1、1.敘述壞死的基本病理變化，分為哪些類型？并舉例。a)本題（1）基本病變：細胞核：呈現核固縮、核碎裂及核溶解；胞漿紅染，胞膜破裂，壞死細胞、；間質崩解、液化，基質解聚。最后壞死組織成為一片模糊的無結構的顆粒狀紅染物質。壞死灶周圍或壞死灶內有急性炎癥反應。（2）類型：凝固性壞死（如：心肌梗死、腎梗死等），特殊類型有：干酪樣壞死（如：結核病）和壞疽；壞疽分為：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。液化性壞死（如：腦梗死、膿腫等），良性高血壓等）。素樣壞死（如：風濕病、2.3.試述從下肢靜脈脫落的血栓，可引起那些？a)本題下肢靜脈內血栓脫落對機體的影響，與血栓栓子的數量及大小有關。當血栓栓子體積較大或數量較

2、多時，隨血流運行，可阻塞肺動脈主干及其各個分支，引起急性右心衰竭，導致發生猝死。當血栓栓子體積較小或數量較少時，僅阻塞肺動脈小分支，一般不會引起肺梗死。4.5.6.述淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死之間的相互關系。本題由于淤血，使局部組織內靜脈血含量增加，引起相應的組織發生缺血，出現萎縮、變血流速度變慢，易導致血栓形成，血栓脫落可引起栓塞。若阻性和壞死。由于淤血，使局部組織塞動脈管腔，則有可能導致相應組織發生梗死。相反，腔內血栓形成，發生于靜脈可引起相應組織發生淤血水腫；發生于動脈則可引起梗死。栓子阻塞了靜脈管腔，則可導致淤血的發生；進一步可引起血栓形成。栓子阻塞動脈管腔，則可引起相應的組織發

3、生梗死。因此淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死可相互轉化，互為因果。7.以血栓形成為例,試述可引起那些血液循環？a)本題在的心內有血栓的形成，可阻塞管腔。阻塞動脈可引起局部組織發生萎縮、變性和壞死。阻塞靜脈則可引起局部淤血、水腫、甚至壞死。血栓脫落可引起栓塞，阻塞與栓子相應大小的腔，造成局部或全身性血液循環。心瓣膜上血栓的機化，可導致心瓣膜變形，引起慢性心瓣膜病。微循環內廣泛性微血栓的形成，可引起全身性廣泛性和休克。腫瘤性增生與炎性增生有何區別？8.9.本題腫瘤性增生：瘤細胞分化不成熟，呈相對性生長，病因去除后細胞仍持續生長，對機體有害無益。炎性增生：細胞分化成熟，生長受機體調控，具有自限為機體

4、所需。述腫瘤的組織結構特征。因去除后細胞即停止增生，10.a)本題任何腫瘤在組織結構上均分為實質和間質兩部分。實質即為腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分，它決定了腫瘤的特性。間質有結締組織及支持腫瘤實質的作用。以心肌梗死為例，試述引起梗死的原因及條件。，不具有特異性，起著營養和11.12.本題心肌梗死常發生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，合并血栓形成或斑塊內，阻塞動脈管腔，引起心肌發生缺血、壞死。栓子栓塞冠狀動脈及其分支，也可導致心肌梗死的發生。近來已注意到：已有粥樣硬化的冠狀動脈，如發生持續性痙攣，同樣可引起心肌梗死。因此，任何原因只要引起管腔的阻塞，同時缺乏及時有效的側枝循環時，均可導致梗死的發

5、生。簡述腫瘤異型性與腫瘤分化程度及良惡性的關系。13.14.本題腫瘤的異型性越大，其分化成熟度越低，越傾向于惡性；反之，腫瘤的異型性越小，其分化成熟度越高，越傾向于良性。門脈性肝硬變患者為何表現為15.16.趨向？屬于哪一類型的？本題門脈性肝硬變患者引起趨向主要有以下幾方面：脾功能導致血小板的數量減少；肝功能導致凝血因子、凝血酶原及蛋白的減少，因此，門脈性肝硬變患者引起的主要表現為漏出性。17.簡述腫瘤對機體的影響。a)本題良性腫瘤對機體影響輕，一般只是局部和阻塞。對機體影響重，除局部和阻塞外，還浸潤破壞，形成潰瘍、穿孔、引起機體發熱、疼痛及內紊亂等，晚期常發生轉移、惡病質。高血壓病患者在何種

6、情況下會出現呼吸18.19.、痰液中有心衰細胞？簡述其發生機制。本題高血壓病患者當發生衰竭時，可引起慢性肺淤血，肺泡腔內形成大量的水腫液及漏出性，影響氣體交換，導致出現呼吸，痰液中有心衰細胞。20.21.22.右心衰竭的為何會出現下肢浮腫？簡述其發生機制。本題右心衰竭時，由于影響了下腔靜脈血流的回流，下肢靜脈淤血，毛細內流體靜壓升高和缺氧，管壁通透性增加，導致液體的漏出，漏出的液體在組織間隙內潴留引起淤血性水腫。簡述風濕性心內膜炎導致心瓣膜病發生的機制。23.a)本題急性風濕性心內膜炎時，病變的心瓣膜上既有風濕病變同時又有贅生物的形成，風濕病變及贅生物最終發生機化形成結蒂組織，由于風濕病變反復

