1、急性臟器損傷及功能監測山東大學齊魯醫院 呂瑞娟提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征急性臟器損傷概述急性臟器損傷：直接損傷和間接損傷直接損傷：多與創傷、感染、缺血缺氧病因相關，由于組織器官受到外力作用導致挫裂傷或感染造成炎癥滲出，或缺血缺氧造成損傷壞死，當病理影響因素達到一定嚴重程度，即可發生受損臟器原發性功能障礙甚至衰竭間接損傷：主要是機體對病理打擊因素過度反應引起繼發性損傷，

2、出現遠隔部位臟器功能障礙，病因多為創傷、休克、感染和中毒等提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征急性心力衰竭 急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是指急性心臟病變引起的心臟收縮力明顯降低或心室負荷加重而導致急性心排血量顯著、急劇的下降，體循環或肺循環壓力突然增高，導致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床綜合征病因慢性心衰急性加重：大約80%AHF為該病因急性心肌壞死或損傷：急性心肌梗死或不穩定性心絞痛，急性心肌梗死伴機械性并發癥，右心室梗死，急性重癥心肌炎，圍生期心肌病，藥物所致

3、的心肌損傷與壞死如抗腫瘤藥物和毒物等急性血流動力學障礙：急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重如：感染性心內膜炎所致二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等，高血壓危象，主動脈夾層，心包壓塞，急性舒張性左心衰竭等誘因慢性心衰患者藥物治療缺乏依從性，心臟容量負荷加重，感染（尤其肺炎），心肌缺血急性快速性心律失常如室性心動過速、心房顫動或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩腦血管疾病，大手術后，腎功能減退，支氣管哮喘或慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血，應用負性肌力藥

4、物，應用非甾體類抗炎藥等發病機制急性心肌損傷和壞死 急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少血流動力學障礙 急性心衰主要的血流動力學紊亂有心排血量下降、外周組織器官灌注不足，導致臟器功能障礙和末梢循環障礙，發生心源性休克神經內分泌激活 交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，形成惡性循環心腎綜合征 心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果，臨床上將此種狀態稱之為心腎綜合征。初始受損的臟器可以是心臟，也可以是腎臟，二者之間通過復雜的神經激素反饋機制而互相影響臨床表現急性肺水腫 起病急驟，突發嚴

5、重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達3050次/分，頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰；聽診心率快、心尖部常聞及奔馬律，兩肺滿布濕羅音和哮鳴音等心原性休克 1.持續低血壓 收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低40mmHg，且持續30分鐘以上 2.組織低灌注狀態 皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現紫色條紋，心動過速110次/分，尿量顯著減少（18mmHg，心臟排血指數（cardiac index, CI）90mmHg 擴張小動脈藥：常用酚妥拉明 擴張小靜脈藥：常用硝酸酯類藥物 同時擴張小動脈和小靜脈藥：常用硝普鈉 奈西利肽：2g/kg 負荷 , 0.010.

6、03g /(kgmin) 急救措施 4. 正性肌力藥: 適用于需要增加心肌收縮力的急性失代償心力衰竭（1）洋地黃類 毛花苷C 0.20.4mg緩慢靜脈注射，24h重復 （2）兒茶酚胺類 多巴胺和多巴酚丁胺（3）磷酸二酯酶抑制劑 米力農和氨力農 （4）左西孟旦 為鈣增敏劑，用法：首劑1224g/kg靜脈注射（10min），繼以0.1g /(kgmin)靜脈滴注，可酌情減半或加倍 5. 支氣管擴張劑：急救措施 （三）非藥物治療對藥物治療效果不佳或無效的患者，可考慮非藥物治療包括主動脈內球囊反搏（intra aortic balloon pump, IABP）、機械通氣、ECMO、血液凈化治療、機械

7、輔助循環裝置及心臟移植等心血管功能監測維持有效循環的三要素包括血管內容量、心臟泵功能和血管張力，監測三要素的功能狀態，可以了解心血管功能及其代償情況血管內容量的監測監測指標與方法 脈波指示劑連續心排血量監測（Pulse index continuous cardiac output，PICCO）技術，是將肺熱稀釋法與動脈脈搏波形（pulse contour）分析技術相結合形成PICCO系統，具備了心輸出量（cardiac output，CO）連續監測和容量、血管阻力監測功能。PICCO引入胸內血容積（ITBV）及血管外肺水（EVLW）指標，能夠更準確、及時的反映體內液體的變化；PICCO全面反

