1、 心臟病的外科治療 概 述一、分類二、解剖三、血流動力學機制四、心臟外科的目的 一. 分類 心臟病： 紫紺型 ： 右向左分流: F4先天性 左向右分流 ：ASD,VSD,PDA 非紫紺型 無分流：PS 縮窄性心包炎 后天性（獲得性） 風濕性心瓣膜病 冠心病 二. 解剖 兩動脈 兩靜脈 四瓣膜 四腔室瓣膜解剖房室及瓣膜解剖 三. 血流動力學機制 瓣膜開放、關閉 血流方向 腔室完整 心肌收縮動 力 心肌舒張 The Heart in a Newborn baby? 四. 心臟外科治療的目的 恢復心肌動力 糾正血流動力學紊亂 先天性心臟病的外科治療 概 述一、發病率約1%；二、病因尚不清；三、重者在

2、嬰幼兒期可因呼吸道反復感染或心衰而死亡； 輕者影響生長發育，升學就業；四、手術治療是主要治療方法；五、重癥患者應在嬰幼兒期早期手術；輕者一般在學齡前 手術；六、手術治療效果良好：早期手術，終身受益。動脈導管未閉Patent Ductus Arteriosis，PDA 解剖 ：PDA位于降主動脈與左肺動脈根部之間 管型漏斗型窗型分型：動脈瘤型啞鈴型NormalPatent Ductus ArteriosisPatent ductus arteriosus shunting blood from the aorta to the pulmonary artery. 動脈導管未閉 病理生理 ： 肺循

3、環量 肺動脈高壓 Eisenmenger綜合征血流由主動脈分流入肺動脈 左心排量 左心增大 左心衰 動脈灌注減少-影響生長發育 動脈導管未閉 手術適應證： 原則上均應手術 最適年齡45歲手術禁忌證： Eisenmenger綜合征 紫紺型心臟病所合并的PDA動脈導管未閉 手術方法： 結扎法 切斷縫合法 體循下肺動脈內縫合法 栓塞法 左胸后外側切口動脈導管結扎術動脈導管結扎術PDA Ligated動脈導管離斷縫扎術體外循環下加片修補動脈導管經心導管傘狀裝置阻塞動脈導管術經主動脈放置傘狀裝置阻塞動脈導管經主動脈放置傘狀裝置完成經肺動脈放置傘狀裝置完成肺動脈口狹窄（Pulmonary stenosis

4、,PA) 瓣膜狹窄 解剖 漏斗部狹窄 肺動脈干及分支狹窄Normal heart in systole (during ventricular ejection) showing pulmonic valve opening completely. Pulmonic stenosis with thickened and fused valve leaflets preventing full opening during systole. Fusion of a commisure in a malformed, bicuspid pulmonic valve. Normal 肺動脈口狹窄

5、分類：據右心室和肺動脈之間的壓力階差分為輕度狹窄 壓力階差40mmHg中度狹窄 壓力階差40-100mmHg重度狹窄 壓力階差100mmHg病理生理: 中重度狹窄右心阻力負荷右心 衰 ；左心排量減少肺動脈口狹窄 手術適應證： 輕度狹窄，無癥狀，無心臟改變者不需手術。 中重度狹窄，右心肥大，右室收縮壓75mmHg，收縮期肺動脈跨瓣壓差大于50mmHg者，應手術。肺動脈口狹窄 手術方法： 體循下切開狹窄瓣膜，漏斗部疏通，補片加寬。 肺動脈瓣狹窄切開肺動脈瓣狹窄切開補片加寬右室流出道補片加寬肺動脈干及右室流出道房間隔缺損（Atrial Septal Defect, ASD） 解剖： 原發孔型ASD少

6、見，位于冠狀靜脈竇開口的前下方繼發孔型ASD多見，位于冠狀靜脈竇開口的后上方 中央型： 上腔型： 下腔型 4 混合型房缺分型Atrial septal defect (ASD). Oxygenated blood from the left atrium shunts via this hole into the right atrium. This volume load causes enlargement of both atria, the right ventricle and the pulmonary artery. 房間隔缺損（ASD） 左房向右房分流肺循環量 肺動脈高壓Eis