7、發作，心瓣膜組織增多，粘連及收縮，造成器質變，形成心瓣膜病。24.25.敘述肉芽組織向瘢痕組織演化的過程。本題.肉芽組織的間質水分逐漸吸收減少；炎細胞減少并逐漸；部分毛細管腔閉塞、數目減少，少數毛細管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈；成細胞產生越來越多的膠原，最后變為細胞。肉芽組織逐漸轉化為瘢痕組織。26.芽組織的各種成分與其功能有何關系？a).毛細本題 物、抗提供氧及營養和各種抗炎成分（抗體、炎細胞）各種炎細胞可以清除異和保護創面。巨噬細胞通過各種生長因子可促進組織的再生和增生。成纖維細胞產生膠原形成組織。肌成細胞能使傷口收縮肉芽組織的各種成分能填補傷口及其它組織缺損。肉芽組織能機化或壞死組織、

8、血栓、炎性滲出物及其他異物。27.28.敘述肝臟在受到不同程度損傷的情況下，其再生修復的特點。本題.肝部分切除后，肝細胞增生，短期內恢復原來大小。肝細胞壞死后，肝小葉網狀支架完整，再生的肝細胞沿支架延伸，可恢復正常結構。肝細胞廣泛壞死，肝小葉網狀支架塌陷，網狀轉化為膠原，或者肝細胞反復壞死及炎癥刺激，使組織大量增生，形成肝小葉內間隔，正常的肝小葉結構被破壞，取而代之的是結構紊亂的肝細胞團。29.良有何區別？i.本題良性腫瘤組織分化程度 分化好，異型性小，與原有組織的 分化不好，異型性大，與原有形態相似 組織的形態差別大核像 無或稀少，不見病理性核像多見，并見病理性核像生長速度 緩慢 較快生長方

9、式 膨脹性生長或外生性生長，前者常 浸潤性生長或外生性生長，前有包膜，與周圍組織一般分界清楚 者無包膜，一般與周圍組織分，故通常可推動 界不清楚，通常不能推動；后者每伴有浸潤性生長繼發改變 很少發生、壞死 常有、壞死、潰瘍形成等轉移 不轉移 常有轉移復發 手術切除后很少復發 手術切除等治療后較多復發對機體的影響 較小，主要為局部和阻塞。如 較大，除和阻塞外，還可30.試述高分化鱗狀細胞癌的特點i.本題腫瘤實質與間質分界清楚，瘤細胞形成癌巢，間質圍繞在癌巢周邊。癌巢見紅色呈同心圓狀排列的角化珠，細胞間見細胞間橋。何謂趨化作用?試舉例說明。31.32.本題白細胞向著化學刺激物所在部位作單一定向移動

10、。如膿腫時,金黃色葡萄球菌可趨化中性白細胞到達病灶。試述(急性)炎癥蔓延擴散的方式。33.a)本題局部蔓延:病原微生物經組織間隙或的自然通道向周圍組織和擴散。淋巴道擴散:病原微生物隨淋巴液擴散,引起淋巴管炎或淋膿毒敗血癥。解釋炎癥是防御為主的反應。炎。血道擴散:包括菌血癥,毒血癥,敗血癥和34.a)本題炎性滲出利于消滅致病因子，稀釋毒素，消除壞死組織，致使病限；炎性增生可修補缺損，恢復正常結構和功能。性尼氏小體溶解常見的病因及形態改變。35.簡述a)本題常見病因有和維生素缺乏，病變早期主要表現為神經細胞腫脹，喪失經典的多極形狀而變圓，胞核偏位，Nissl 小體崩解為細塵狀顆粒，進而完全細胞周邊

11、部。簡述Waller 變性的原因及病變過程。，或僅有少量殘留于36.37.本題中樞神經或周圍神經被切斷，變性及代謝疾病均可發生，形態改變包括軸索變性，表現為不規則的腫脹和、侵襲性斷裂，崩解成小球滴被吞噬細胞消化，髓鞘脫失，吞噬細胞反應性增生。與絨癌的病變特點。38.39.本題 管），無均可在188.可分為完全性和不完全性，前者僅見水腫絨毛（絨毛間質內無血成分。而不完全性既有絨毛水腫（絨毛間質也可有），還可見成分，兩者腔內找到水泡狀物。侵襲性在腔內及壁層中均可找到水泡狀物。絨毛膜癌時，腫瘤細胞排列成巢狀，無絨毛狀結構，無間質和，以壞死為特點。40.41.為什么本題時皮膚出現桔皮樣外觀？191.