8、映血流動力學參數與心臟舒縮功能的變化，可實時測量CO心臟泵功能的監測 心排量是反映心臟泵功能的一個綜合性指標，受如下因素影響：前負荷、后負荷、心肌收縮性、心率、心律、房室協調性等心臟泵功能的監測 心臟前負荷：前負荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷，即在舒張末期，心室所承受的容量負荷或壓力就是前負荷 （1）右室前負荷：CVP反映右心室前負荷，在右心衰竭或輸液過多過快，超過心臟容量負荷最大限度時升高 （2）左室前負荷：常用左室舒張末期壓(LVEDP)作為評價左心室前負荷的指標，在沒有二尖瓣病變及肺血管病變的情況下，LVEDP與左房壓、肺靜脈壓及肺動脈楔壓(毛細血管血壓PCWP)相一致心臟泵功能的

9、監測 心臟后負荷 （1）右室后負荷-肺動脈壓 經Swan-Ganz導管可以直接測量肺動脈壓（pulmonary artery pressure，PAP），正常值：收縮壓（sPAP）1525mmHg，舒張壓(dPAP)814mmHg，平均肺動脈壓(MPAP)1020mmHg （2）平均動脈壓（mean blood pressure, MAP）即一個心動周期中動脈血壓的平均值，反映左心室的后負荷，平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓，正常值為70105mmHg 心臟泵功能的監測 心肌收縮力 （1）心輸出量 （CO）是指每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量，左、右心室的輸出量基本相等。心室每次搏動

10、輸出的血量稱為每搏輸出量（stroke volume， SV），成人靜息時約為70毫升。為了便于在不同個體之間比較，一般多采用空腹和靜息時每平方米體表面積計算每分心輸出量即心臟指數（cardiac index，CI）。成人心臟指數約為3.03.5升/分/平方米 （2）心臟射血分數 心臟射血分數（ejection fraction，EF）是指每搏心排血量與心室舒張末期容積比值，是反映心室收縮功能的常用指標心臟泵功能的監測 心率和心律 （1）在一定范圍內，心率的加快伴有搏出量和心輸出量的增加，但超過臨界水平，反而使搏出量和心輸出量減少 （2）正常心率：平均在75次/分左右（60100次/分） （3

11、）異常心率：心動過緩，心動過速 （4）異常心律：非竇性心律血管張力監測（1）全身血管阻力(systemic vescular resistance，SVR) 反映體循環血管阻力和左心室后負荷大小；體循環中小動脈病變，或因神經體液等因素致血管收縮舒張狀態，均可影響結果。表示為：SVR60(MAP-CVP)/CO。正常值8001500dynescm-5 。經體表面積化后，全身血管阻力指數(SVRI)較SVR更準確地反映左心室后負荷大小。（2）肺血管阻力(pulmonary vescular reisistance，PVR) 反映肺循環血管阻力和右心室后負荷大小，肺血管及肺實質病變時可影響結果。表示

12、為：PVR60(MPAP-PAOP)/CO。正常值100250dynescm-5。經體表面積化后，肺血管阻力指數(PVRI)較PVR更準確地反映右心室后負荷。表示為：PVRIPVRBSA。正常值220320dynesm2 cm- 5提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征急性呼吸窘迫綜合征急性肺損傷（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是在嚴重感染、休克、創傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細

13、血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現為呼吸窘迫和進行性低氧血癥，肺部影像學上表現為非均一性的滲出性病變病因與發病機制多種危險因素可誘發ALI /ARDS，包括直接肺損傷因素和間接肺損傷因素ARDS發病的危險因素直接肺損傷因素 間接肺損傷因素嚴重肺部感染 嚴重感染誤吸 嚴重的非胸部創傷肺挫傷 急性重癥胰腺炎吸入有害氣體 大量輸血淹溺 體外循環氧中毒 彌漫性血管內凝血 病理：彌漫性肺泡損傷DAD臨床表現 急性起病，在直接或間接肺損傷后1周內發病 常規吸氧低氧血癥難

14、以糾正氣促發紺，煩躁不安 肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低 無心功能不全證據輔助檢查胸部X線：早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，表現為雙肺普遍密度增高，散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影。常較臨床癥狀延遲424h或更長，而且受治療干預的影響很大胸部CT：CT更準確地反映病變肺區域的大小。通過病變范圍可較準確地判定氣體交換和肺順應性病變的程度輔助檢查動脈血氣分析： ARDS早期至急性呼吸衰竭期，常表現為呼吸性堿中毒和不同程度的低氧血癥，肺泡動脈氧分壓差升高，高于3545mmHg。換氣功能障礙還表現為死腔通氣增加，在ARDS后期往往

