朝陽期末】（16分）果蠅（2n=8）的精原細胞要經過精確的四次有絲分裂之后，方能啟動減數分裂形成初級精母細胞。科研團隊致力于研究有絲分裂向減數分裂轉化的調控機制，用EMS誘變篩選，發現一株果蠅tut突變體，其精原細胞不能停止有絲分裂，而出現精原細胞過度增殖的表型。（1）顯微觀察野生型果蠅精巢，發現有15%勺細胞是16條染色體、55%勺細胞是8條染色體、30%勺細胞是4條染色體。細胞中 條染色體的出現可能 與減數分裂有關。 P野生

2、型果蠅x tut突變體F1 正常有度分裂|無鹿建文配門正常有鏗分纓過度增循F1 正常有轉分裂J F,坦推交配門正常有雌分般過度甯殖（2）為探究tut突變體的遺傳特性，研究人員做了雜交實 驗，結果如下。根據雜交實驗結果可知， _為 隱性性狀。推測它們的遺傳遵循基因的 定律。若F1與tut突變體雜交后代的性狀及其分離比為,則說明上述推測正確。（3）經過文獻查閱，發現已報道有bgcn突變體與tut突變體性狀一樣，研究人員為探究 tut突變體的突變基因是否就是 bgcn突變體的突變基因，做了如下實驗：實驗結果表明：，理由是（4）研究人員采用缺失定位法對tut突變體的突變基因進行定位：將一株一條染色體缺

3、失某片段的果蠅（缺失突變體）與tut突變體雜交，如果 Fi表型會出現過度增殖，則說明 .研究人員將tut突變體與一系列缺失突變體果蠅做雜交，發現tut突變體與編號為 BL7591、BL24400、BL26830、BL8065的果蠅缺失突變體雜交后代表型均有過度增殖，tut突變體的突變基因應該位于這些染色體缺失區域的 （交集/并集）區域。研究發現該區域共包含11個基因，通過tut突變體與野生型 DNA測序并比對，只有一個位點的堿基序列發生了改變：*- ATC TCC TGG TTG ACT - 慢板粒TAG AGG XCt AAC FGA 一“ W”的堿基對由 G-C變成了 A-T,這種變異屬于

4、 ,對應的密碼子變為 （終止密碼子）。與正 常蛋白質比較，變化后的基因控制合成的蛋白質相對分子質量將 。合成的異常蛋白質在體內往往被降解， 導致該基因失去功能。后經實驗證實tut突變體表型確實由該位點的突變導致，之后科研人員將該位點的基因命名為tut基因。（5）科研人員為進一步研究 tut基因與bgcn基因之間的關系，做了如下的實驗。其中 tut基因與bgcn基因之間關 系可能有tut基因（bgcn基因）調控bgcn基因（tut基因）的表達；tut基因和bgcn基因表達不相互影響， 但它們的表達產物共同參與同一生理過程。實驗一：將外源 bgcn基因導入tut突變體并讓此基因過表達，一段時間后，

5、觀察突變體的性狀是否恢復； 實驗二：將外源tut基因導入bgcn突變體并讓此基因過表達，一段時間后，觀察突變體的性狀是否恢復； 若實驗Z果為，則說明tut基因與bgcn基因之間的關系為。若實驗結果為，則說明tut基因與bgcn基因之間的關系為。后經多方面實驗證據被證實tut基因與bgcn基因之間的關系為，這為揭示有絲分裂向減數分裂轉化的調控機制奠定了堅實的研究基礎。2.【2019年東城期末】（10分）玉米是我國第一大糧食作物。玉米腐霉莖腐病在我國廣泛發生，嚴重危害糧食生 產安全，相關研究具有重要的經濟價值和社會意義。（1）玉米對腐霉莖腐病表現出的抗病與感病為一對 。（2）觀察發現，玉米品種甲（