7、enmenger 病理生理 右室負荷 右心衰房缺：右室增大、肺充血、左上腔畸型房間隔缺損（ASD） 手術適應證：原則上均應手術 ，適宜手術的年齡愈小愈好。手術禁忌癥： Eisenmenger綜合征 房間隔缺損（ASD） 手術方法：體循下： 直接縫合 補片修補心導管傘狀物關閉法 體外循環術中胸骨正中切口切開胸骨的骨膜鋸開胸骨切開心包胸骨正中切口暴露心臟體外循環右房切口經右房切口暴露房缺縫合修補房缺并排出左房內氣體補片修補房缺縫合右房切口并排氣縫合胸骨正中切口經心導管傘狀裝置阻塞房缺傘狀裝置關閉房缺完成Patch closure of atrial septal defect. Many defe

8、cts may be closed using a primary suture technique. Patches are used in larger defects. 室間隔缺損（Ventricular Septal Defect,VSD） 漏斗部VSD 肺動脈瓣下，室上嵴上方 解剖 膜部VSD室上嵴下方，隔瓣后 肌部 VSD室缺分型NormalVentricular Septal DefectVentricular septal defect (VSD). Oxygenated blood from the left ventricle shunts via the hole int

9、o the right ventricle. This volume load causes enlargement of both ventricles and the pulmonary artery, and exposes the right ventricle and pulmonary arteries to abnormally high pressures. 室間隔缺損（VSD） 左室向右室分流肺循環量 肺動脈高壓Eisenmenger 病理生理 左右心室負荷；心內膜炎 手術適應證： 原則上均應手術 小室缺，無心肺改變 ，無癥狀，可長期觀察手術禁忌證： Eisenmenger綜

10、合征 室間隔缺損（VSD） 室間隔缺損（VSD） 手術方法：體循下： 直接縫合 補片修補 右室切口經右室切口暴露膜部室缺加片修補室缺加片修補膜部室缺VSD - close-upVSD - Patch repairPatch closure of ventricular septal defect. When a large VSD requires surgical closure a patch is typically used. Common materials for patches include Dacron, Gore-tex or pericardium. 腋下小切口室缺修補術

11、后法樂氏四聯癥 (Tetralogy of Fallot,TOF) 解剖： 四聯癥 右室流出道梗阻室間隔缺損主動脈騎跨右心室肥厚Tetralogy of FallotRight ventricular outflow obstruction. Typically multi-level: small, malformed pulmonic valve, hypoplastic proximal pulmonary artery, and muscular narrowing below the valve. Right ventricular hypertrophy (thickened mu

12、scle wall) secondary to higher pressure load on this chamber. The aorta overrides the VSD. Ventricular septal defect. With significant obstruction in the right ventricular outflow tract, blood will shunt from right to left, bypassing the lungs and leading to cyanosis. 法樂氏四聯癥：肺動脈狹窄、室缺法樂氏四聯癥法樂氏四聯癥 右室流

13、出道狹窄右心壓力 右室肥大 病理生理 大室缺右向左分流紫紺 肺循環量減少缺氧癥 法樂氏四聯癥 手術適應證： 原則上均應手術 ，已趨于年幼 對于左室發育不全，左室舒張末期容積指數30ml 者;肺動脈發育不良者McGoon比值1.2， 或肺動脈指數PAI(又稱Nakata index) 150mm2/m2 ，缺氧癥重者，可先行分流術 。法樂氏四聯癥 手術方法： 分流術： 增加肺血量 ，改善缺氧癥； 鎖骨下動脈與肺動脈吻合 根治術： 體循下疏通流出道； 補片修補室缺 鎖骨下動脈與右肺動脈吻合疏通右室流出道切除右室流出道肥厚、梗阻的肌束法樂氏四聯癥加片修補室缺完成右室前壁補片加寬右室流出道經肺動脈修補

14、法四室缺完成補片加寬肺動脈干及右室流出道補片加寬右室流出道Tetralogy repair - intracardiac viewTetralogy repair surface viewMuscular right ventricular outflow obstruction has been cut away as part of the repair. Patch closure of the VSD. Right ventricular outflow patch to address all levels of obstruction. 后天性心臟病的外科治療 慢性縮窄性心包炎 解

15、剖：心包膜呈堅厚的纖維組織；心包收縮 縮窄性心包炎 心包縮窄心臟舒張受限 致靜脈瘀血水腫心搏出減少低血壓 病理生理 心包縮窄心肌受壓、束縛 心肌萎縮、纖維化 縮窄性心包炎口唇紫紺縮窄性心包炎下肢水腫色素沉著縮窄性心包炎下肢水腫色素沉著縮窄性心包炎腹脹縮窄性心包炎腹脹縮窄性心包炎縮窄性心包炎（鈣化）縮窄性心包炎 手術適應證： 一旦確診，盡早手術 縮窄性心包炎 手術方法： 心包剝脫術 縮窄性心包炎 重視術前準備： A 增進營養，糾正低蛋白血癥 B 適當利尿，糾正電解質紊亂 C 抽除胸腹水，改善呼吸循環良好的麻醉,保持術中呼吸循環穩定：心包剝脫的順序及范圍： A 順序：先疏通流出道,后松解流入道 B