12、多見于浸潤性導管癌，癌組織在真皮淋巴管內擴散，可堵塞淋巴管，導致皮膚水腫，毛囊汗腺處的皮膚因受皮膚附件牽引而相對下陷，造成桔皮樣外觀。42.頸上皮不典型增生、頸原位癌、頸早期浸潤癌和頸浸潤癌在組織學上區別？a)本題192.頸上皮不典型增生是指頸上皮層內有異型細胞增生，輕度（小于 1/3）中度（1/3-2/3）重度（2/3-小于 1），頸原位癌是指頸上皮層內增生的異型細胞彌漫全層，但未突破基底膜，頸早期浸潤癌是指腫瘤細胞增生突破基底膜，但浸潤深度不超過基底膜下 3-5mm，超過基底膜下 5mm 時稱為頸浸潤癌。是續性的發展過程。43.根據a)的組織學特點，聯系它在臨可能產生哪些變化？本題193.

13、 由于滋養層細胞增生，尿 hCG 增多，妊娠試驗強陽性。由于絨毛水腫，明顯增大，超過同月份正常妊娠大小。由于增生的滋養層細胞有較強的破壞的能力，導致。由于絨毛減少或，胎耳多，臨床無存活的體征。44.45.本題腫瘤按其組織發生可分為哪三個類型？各舉一例。194.上皮性腫瘤：有體腔上皮發生，如粘液性腫瘤。大小不一，常為單側，表面光滑灰白色，切面囊性，壁光滑，少，充滿灰白、半透明、粘稠的粘液，上皮高柱狀。間質性腫瘤：顆粒細胞瘤，常為單側，切面實性，黃白色，瘤細胞圓形。腺腔樣排列。生殖細胞腫瘤：無性細胞瘤，常為單側，類圓形，切面實性，細胞大而圓，與應。絨毛膜癌為何易發生血道轉移？細胞瘤相似，間質內有結

14、核樣肉芽腫反46.a)本題195. 絨毛膜癌鏡下有兩種滋養層細胞組成。細胞成片狀分布，無絨毛、間質、。腫瘤細胞靠侵入周圍組織破壞闡述腎小球腎炎的發病機理。生存。故易血道轉移。47.a)本題腎小球腎炎是以腎小球損害為主的反應性疾病，很多抗原可以引起腎小球腎炎，這些抗原引起抗體產生，并形成免疫復合物，常見于腎小球內，激活補體，引起炎細胞滲出， 通透性增加，激活凝血和溶血系統，損害基底膜，同時引起腎小球內的多種細胞成分增生，破壞腎小球的正常結構和功能，導致腎小球腎炎的發生。腎小球腎炎可由循環免疫復合物沉積或原位免疫復合物形成引起，前者的抗原為非腎小球性，在血液內形成抗原抗體復合物，流經腎小球時，引起

15、腎小球損傷；后者的抗原為腎小球固有抗原或植入腎小球的抗原，抗體與這些抗原結合，形成原位免疫復合物，引起腎小球損傷。48.49.簡述急性彌漫性毛細內增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現。本題它是以彌漫性腎小球系膜細胞和內皮細胞腫脹、增生為主要病變的一種急性炎，與 A 組乙型溶血性鏈球菌有關。病理變化：（1）肉眼：大紅腎、蚤咬腎（2）光鏡：系膜細胞和內皮細胞明顯增生，中性粒細胞等炎細胞浸潤；免疫熒光檢查顯示 IgG 和 C3 呈顆粒狀沉積于毛細壁。（3）電鏡：基膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密物沉積臨床表現：多見于兒童，表現為急性腎炎綜合癥。50.簡述彌漫性體性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現彌漫性

16、體性腎小球腎炎的病理組織學特點是腎小球內大量a)本題體形成，這些體是由于從毛細內滲出的紅細胞和素刺激腎外層上皮細胞大量增生，單核細胞滲素性體。免疫熒光檢查，大部無 IgG出而形成的，開始為細胞性體，后期轉化為和 C3，少數可見 IgG 和 C3 沿毛細壁呈線條狀沉積，電鏡檢查，基底膜不規則增厚，有的可見裂孔和缺損。臨床表現為血尿、少尿、無尿、氮質血癥、高血壓，并迅速進入腎功能不全。簡述慢性硬化性腎小球腎炎的主要臨床表現及病理變化。51.a)本題病理變化：（1）肉眼：雙腎呈顆粒狀固縮腎；（2）光鏡：1）腎小球：病變腎小球呈不同程度體積縮小、化、透明變性、；存留的腎小球代償肥大；2）腎小管：病變腎