6、純系）對腐霉莖腐病表現為抗病，品種乙（純系）表現為感病。研究人員將品種甲與品種乙雜交，得到 F1；再將F1自交，得到F2。檢測發現，產生的 F1全部為抗病；產生的 673 株F2中，626株為抗病，47株為感病。F2中的抗病：感病15:1 ,因此可推知抗病與感病由 染色體上 的 對基因控制。研究人員又對 F2進行單株自交，將每株收獲的種子分別種植，觀察表現型。有的F2單株自交子代都為抗病、有的F2單株自交子代都為感病、有的F2單株自交子代既有抗病又有感病。若上述三種F2的比例為,即可驗證（2）所得結論。（3）進一步研究發現，品種甲的抗病基因R位于玉米1號染色體上。已知抗病玉米品種丙（純系）的顯

7、性抗病基因Q也位于1號染色體上。在玉米1號染色體上的特定位置有分子標記， 如z263,它在玉米的不同品系里的長度可能不同，但起始和終止序列相同。類似的還有 z459、z319和z256。已知品種丙的 Q基因與z263、z459、z319和z256緊密連鎖（不發 生交叉互換）。科研人員根據這幾個分子標記的起始和終止序列設計 ,分別以品種甲、乙的基因組DNW 進行PCRF增后電泳檢測。下圖所示實驗結果初步說明R與Q是（填“相同”或“不同”）基因，判斷依據是科研人員將品種甲與品種丙雜交，得到F1, F1均表現為抗病。再將F1自交，得到F2。F2出現感病植株，直接驗證（3）的結論。推測F2出現感病植株

8、的原因是（只考慮R和Q基因）3.【2019年豐臺期末】 水稻斑點葉突變體在葉片或葉鞘上形成類似于病斑的斑點，研究斑點葉突變體對揭示植物的抗病反應機理具有重要意義。 （1）經甲基磺酸乙酯（EMS）誘變獲得斑點葉突變體 s1和s2,分別同野生型雜交, 結果如下表所示：雜交組合F1表現型F2群體野生型株數突變型株數s1 X野生型野生型17156s2 X野生型野生型19868 / i0 # / i02019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 說明突變性狀由單一 性基因控制。(2)在si突變位點的上、下游設計引物，PCR擴增后測序，如下圖所示：r T U 。 C； C i / Ci T ；八 八

9、八 I A Gsi發生的堿基替換是 。(3)與野生型相比，s2突變位點具有相應限制酶的識別序列。PCR獲得的對應DNA片段用該限制酶處理后電泳,s2的條帶是下圖中的 。co(4)結合突變位點進一步分析，si和s2是水稻E基因突變所致，體現了基因突變的 性。si突變使得轉錄產物加工形成的mRNA編碼區域多出4個堿基，從而造成。s2突變導致 E蛋白中一個苯丙氨酸變成半胱氨酸，已知苯丙氨酸的密碼子為 UUU、UUC;半胱氨酸的密碼子為 UGU、UGC,推知s2發生的堿基對替換為 。(5)水稻患白葉枯病時會在葉片上出現病斑，已知水稻E基因功能缺失表現出對白葉枯病原菌很好的抗性。為研究si、s2突變體是

10、否具有抗白葉枯病的性狀，設計了如下實驗：從每株si、s2突變體選取發育狀況一致的全部展開葉片各i片，接種白葉枯病菌，一段時間后測量并比較病斑的長度。請評價此實驗設計的合理性并說明理由(6)基于上述研究成果，提出一種預防白葉枯病的方法 4.【20i9年海淀期末】(ii分)科研人員得到 4種淺紅眼的果蠅突變體 A、B、C和D,將它們分別與野生型果蠅 進行雜交實驗，結果如下表所示(“ +”表示紅眼，“ m”表示淺紅眼)。組別親本果蠅Fi果蠅的表現型F2果蠅的表現型及數量雌性雄性雌性雄性雌性雄性+m+mIA野生型+762242757239nB野生型+3i2i0i30ii05mC野生型+mii4i04i

11、iii02wD野生型+mi60i5ii55i49(i)據表分析，4種突變體均是單基因的 性突變果蠅。2019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 102019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 102019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / i0(2)突變位點在常染色體上的突變體有 ，判斷理由是對應的雜交實驗中 Fi和F2果蠅的眼色表現 (3)突變位點一定在相同染色體上的突變體是 ,判斷理由是 ,表明它們的突變位點都在 染色體上。(4)為探究不同淺紅眼突變基因位點之間的關系，科研人員以不同突變體為材料進行了系列雜交實驗。先進行“?AX3B”雜交，發現在Fi果蠅