15、表現為PaCO2升高肺功能檢測 ：肺容量和肺活量、功能殘氣量和殘氣容積均減少，呼吸死腔增加，死腔量/潮氣量0.5，肺動-靜脈分流量增加血管外肺水 ：對評價肺損傷程度具有重要意義，血管外肺水增加是肺泡毛細血管屏障受損的表現2012年ARDS柏林標準ARDS分級治療策略急救措施（一）原發病治療全身性感染、創傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%50%發生ALI/ARDS，而且在感染、創傷等導致的多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunct ionsyndrome, MODS），肺往往也是最早發生衰竭的器官控制原發病，遏制其誘導

16、的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS的必要措施急救措施（二）呼吸支持治療 1. 氧療 首先使用鼻導管，當需要較高吸氧濃度時，采用文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩 2. 無創機械通氣 可以避免氣管插管和氣管切開的并發癥，免疫功能低下的患者發生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV。一般認為，在以下情況時不宜應用NIV：神志不清；血流動力學不穩定；氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；因臉部畸形、創傷或手術等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術；危及生命的低氧血癥急救措施 3. 有創機械通氣 時機選擇 ARDS患者高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時

17、，應進行有創機械通氣。早期氣管插管機械通氣更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害 肺保護性通氣 限制氣道平臺壓比限制潮氣量更加重要。應使平臺壓 7.20急救措施3. 有創機械通氣肺復張 充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段。實施控制性肺膨脹常采用恒壓通氣方式，常用吸氣壓為3045cmH20、持續時間3040sPEEP的選擇 充分復張塌陷肺泡后應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷。因此，ARDS應采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。若有條件，應根據靜態P-V曲線低位轉折點壓

18、力+2cmH2O來確定PEEP急救措施 3. 有創機械通氣自主呼吸 在循環功能穩定、人機協調性較好的情況下，ARDS患者機械通氣時有必要保留自主呼吸體位 半臥位，預防呼吸機相關性肺炎的發生；對于常規機械通氣治療無效的重度ARDS患者，可考慮采用俯臥位通氣鎮靜鎮痛與肌松 機械通氣患者應考慮使用鎮靜鎮痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗; 不常規使用肌松藥物急救措施（三） 體外膜肺氧合技術（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO） 理論上建立體外循環后可減輕肺負擔、有利于肺功能恢復。目前也有臨床研究支持應用ECMO治療ARDS （四）液體管理 高

19、通透性肺水腫是ALI/ARDS的病理生理特征，限制性液體管理 （五）藥物治療 早期ARDS可短期應用糖皮質激素，不常規推薦呼吸功能監測（一）臨床觀察臨床觀察不僅可以發現呼吸頻率及節律的變化，還可以直接觀察輔助呼吸肌是否參與呼吸運動在觀察呼吸頻率及節律時必須結合心率及血壓的變化呼吸功能監測（二）指標監測 1. 血氧飽和度的監測 SpO298時，患者基本無缺氧，PaO270mmHg SpO2為9197時，患者輕度缺氧，PaO2為5570mmHg SpO290時，患者明顯缺氧，PaO255mmHg呼吸功能監測（二）指標監測 2. 動脈血氧分壓(PaO2) PaO2是物理溶解在動脈血中的氧氣所產生的壓

20、力，正常值為75100mmHg。PaO2主要作為監測肺換氣與通氣功能的重要指標，可了解有無低氧血癥存在，亦可用來指導氧療。PaO2主要受吸入氧濃度、肺通氣功能、彌散功能及肺內分流量的影響，并隨著年齡的增長而略有降低。通常治療中宜使用較低吸氧濃度，保持PaO260mmHg，但當PaO260mmHg，可逐步提高吸氧濃度或加用呼氣末正壓（positive end-expiratory pressure, PEEP）以保證氧供，包括使用純氧呼吸功能監測（二）指標監測 3. 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) PaCO2是物理溶解在動脈血中二氧化碳所產生的壓力，正常值為3545mmHg。由于二氧化碳的彌散

21、能力遠大于氧的彌散能力，單純換氣障礙通常不引起PaCO2的明顯改變，所以PaCO2主要作為肺通氣功能的監測指標。PaCO250mmHg常作為開始機械通氣的指標之一呼吸功能監測（二）指標監測 4. 呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2) PetCO2可反映肺泡中二氧化碳分壓且與PaCO2相關性較好。因而亦可根據PetCO2來調整機械通氣的參數，減少動脈血氣分析次數，機械通氣患者應用PEEP時，如果PetCO2與PaCO2差值縮小，說明PEEP使有效肺泡通氣增加，死腔減少，肺內分流量也減少，從而幫助判斷所調節的PEEP值是否恰當。另外，也可通過該參數的動態變化判斷氣管插管位置是否正確呼吸功能監測（二）