17、小化、；存留的腎小管不同程度的擴張，可見透明管型；3）腎間質：管萎縮、組織明顯增生；小動脈管壁增厚、硬化；伴有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現：多尿、夜尿、等滲或低滲尿；高血壓；貧血；氮質血癥和尿毒癥。比較腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同。52.53.本題腎小球腎炎 腎盂腎炎炎癥性質反應性 化膿因 多種抗原 細菌發病機制 循環免疫復合物沉積 血源染原位免疫復合物形成 上行染病變特點 彌漫性腎小球損傷 腎盂腎間質化膿雙腎同時受累 雙側腎臟不對稱病變臨床表現 急性腎炎綜合癥 高燒、寒戰、腰痛腎病綜合癥膿尿、蛋白尿、菌尿慢性腎炎綜合癥 血尿結局 治愈或轉為彌漫性硬化性腎炎 治愈或轉為慢性腎導致腎功能不全

18、 盂腎炎，腎功能不全簡述腎盂腎炎的病因和發病機制。54.a)本題腎盂腎炎是由細菌引起的腎盂腎間質的化膿性炎，引起腎盂腎炎的細菌很多，以大腸桿菌最常見，有兩條途徑：一是上行染，是主要的途徑，細菌經，進入，引起抗力下降和炎和炎，再經輸尿管上行到腎盂，引起腎盂及腎間質的炎癥。患者機體抵阻塞是腎盂腎炎發生的重要條件；另一途徑是血源染，細菌由體內灶侵入血流，進入腎臟，引起腎盂腎炎。簡述急性腎盂腎炎的病理變化及其臨床表現。55.56.本題急性腎盂腎炎是以腎間質和腎小管為主的急性化膿性炎癥；可引起全身癥狀，常有發熱、寒戰、血白血病增多等；可引起腎臟體積增大，包膜緊張和腎臟包膜炎，可引起腰部酸痛，體檢時可有腎

19、區扣擊痛；腎盂、腎盞粘膜充血水腫，表面積膿，腎盂內常有膿液，腎髓質內有化膿灶，延伸至皮質，這些腎臟的化膿 變可引起膿尿、菌尿、管型尿及蛋白尿，炎癥嚴重時，腎組織和腎盂有點狀，此時可見血尿；或的急性炎癥引起尿頻、尿急和等刺激癥狀，由于病灶呈不規則灶性分布，故腎功能一般不受損害，極少引起氮質血癥和高血壓。述顱內高壓形成的原因及并發癥。57.a)本題原因：顱內占位變如血腫及腦水腫等。并發癥：局部腦組織受壓損傷引起有關腦組織缺血梗死；顱神經受壓損傷；中腦下移受壓。簡述腦水腫發病機理及肉眼形態。58.a)本題發病機理：源性腦水腫：通透性增高的結果，如腦、炎癥；細胞毒性腦水腫：鋅，引起細胞損傷時 ATP

20、依賴性鈉泵失效，細胞中 Na儲積引起。形態：肉眼：腦體積增大及重量增大，腦回寬而扁平，腦溝窄，白質水腫明顯，腦室縮小；鏡下：腦組織疏松、細胞及周圍間隙變大。59.簡述腎細胞癌的病理變化和擴散途徑。a)本題腎細胞癌多發生在腎臟兩極，上極多見；腫瘤多呈圓形結節，與周圍組織分界清楚，切面呈淡黃色，常有壞死。組織學上，腫瘤體積大，圓形或多邊形，胞漿可呈透明狀，胞漿也可呈紅染顆粒狀，腫瘤也可形成狀或線樣結構，腫瘤內豐富，腫瘤可直接腎上腺和腎周組織，半數引起血道轉移，最常轉移到肺，經淋巴道轉移至腎門、主動脈旁淋癌的病理變化和擴散途徑。60.簡述a)本題癌多發生在三角區和側壁輸尿管口，腫瘤可單發，也可多發，

21、呈菜花狀或息肉狀，少數呈扁平斑塊狀，絕大多數為移行細胞癌，少數為、鱗癌、小細胞癌。按腫瘤的分化將移行細胞癌分為三級：級，形成，被覆上皮不超過 57 層，癌細胞可固有膜；級，形成粗頭，被覆上皮可超過 10 層，細胞異型性增加，癌細胞可浸潤肌層；級，多不形成，癌細胞呈團塊狀，細胞異型性顯著，難以辨認出移行上皮來源，癌組織浸潤肌層。主要通過淋巴道轉移到局部淋簡述腦積水的分類及形成原因。，晚期可發生血道轉移。61.a)本題分類：非交通通性。原因：腦脊液過多、腦室通路阻塞或腦室內通暢，而蛛網膜顆粒吸收導致腦脊液吸收減少。簡述腎的并發癥。62.a)本題（1）無論是發生在腎盂輸尿管結合部或是輸尿管遠端的阻塞

22、嵌頓均可引起腎盂積腎實質引起萎縮。（2）水，腎內壓力升高，起（3）腎盂被覆的，大腸桿菌，也可由其他腸道細菌引移行上皮鱗化，少數病例可導致該部位的鱗癌63.簡述中樞神經系統的途徑。a)本題血源染；局部擴張；直接；經周圍神經。64.簡述腦膿腫的途徑。i.本題直接蔓延：直接經顱骨骨折傷口或局部簡述中樞神經系統的途徑。灶；源染。b)本題星形膠質細胞瘤：性、原漿性、肥胖性、間變性、多形膠質母細胞瘤；少突膠質細胞瘤；室管膜細胞瘤。簡述腦軟化灶形成的原因及形態特點。65.i.本題灶性神經組織的壞死，見于腦梗塞及性腦炎，鏡檢腦組織局灶性壞死，并出現格子細胞浸潤。闡述毒性甲狀腺腫的病因發病及主要病理變化。66.