16、 范圍：左右至膈神經，上至大血管根部，下至心包膈面術后處理要點： 限制入量，強心利尿，電解質平衡縮窄性心包炎 療效： 80%-90%療效滿意 療效不佳的原因： 心包剝脫范圍不夠；心肌萎縮，纖維化。常規非體外循環下剝離鈣化、粘連的心包CPB下剝離并切除鈣化、粘連的心包心瓣膜病 概述： 是常見病，以風濕性為主; 2. 二尖瓣病變占90%， 聯合 瓣病變占25-30%,主動脈瓣病變占5%; 3. 外科治療是根治方法，療效滿意。術后均能恢復正常生活，工作。瓣膜解剖房室及瓣膜解剖心瓣膜病 病理生理： 正常的瓣膜結構及機制：瓣葉、瓣環、 腱索、 乳頭肌與 心臟的收 縮、舒張協調運作，維持瓣膜的開放與關閉。

17、 病理解剖：瓣膜結構的纖維化、瘢痕、鈣化、攣縮、粘 連、融合，致瓣膜關閉及開放障礙，瓣口狹窄。 血流動力學及心臟改變：靜脈回流障礙，心臟排出減少； 心腔擴大，心肌肥厚，心肌衰竭。 繼發或并發癥： A. 心律紊亂 B. 血栓性栓塞 C. 瓣膜炎 D. 肺動脈高壓，肺間質纖維化二尖瓣面容風心二尖瓣雙病變：全心增大、肺動脈高壓重度主動脈瓣關閉不全：巨大左室心瓣膜病 手術適應證： 心功能二級以上的瓣膜病患者 出現并發癥者心瓣膜病 手術方法：以二尖瓣狹窄為例: 瓣口擴張術：如閉式二尖瓣交界分離術；二尖瓣球囊擴張術 瓣膜成形術：體循下直視下對瓣膜進行整形 瓣膜替換術：體循下直視下對瓣膜進行替換瓣膜種類：

18、機械瓣；生物瓣；同種異體瓣閉式二尖瓣擴張術閉式二尖瓣擴張術二尖瓣成形術（瓣環成形）縫合人工瓣環用人工瓣環完成二尖瓣成形二尖瓣穿孔修補成形術二尖瓣腱索、乳頭肌修補成形術二尖瓣成形后測試瓣膜關閉情況無支架生物瓣傾斜碟形機械瓣機械雙葉瓣球籠瓣機械雙葉瓣左房切口沿瓣環切除病變瓣膜剪去病變瓣膜縫合同種異體生物瓣生物瓣替換完成冠心病的外科治療冠心病 概況： 冠心病發病呈上升趨勢； 冠心病的外科治療呈熱點； 外科技術日趨成熟； 手術治療目的是改善心肌血供， 消除癥狀，延長生命。 冠狀動脈（前面觀） Normal Coronary Artery Cross-sectional Microscopic View

19、 smooth muscle is red, and connective (supporting) tissue is black (elastic) or blue (collagen). Coronary Artery with Stable Atherosclerotic Plaque Cross-sectional Microscopic View Rupture of Atherosclerotic Plaque in Coronary ArteryCross-sectional Microscopic View Myocardial Infarction Caused by He

20、art Attack Views of Heart Surface and Slice Across Heart Three Myocardial Infarctions of Different Ages Slice Across Heart Ventricles CABG冠心病 手術適應證： 經內科治療無效的嚴重心絞痛,三只冠脈狹窄70%。 左冠狀動脈主干狹窄50%應盡早手術，以防猝死。 心肌梗塞并發室壁瘤，二尖瓣關閉不全，室 缺。 經皮冠脈成形術后再狹窄者。冠心病 術前估價： 必須行冠狀動脈造影術，確定病變部位，狹窄程度，病變遠端血流通常情況：狹窄超過50%、遠端血流通暢、供吻合處冠脈直