12、中，所有個體均表現為淺紅眼，由此得出的結論是 。又進行“孕BX3C”雜交，發現Fi果蠅全部表現為紅眼。 再讓Fi雌雄果蠅相互交配， 發現在F2果蠅中紅眼個體與 淺紅眼個體數量的比值約為 9:7。由此判斷，在 F2雌性果蠅中紅眼個體的比例為 ,在F2雄性果蠅中紅眼 個體的比例為。再進行“孕CX3D”雜交，發現Fi中雌性果蠅全部表現為紅眼，而雄性個體全部表現為淺紅眼。再讓Fi雌雄果蠅相互交配，發現在 F2果蠅中，雌性個體有 i/2表現為紅眼，而雄性個體只有 i %表現為紅眼。由此判斷， Fi雌 性果蠅在減數分裂形成卵細胞時， 約有%的初級卵母細胞在這兩個眼色基因位點之間發生了i次交換。5.【20i

13、9年西城期末】(i0分)轉座子是指能從基因組的一個位置移動到另一個位置的DNA片段。Ac片段能編碼轉座酶，可自主移動。Ds片段需在轉座酶作用下，才可以從原來的位置上切離下來，然后隨機插入到所在染色體的 其他位置或其他染色體上。(i)用 酶將Ds片段構建在Ti質粒的T-DNA片段上，再用含有該重組質粒的 轉化水稻，自交篩選獲得Ds-T-DNA純合體(甲)。以同樣方法獲得Ac-T-DNA純合體水稻(乙)。(2)甲、乙雜交獲得 Ac/Ds雙因子轉座系統水稻，在其后代中篩選到一些淡綠葉突變體。利用淡綠葉突變體與野生型水稻(甲)進行系列雜交實驗， 代獲得野生型和淡綠葉水稻植株分別為442株和i30株，分

14、離比符合3: i,初步推測淡綠葉突變是單基因的 性突變。將442株野生型植株單株收獲和播種，后代 發生性狀分離的植株占 ,則進一步確認上述推測。(3)為進一步確定突變性狀與 Ds切離轉座的相關性，設計 6種引物(如圖i),對上述572株子代的T-DNA進行 Ds轉座的PCR檢測。檢測原理：Ds未發生切離的DNA位點，通過引物 可得到400 bp的擴增產物；Ds已發生切離的 DNA位點通過引物 可得到870 bp的擴增產物。與， 卜400bpT 1I I tI I 1I L IJ TOC o 1-5 h z abc一1，一 l 1 I I. I I I 附片四圖2(4)在水稻基因組的功能研究中，

15、利用Ac/Ds雙因子轉座系統，發現Ds隨機插入后獲得突變表型的效率不到30%,可能的原因有.【2019年石景山期末】（10分）用60Co照射純合的白色纖維、高酚棉花種子，誘變當代獲得棕色纖維新性A、a）控制，棉酚含狀，誘變1代獲得低酚新性狀，具體結果如下圖所示。棉花纖維白色和棕色由一對基因（ 量由另一對基因（B、b）控制，兩對基因獨立遺傳。透支當代(1)6DCo白色、高酚 （純合體 種植兩種新性狀中，棕色纖維是性狀,誘變當代中，棕色、高酚棉花植株的基因型是誘變當代中的棕色、高酚個體自交得到的誘變 為獲得棕色、低酚棉花新品種，研究人員將誘變自交低酚是誕笠1代徐匡丁高酬白色直酣性狀。,白色、高酚棉

16、花植株的基因型1代中，性狀及分離比是1代中棕色、高酚植株自交，每株自交后代種植在一個單獨的區域，從的區域中得到純合棕色、高酚植株。請你利用該純合子作為其中一個親本，設計方案，盡快 選育出棕色、低酚的純合棉花新品種（用遺傳圖解和必要的文字表示）。 .【2019年通州期末】 野生型果蠅為灰身、長翅。灰身基因（ A ）突變后出現黑身表型，長翅基因（ B）突變后出P1）與黑身殘翅（P2）兩種果蠅進行的現殘翅表型。已知控制這兩對性狀的基因都位于常染色體上。用灰身長翅（ 雜交實驗結果如下：朵女次除A: XMS1 Aft 9用餡；3*:岫 ；10%； 1恨根據這兩對基因的 DNA序列分別設計一對 PCR引物