23、a)本題毒性甲狀腺腫是指伴有甲狀腺機能的甲狀腺腫。患者表現為甲狀腺中度彌漫性腫大，基礎代謝率升高，甲狀腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲狀腺腫。本病是一種自身免疫性疾病，患者中可檢出抗甲狀腺的抗體，特別是甲狀腺刺激免疫球蛋白能與甲狀腺濾泡上皮的促甲狀腺激素受體結合，刺激甲狀腺素的產生和，刺激濾泡上皮增生。組織學檢查，濾泡上皮增生呈柱狀，并形成突入腔內。濾泡內膠質稀薄或缺如，并在上皮緣出現吸收空泡。間質內淋巴細胞浸潤。并有淋巴濾泡形成。闡述非毒性甲狀腺腫的病因發病及主要病理變化。67.68.本題非毒性甲狀腺腫又稱單純性甲狀腺腫。是由于缺碘、致甲狀腺腫因子或酶缺陷等引起的代償性甲狀腺腫大

24、，不伴有甲狀腺功能。其中以地方性缺碘引起的地方性甲狀腺腫為多見。單純性甲狀腺腫按其發展過程可分為三期：增生期，甲狀腺彌漫性腫大，無結節。濾泡上皮增生呈立方或柱狀，并伴有小濾泡增生。膠質貯積期，大部分濾泡增大，其內膠質貯積，上皮受壓而呈扁平狀。此時甲狀腺彌漫腫大明顯，但無結節形成。結節期，腫大的甲狀腺呈多結節狀，結節大小不一，包膜不完整，并有、囊性變、鈣化和骨化。組織學檢查，濾泡可見增生和復舊的變化混雜。69.闡述甲狀的病理組織學類型與預后的關系。a)（約占 50%）。癌組織形成多級，被覆上本題狀是甲狀腺最常見的皮呈立方或柱狀，核呈空泡狀。惡性度較低，多發生淋巴道轉移，預后較好。濾泡較少見，癌組

25、織由濾泡。高分化者，與甲狀腺腺瘤不易區別；分化差者，濾泡上皮異型性較明顯。浸潤包膜、是此型腫瘤的依據。此型癌惡性度高于狀，多發生血道轉移，預后較差。未分化癌較少見，是分化程度差，惡性度高的腫瘤。可分為巨細胞癌、梭形細胞癌、小細胞癌三種亞型。狀、條索狀，間質內，多經淋巴道轉移。較少見，由甲狀腺濾泡旁細胞發生，屬 APUD 瘤。癌細胞排列成簇豐富，并有淀粉樣物沉積。腫瘤產生降鈣素等激素。惡性度高于濾泡70.比較兩類i.的異同。胰島素依賴型本題與非胰島素依賴型的區別胰島素依賴型（型）糖尿病 非胰島素依賴型（）青少年 中老年遺傳素質 肥胖發病機制感染 脂肪細胞及肌細胞胰島素受體減少自身免疫反應 胰島

26、B 細胞本身缺陷抗胰島細胞抗體（+） （-）血胰島素水平 明顯降低 相對胰島數目減少 胰島數目正常或輕度減少胰島病變 B 細胞明顯減少 B 細胞早期無變化，后期輕度減少淋巴細胞浸潤 間質內淀粉樣變慢性甲狀腺炎可分為哪兩型？請分別闡述其臨床病理學特點。71.a)本題慢性甲狀腺炎可分為：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎； 性甲狀腺炎。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是一種自身免疫疾病，較常見，多見于中年婦女。甲狀腺腫大，甲狀腺濾泡萎縮，大量淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成，間質結締組織增生。晚期一般有甲狀腺功能低下的表現。性甲狀腺炎罕見，多見于中年婦女，原因不明。甲狀腺質地似木樣，與周圍組織粘連。甲狀腺濾泡萎縮，組織明顯增

27、生，透明變性，少量淋巴細胞浸潤。晚期甲狀腺功能低下，增生的疤痕組織可產生聲音嘶啞、呼吸及吞咽。72.慢性胃潰瘍患者出現上腹部疼痛，用病理變化如何解釋？a)本題慢性胃潰瘍患者進食后，由于食物的刺激，胃泌素，胃酸增加，刺激潰瘍面和局部神經，并引起胃壁平滑肌收縮或痙攣，出現上腹部疼痛。73.簡述門脈性肝硬化時腹水形成的機理。a)本題門脈性肝硬化晚期出現腹水是由于：（1）門靜脈系統淤血，引起腸及腸系膜的毛細血管內壓升高，壁通透性增強，水分和血漿蛋白漏出；（2）肝細胞受損，白蛋白減少，以及消化不良引起低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低；（3）肝功能降低，抗利尿激素、醛固酮的滅活作用減弱，其血中水平升高而致