21、徑1.5mm以上，適宜手術。 左室造影及左心功能測定：左室功能較好、EF大于30%者適宜手術。右冠造影左冠造影右冠造影左冠造影冠心病 手術方法: 冠狀動脈搭橋術 升主動脈冠狀動脈的大隱靜脈旁路移植術 胸廓內動脈遠段與左冠狀動脈吻合術序貫吻合術術后90%病人癥狀消失，心功能改善，恢復工作，生命延長，手術死亡率1%左右。冠脈搭橋：大隱靜脈取出術乳內動脈解剖乳內動脈與冠狀動脈吻合 CABG主動脈夾層Aortic Dissection 概 述主動脈夾層 (Aortic Dissection AD)系主動脈內膜撕裂后循環中的血液通過裂口進入主動脈壁內 ,導致血管壁分層 發病率的平均年發病率為 0.51萬

22、/10萬人口,在美國每年至少發病 2000例最常發生在 507 0歲的男性,男女性別比約 31, 40歲以下的比較罕見 ,此時應除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。 40歲以下的患者 50%發生于妊娠婦女 主動脈夾層ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery 主動脈夾層發病機制 本病主要表現為主動脈中層的退行性變 , 任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占 70% 9 0%主動

23、脈中層病變：Marfan綜合征、Ehlers Danlos綜合征內膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創傷等主動脈夾層病理分型 分類方法 對受累主動脈的部位及范圍進行定義 DeBakey法的、型Stanford法和型解剖分類法根據病程分類主動脈夾層DeBakey分 型DeBakey 型夾層破口起自升主動脈 ,累及主動脈弓或以遠型夾層破口在升主動脈且僅累及升主動脈 型夾層破口起自降主動脈 ,并向遠端或罕有逆行累及主動脈弓 和升主動脈主動脈夾層Stanford分 型Stanford和型型 破口在升主動脈的夾層為型 型 破口在降主動脈的夾層為型 主動脈夾層 重醫大附一院胸心外

24、科分型Debakey I 為近段主動脈的剝離Debakey II 僅累及升主動脈Debakey III 包括源于胸降主動脈腹主動脈的剝離主動脈夾層Stanfod AStanfod B中國 孫立忠教授孫氏分 型主動脈夾層主動脈夾層的細化分型及其應用 病程分類 急性期起病2周以內為急性期 慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層 2周2月以內 未經治療的AD患者,發病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一 主動脈夾層臨床表現 特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診 疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥

25、狀主動脈夾層疼痛74%90%的急性AD患者首發癥狀為突發性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛 ,持續不緩解 ,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征 ,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位 胸痛 可見于、型腹部劇痛 常見于型 主動脈夾層主動脈瓣關閉不全突發主動脈反流 是型AD常見并發癥目前認為其發病原因可能系夾層引起瓣環擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全主動脈夾層急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71% ，因此

26、臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD 主動脈夾層心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起 ,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎主動脈夾層休克 多由于型并發外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等主動脈夾層神經系統病變神志異常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發病機制 無名動脈或左頸總動脈受累可發生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口 ,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支 ,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。主動脈夾層嚴重的

27、腎血管性高血壓、腎衰竭 常見于型 ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭主動脈夾層其它罕見的臨床表現聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等 主動脈夾層體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經系統體征主動脈夾層影像學診斷 常規的實驗室檢查對的診斷幫助不大 ,胸部平片僅有輔助診斷價值 目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影 (CT)磁共振 (MRI)經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲。主動脈夾層主動脈造影突出優點是確診首要、準確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95%

28、缺點屬于有創性檢查 ,有潛在危險性 ,且準備及操作費時 ,已少用于急診主動脈夾層 重醫大附一院胸心外科MRI 矢狀位增強示慢性B型主動脈夾層：清晰的剝離瓣，可見延伸于胸腹主動脈的假腔主動脈夾層 重醫大附一院胸心外科MRI橫斷面及矢狀面增強示慢性B型主動脈夾層 主動脈夾層CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%94%,特異性為87%100%MRI:其敏感性和特異性均為 9 8%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準主動脈夾層經胸腔UCG或經食管TEE經胸腔超聲心動圖敏感性僅為 59%85%,特異性為77% 食管超聲心動圖 (TEE)目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷

29、方法 ,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%99%,特異性達77%97%主動脈夾層診斷要點 高血壓患者突發胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮痛劑不能緩解 疼痛伴休克樣證候 ,而血壓反而升高或正常或稍降低 短期內出現主動脈瓣關閉不全和 (或)二尖瓣關閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 突發急腹癥、神經系統障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 胸片顯示主動脈增寬或外形不規則 本病確診有賴于影像學診斷技術主動脈夾層治療 藥物治療手術血管內導管介入治療（腔內隔絕術）主動脈夾層藥 物 治 療的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑或確診后能立即進行的治療 對于無并發癥的遠端夾層療效明確 ,不亞于外科治療.長期適當的藥物治療也是改善慢性夾層預后的重要措施。的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左