17、，對雜交實驗一親本、子代的基因組DNA進彳f PCR擴增，擴增結果見圖1.請回答問題：用H也, M *燈Sffini rrd /1 q K z IM 1 H千化(1)根據雜交實驗一與相關基因PCR產物電泳結果，推測兩對等位基因應該位于 對同源染色體上，Pi親本產生配子的基因型是 。(2)由圖1的PCR結果可以推測：果蠅B-b的突變是由于 B基因內堿基對的 (填 揩加”或 減 少”)所致。(3)若對雜交實驗二中的親本、子代的基因組DNA再進行PCR擴增，親本及親本型子代擴增結果見圖2.請將新組合表型果蠅的擴增條帶圖繪在圖2中的橫線上。 (4)分析雜交實驗二后代中出現 4中表現型，這種變異類型屬于

18、 , Fi出現的四種表現型是兩多兩少，且兩兩相等，其中親本類型多，重組類型少，推測產生此結果的直接原因是 (5)取雜交實驗二中的 Pi卵巢制成切片，染色后用顯微鏡觀察處于減一分裂前期的卵母細胞，發現其中的一些染色體有聯會和 現象，而取P2精巢切片觀察同一時期的精母細胞卻通常觀察不到此現象，因為.【2019年大興期末】(9分)多發性骨軟骨瘤是一種罕見的骨骼異常疾病，科研人員發現EXT2基因與該病發生有關，請回答問題：(1)圖1為某患病家族的系譜圖，II-6不攜帶致病基因，該病為 遺傳病，從基因組成的角度可知出-4是, m -3和m-4生一個正常孩子的概率是 。圖1想嬴野性患痣*怪正常界，峰 O正

19、常文性(2)為生育健康的孩子，m -3和m-4接受了胚胎移植前的基因篩查。大致過程：體外受精獲得受精卵，經細胞 發育成囊胚，以囊胚細胞的 DNA為模板，PCR寺異性擴增 進行篩查。(3) PCR過程中可能會因堿基對的 而發生基因突變，導致檢測結果與胚胎實際基因組 成不符。SNP是由單個堿基變異所引起的 DNA列多樣性位點，在人類基因組中廣泛存在。科研人員在檢測致病基 因的同時，檢測了致病基因附近SNP位點的特定堿基組成，結果及m-3和m-4減數分裂產生配子形成胚胎的過程如圖2所示。展胎1胚胎上注：|表示染色伴.示同一SNP位點上的不同血題成請參照圖2,畫出胚胎2中SNP位點的堿基組成,由上圖推

20、測 不能用于后續的胚胎移植。(4)為確保獲得健康胚胎可以選取更多與致病基因 進行檢測分析。9.【2019年順義期末】(8分)雜交水稻可以改良性狀、提高產量，但亞洲栽培稻和非洲栽培稻雜種花粉育性降低。研究人員通過系列實驗推測，雜種花粉育性降低與位于12號染色體上的A基因有關。(1)為進一步定位A基因，研究者進行了如右圖的所示的實驗。在實驗中需選取回交第1代中花粉育性較低的植株作為 與亞洲栽培稻反復回交；利用分子標記從植株S中篩選出 含A基因的純合子，篩選 后的植株S的遺傳物質除A基因外，其它遺傳物質與親本中的 基本一致。相關植株花粉育性(亞洲栽培稻98.4 1.6植株S95.2 2.1F151.