28、水鈉潴留；（4）小葉下靜脈受壓和靜脈的管腔閉塞，使肝升高，淋巴液生成增多，部分可經肝表面漏入腹腔。74.一門脈性肝硬化患者出現皮下淤斑，為什么？a)本題門脈性肝硬化時，肝功能降低，肝臟凝血因子減少；門脈高壓，脾腫大、脾機能，血小板破壞增加，因而患者可發生肉眼如何鑒別慢性胃潰瘍和潰瘍型胃癌？現象，出現皮下淤斑。75.76.本題主要從以下方面進行鑒別：潰瘍的外形、大小、邊緣、底部和周圍粘膜慢性胃潰瘍呈圓形或橢圓形，潰瘍直徑一般小于 2cm，邊緣整齊、不隆起，底部較平坦，周圍胃粘膜皺襞向潰瘍集中。潰瘍型胃癌呈不規則形或火山口狀，潰瘍直徑常大于 2cm，邊緣不整齊、隆起，底部凹凸不平、有壞死，周圍胃粘

29、膜皺襞中斷，呈結節狀肥厚。77.簡答萎縮的基本病理變化？a)本題大體觀察：一般體積或實質縮小；外形變化可以不明顯；重量減輕；顏色變深；質地變硬。光鏡下：實質細胞體積縮小、數量減少、胞漿內可見脂褐素沉積；間質增生。電鏡下：可見細胞器、減少，自噬小體增多及脂褐素。78.舉例說明引起萎縮的發生機制，簡述其病理變化。a)本題（1）引起的萎縮是在的作用下多種綜合所致。如腎盂積水，可腎實質造成萎縮（性），同時受壓，腎實質供血，引起萎縮（營養不良性），另外腎實質受壓腎功能降低，腎實質萎縮（廢用性）（2）病理變化：大體觀察：腎體積大；實質薄；腎盂、腎盞擴張。光鏡下：腎實質變薄；腎小球、腎小管數量減少；間質缺氧

30、對細胞損傷作用有哪些?組織增生。79.a)本題細胞缺氧導致線粒體氧化磷酸化受抑制，使細胞內 ATP 生成減少，造成細胞膜鈉鉀泵功能下降，細胞內鈉、水增加引起細胞水腫。蛋白質和脂肪代謝引起脂肪變。無氧糖酵解增加，細胞內酸導致溶酶體酶、活化引起細胞壞死。細胞膜鈣泵功能下降，胞質內游離鈣升高，多種酶被活化破壞膜結構，溶酶體酶、活化引起細胞壞死。細胞缺氧還可使活性氧類物質增加破壞膜結構，溶酶體酶簡述慢性萎縮性胃炎的病變特點。、活化引起細胞壞死。80.i.本題慢性萎縮性胃炎分A、B 兩型。A 型的病變部位主要在胃體和胃底，B 型的病變部位在胃竇部。兩型胃粘膜病變基本相同，均累及粘膜全層，以粘膜固有腺體萎

31、縮和常伴有腸上皮化生為特征。肉眼，胃粘膜薄而平滑，皺襞變平或，表面呈細顆粒狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變為灰色或灰綠色，粘膜下小清晰可見，與周圍粘膜界限明顯。鏡下，粘膜固有層內有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。腺上皮萎縮，腺體變小并有囊性擴張，腺體數量減少或上皮化生及細胞異型增生。在胃體和胃底部出現假幽門腺化生，胃竇部出現腸81.簡述慢性胃潰瘍的病變特點，分析潰瘍病不易愈合的局部。i.本題（1）慢性胃潰瘍的病變特點：慢性胃潰瘍多位于胃小彎側近幽門部，尤以胃竇部多見。潰瘍通常只有一個，圓形或橢圓形，直徑2cm。潰瘍邊緣整齊，底部平坦，可深達肌層或漿膜層，周圍胃粘膜皺襞向潰瘍集中呈放射狀。鏡下

32、，潰瘍底有四層結構：壞死層、炎癥層、肉芽組織層和疤痕層。疤痕層內可見增殖性小動脈內膜炎或血栓形成，以及神經節細胞變性和神經斷裂形成的性神經瘤。潰瘍邊緣粘膜上皮增生，粘膜肌層與固有肌層粘連。（2）慢性胃潰瘍不易愈合的局部主要是：增殖性小動脈內膜炎引起局部血液循環，妨礙組織再生。神經節細胞變性和神經斷裂造成神經營養。局部潰瘍過深影響修復，也可使潰瘍不易愈合。82.慢性胃潰瘍的合并癥有哪些？試述其發生原因及其。：因潰瘍底部毛細i.本題慢性胃潰瘍的合并癥有：（1）破裂可致大便潛可出現黑便或嘔血，可生命。（2）穿孔：深達肌層的血；如潰瘍底部大破裂潰瘍可漿膜層形成性潰瘍，引起腹膜炎（3）幽門梗阻：主要由于

33、瘢痕組織收縮或潰瘍周圍粘膜炎性水腫及幽門括約肌收縮患者引起幽門狹窄，使胃內容物通過，繼發養不良。（4）胃擴張，患者反復上皮增生，可發生，可引起水電解質平衡紊。：潰瘍邊緣粘膜83.簡述i.性肝炎的基本病理變化。本題性肝炎的基本病變有：（1）肝細胞變性：胞漿疏松化和氣球樣變，嗜酸性變。肝細胞壞死：嗜酸性壞死，溶解性壞死。點狀壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。（2）炎細胞浸潤：匯管區或肝小葉內淋巴細胞、單核細胞浸潤。（3）間質反應性增生：Kupffer 細胞增生肥大，間葉細胞增生，成 細胞增生。（4）肝細胞再生，細小膽管增生。性肝炎易發展為門脈性肝硬化？為什么？84.哪一型i.本題重度慢性肝炎晚期可發展為

34、門脈性肝硬化。因為重度慢性肝炎肝細胞壞死重且廣泛，有重度的碎片狀壞死和大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊和小葉內肝細胞壞死區間形成結構紊亂形成假小葉。條索連接。間隔分割肝小葉結構。晚期可導致小葉85.86.門脈性肝硬化門脈高壓癥時，主要的側支循環有哪些？其合并癥是什么？本題門脈性肝硬化門脈高壓癥時，主要的側支循環有：（1）食管下段靜脈叢、：破裂引起的大嘔血是常見原因之一。門靜脈胃冠狀靜脈食管靜脈叢奇靜脈上腔靜脈（2）直腸靜脈叢：破裂后發生便血，可導致貧血。門靜脈腸系膜下靜脈直腸靜脈叢髂內靜脈下腔靜脈（3）臍周靜脈網下腔靜脈：“海蛇頭”現象。門靜脈臍靜脈臍周靜脈腹壁上、下靜脈上

35、、87.肝硬化是如何引起門脈高壓的？有何臨床表現？i.系統被破壞改建引起的。（1）假小葉的靜脈及肝竇，致門靜脈回流受阻；（2）肝本題肝硬化出現門脈高壓癥是由于肝內形成及肝實質化小葉下靜脈、小葉動脈與門靜脈之間吻合支開放，肝動脈血流入門靜脈，門脈壓升高。由于門脈高壓，所屬靜脈回流受阻，晚期代償失調可出現：（1）脾腫大、脾功能腫。（3）腹水形成。（4）側支循環形成。（2）胃腸淤血、水88.化學性物質和藥物對細胞的損傷受哪些的影響？a)本題受劑量大小和持續作用的時間的影響；受吸收、蓄積、代謝或排出的部位的影響；受代謝速度的差異的影響。89.化學性物質和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？i.本題直接的

36、細胞毒性作用。代謝產物對靶細胞的細胞毒性作用。誘發免疫性損傷。誘發 DNA 損傷。何謂遺傳變異？細胞遺傳變異可導致細胞發生哪些改變？90.a)本題1）化學物質和藥物、射線等可損傷細胞內的 DNA，誘發突變和畸變稱遺傳變異。（2）結構蛋白低下；核受阻；異常生長調節蛋白；酶91.細胞水腫的好發于哪些？其發生機制和病理特點有哪些？：肝、心、腎。（2）機制：鈉鉀泵功能a)（1）好發本題，細胞內鈉、水增加引起細胞水腫（3）病變特點：病變體積增大、顏色變淺；光鏡下：細胞腫脹，胞質淡染、清亮，核可稍大；電鏡下：線粒體、內質網等腫脹呈囊泡狀。92.敘述肝脂肪變的病變特點和，其發病機制主要是什么？a)本題（1）

37、病理變化：肝臟體積增大、邊緣鈍、色淡黃、質較軟、切面有油膩感。光鏡下：肝細胞體積大、胞質內有圓形或卵圓形脂滴空泡，甚者可將核擠壓向一側，肝竇、狹窄乃：重度脂肪變的肝細胞可壞死，繼發肝硬化。（2）機制：肝細胞內脂肪酸增多；增多；載脂蛋白減少至閉塞。甘油三酯93.壁玻璃樣變發生于哪類？其形態學表現如何？可造成什么影響？i.本題主要發生于腎、腦、脾和視網膜等處的細動脈。管壁增厚有均質紅染的物質沉積，管腔狹窄。可造成硬化，外周阻力增加和局部缺血；壁彈性減弱，脆性增加，導致破裂。94.95.含a)是怎樣形成的？形態學特點是什么？本題（1）形成：中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經其溶酶體降解。在巨噬細胞胞質