21、7 1.5D 口業洲及格箱x 和洲裁噴警(2)將亞洲栽培稻與植株 S雜交，得到F1,再將F1自交得到F2。雜交親本和F1的花粉育性在90%A上的植株為可育)。育性如下表，F2群體花粉育性的分布下圖(花粉育性在30%-60%直株為半不育，花粉F1植株的花粉表現為半不育，推測F1植株的基因型是 (AA oo、Ao)。由圖可知，F2植株花粉育性的表現型及比例是 推測A基因的遺傳符合 定律。科研人員對F2群體植株中的特定的分子標記片段檢測發現，與植株時因型相同的I1株數：與 F1基因型相同的植株數：與亞洲栽培稻 A基因型相同的植株數 =10: 11: 1,偏離 的分離比，說明雜種F1植株產生的花粉大部

22、分不育，這也印證了中的推測。(3)為進一步確定 A基因在12號染色體上的位置，可采用的研究方法是 2019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 102019高中生物必修二遺傳學專題北京各區模擬題匯編 / 1010.【2019年房山期末】 玉米(2n=20)是典型的雌雄同株植物，其雜交后代通常均能正常結實。有時，雜交后代 會出現不結實的現象，這將影響玉米的育種與生產，科研人員對這種現象進行了研究，請回答問題：由#CT盤光印迸妙所表1不同品系間單向授粉實驗(1)研究者利用兩種品系的玉米，G-S和g進行單向授粉實驗，如表所示。實驗結果說明G-S品系的植株，經過 處理后，可作為雌株，單向地不

23、接受來自 品系的花粉，而出現不結實現象。這種不同品系間單向地 不接受某品系花粉的現象稱為單向雜交不親和現象(UCI)。(2)經過研究發現，出現 UCI現象的原因與玉米 4號染色體上的B基因有關，為了探究該基因在 UCI現象中的作 用，研究者選取表1中四個雜交體系，提取每種雜交體系中促進花粉管萌發的關鍵蛋白質，利用抗B基因表達產物的抗體進行熒光標記分析，實驗結果如圖所示：當g品系為父本時，熒光強度 。綜合圖可推G-S品系植株的B基因轉入g品系中，獲取轉基因植物后， 進行了如下實驗。只轉入空質粒的 g品系。一致的 10株，進行重復多組試驗)。組別雜交組合結果對照組9G-SX 3G-S有籽2 gx

24、3g有籽2gx 3 G-S有籽9G-SX 3g無籽，G-SX3含空質粒的g無籽實驗組(3)為檢測上述推測，研究者將來自實驗植株：G-S品系、g品系、轉入B基因的g品系、 實驗過程：不同品系雜交(至少每個品系植株選取生長態勢 實驗過程及其結果如表 2所示，請補充表中橫線上的內容 表2不同品系雜交類型(4)將黃粒玉米(g)與白粒玉米(G-S)兩者間行種植在 大田中，發現黃粒玉米植株果穗上出現白色籽粒， 而白色玉 米植株果穗上未發現黃色籽粒，請根據 B基因的功能，從 自交及雜交的角度分析，出現此現象原因是 測B基因的作用（16分）（1） 8和4 （2分）（2）過度增殖（2分）分離正常有絲分裂：過度增

25、殖 =1 ： 1tut突變體的突變基因與bgcn突變體的突變基因不是同一個基因tut突變體與bgcn突變體雜交，F1為正常表型，F2性狀分離比為9： 7,符合基因自由組合定律，說明這兩 個突變體的突變基因分別在兩對同源染色體上tut突變體的突變基因位于該果蠅的染色體缺失片段交集基因突變（2分）UGA 減小（5）僅其中一個實驗中的突變體性狀得到恢復兩實驗中的突變體性狀均沒有恢復（10分）相對性狀（2） 非同源 兩7:1: 8（3）引物模板 不同 品種甲、乙的PCR擴增產物沒有差異F1形成配子的過程中，1號染色體發生交叉互換，形成不含抗病基因的配子；不含抗病基因的雌雄配子結合形成的受精卵，發育成感病植株。（2分）（9分）（1）隱（2） G A （3）（4）不定向或隨機（從突變位點對應的氨基酸開始出現）氨基酸種類、數目、排列順序的變化ACL G（5）不合理，沒有對照組、缺少重復實驗（6）利用RNAi技術（反義RNA阻止野生型水稻 E基因的翻譯、獲取具有抗白葉枯病基因的轉基因水稻等（1）隱（2） A和B 均與性別無關 TOC