38、內，來自紅細胞的血紅蛋白的 Fe3+與蛋白質結合形成鐵蛋白微粒，鐵蛋白微粒成光鏡下可見的含。（2）形態特點：HE 染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒，普魯士藍染色呈藍色。壞死的結局有哪些？96.a)anization）；本題結局：引起炎癥反應；溶解、吸收；分離、排出，形成缺損；機化（encapisulation）；營養不良性鈣化。97.何謂凋亡？在形態學上如何區別凋亡與壞死？a)本題（1）破裂，不內單個細胞和小團細胞的，細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不細胞的自溶，也不起炎癥反應。又稱程序性細胞。（2）形態學區別：壞死 凋亡細胞數目 多少不一 單個或小團細胞質膜 常破裂 不破裂細胞核 固縮、碎裂

39、、溶解 固縮細胞漿 紅染或消散 致密凋亡小體 無 有細胞自溶 有 無間質變化 膠原腫脹、崩解、液化、基質解聚 無明顯變化急性炎癥反應 有 無心肌梗死常見的原因，部位及范圍是什么？常見的并發癥有哪些？98.a)本題心肌梗死常見原因有：冠狀動脈粥樣硬化并發血栓形成，斑塊內等。心肌供血：由冠狀動脈痙攣、心動過速、休克，勞累等負荷過度造成。心肌梗死最常見部位是左心室前壁、心尖部及室間隔前 2/3，其次是后壁，室間隔后 1/3 及等。心肌梗死范圍包括：心內膜下心肌梗死透壁性心肌梗死(全層梗死)。心肌梗死常見并發癥有：心臟破裂，室壁瘤、附壁血栓形成，心外膜炎，心功能不全，心源性休克，機化瘢痕形成等。簡述風

40、濕病的基本病變。99.i.本題風濕病基本病變分為三期：變質滲出期：本期征性為膠原的素樣壞死。為腫脹、繼而斷裂崩解的膠原與基質內蛋白多糖、免疫球蛋白、蛋白等混合而成。增生期：本期特征為風濕小體形成。風濕小體為梭形小體，為膠原的素樣壞死，周圍圍繞各種細胞：Anitschkow 細胞(胞漿豐富嗜堿，核大呈空泡狀染色質聚于核中央，并向外伸出細絲，故縱切面上染色質狀如毛蟲，橫切面狀似梟眼)。Aschoff 巨細胞（含 1-4 個泡狀核，與 Anitschkow 細胞相似）。少量淋巴細胞。瘢痕期：本期特征為梭形小瘢痕形成。由膠原及細胞。100.動脈粥樣硬化癥和良性高血壓，在腦動脈的病變和臨床表現上有何不同

41、？i.本題腦動脈粥樣硬化病變在Willis 環和大腦中動脈最顯著，在動脈內膜深部形成粥樣斑塊，使動脈內膜不規則增厚，變硬、管腔狹窄。由于腦長期供血形成腦萎縮，臨床上表現為智力減退；若并發血栓形成則造成腦梗死（部位多在內囊、豆狀核、尾狀核和丘腦等處），可出現失語、偏癱、甚至，亦可并發小動脈瘤而造成腦。良性高血壓腦動脈病變以豆紋動脈為最顯著，由于動脈痙攣、管壁組織增生而造成管腔變小，管壁硬化。患者血壓升高，由于腦缺血亦可造成腦軟化，但軟化灶小，一般不致于造成嚴重。腦是其最嚴重且往往是致命性的并發癥，多為大灶，常見于基底節、內囊處，造成突然，偏癱等，波及側腦室則常致。另外，高血壓患者由于腦細小動脈痙

42、攣，毛細危象表現。風濕性心內膜炎與亞急通透性升高而造成顱內高壓，患者可有頭痛、，、等高血壓101.染性心內膜炎在病因、病變及臨床表現上有何不同？i.本題風濕性心內膜炎為與A 組B 溶血性鏈球菌有關的反應性疾病。主要病變為在二尖瓣及主動脈瓣膜閉鎖緣上形成贅生物（為白色血栓，灰白，粟粒大，串珠狀排列，易機化不易脫落），晚期病變演變為大量瘢痕而造成心瓣膜病。患者早期可表現為抗“”增高，心悸等，晚期表現為心瓣膜病血液動力學。亞急染性心內膜炎主要由草綠色鏈球菌侵入心內膜（常已有病變）形成。其主要病變亦為瓣膜贅生物形成，但贅生物大小不一，質脆，易脫落而造成栓塞。鏡下見細胞菌落血栓。與風濕性心內膜炎所不同的是患者除有心臟病表現外，還常可見敗血癥、動脈栓塞（腦動脈等），以及免疫性合并癥等。102.試分析高血壓病時，心臟出現性顆粒性固縮腎改變的原因。i