22、指標監測 5. 潮氣量(tidal volume, VT) VT為平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣量。VT過大可導致呼吸性堿中毒，并使胸腔內壓增加，回心血量減少。VT過低則導致通氣不足，二氧化碳蓄積。潮氣量正常值為712ml/kg在監測中應與呼吸頻率相結合呼吸功能監測（二）指標監測 6. 分鐘通氣量（minute ventilation, MV） 潮氣量與呼吸頻率的乘積，正常人為610L/min。MV10L/min，提示通氣過度；MV4L/min，提示通氣不足，可造成低氧血癥和二氧化碳潴留呼吸功能監測（二）指標監測 7. 呼氣末正壓(PEEP) PEEP指呼氣末在氣道保持一定正壓，其作用是增加功能

23、殘氣、避免肺泡萎陷、提高動脈血氧分壓。在機械通氣過程中，若吸入氧濃度大于60%，而PaO2仍低于60mmHg時，就可應用PEEP。在應用時，PEEP一般不超過15cmH2O呼吸功能監測（二）指標監測 8. 內源性呼氣末正壓（PEEPi） 其產生的原因有呼氣阻力增加、呼氣時間不足，呼氣氣流受限等。由于呼氣阻力增加、順應性增加及肺實質的破壞，在用力呼氣時等壓點上移，在呼氣早期小氣道便發生動態閉陷從而使呼氣阻力進一步增加及呼氣流速進一步降低，從而發生氣流受限。呼氣氣流受限造成了呼氣末肺泡內壓高于大氣壓，導致PEEPi的產生呼吸功能監測（二）指標監測 9. 氣道峰壓（peak inspiratory

24、pressure, PIP） 氣道峰壓的高低取決于肺順應性、氣道通暢度及潮氣量的大小等。氣道峰壓過高最常見的原因是咳嗽、呼吸道分泌物堵塞、支氣管痙攣等，但也偶見于PEEP的長期及過高的應用。氣道峰壓過高，尤其是大于50cmH2O時易導致氣壓傷及循環不穩定，氣道峰壓過低，表示管道漏氣或脫落，分鐘通氣量亦隨之下降。機械通氣時應保持氣道峰壓40cmH2O呼吸功能監測（二）指標監測 10.平臺壓（plateau airway pressure, Pplat） 平臺壓是吸氣末屏氣（吸氣閥和呼氣閥均關閉，氣流為零）時的氣道壓力，與潮氣量、氣道阻力、肺順應性和呼氣末壓力有關。若吸入氣體在體內有足夠的平衡時間

25、，可代表肺泡壓。機械通氣時，平臺壓超過3035cmH2O，氣壓傷的可能性增加，同時，過高的平臺壓會使循環受到影響呼吸功能監測（二）指標監測 11. 最大吸氣壓(maximal inspiratory pressure, MIP) MIP是指深呼氣后用力吸氣時阻塞氣道20秒所產生的最大負壓。它是反映吸氣肌肌力的指標呼吸功能監測（三）影像學檢查 1. 胸部X線、CT 目前胸部X線、CT檢查是絕大多數胸部疾病主要的診斷、評價手段，危重患者如果不宜到固定的檢查區域做檢查則可以做床旁胸片，甚至床旁CT檢查呼吸功能監測（三）影像學檢查 2. 床旁超聲 床旁超聲可以快速準確診斷多種呼吸系統疾病，如氣胸、胸腔

26、積液、肺實變、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、哮喘及肺炎等。目前已被應用于急性呼吸困難的鑒別診斷，以及機械通氣中可視化肺復張。患者脫機、拔管的預后與呼吸肌的耐受性直接相關，其中膈肌功能起到了重要的作用，膈肌以及肝臟、脾臟隨呼吸運動的移動距離、收縮速度與呼吸肌強度密切相關，這些也可以利用超聲評估提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征急性肝損傷 急性肝損傷及功能障礙是指機體受到嚴重病理打擊因素影響，直接或間接造成肝細胞損傷或壞死，引起肝臟功能障礙甚至衰竭，伴隨精神異常和凝血障礙的綜合征。包括患者發病前存在慢性乙型肝

27、炎基礎的活動性肝炎或合并其他類型肝炎病毒感染導致急性肝功能障礙或衰竭病因 感染因素 （1）病毒感染：我國乙型、丙型和丁型肝炎占主要比例，而甲型和戊型肝炎相對較少。其他病毒感染性肝炎包括巨細胞病毒、EB病毒和單純皰疹病毒性肝炎較常見，而腺病毒、流行性出血熱病毒性肝炎等少見 （2）嚴重細菌感染：大量細菌毒素入血，或血流感染細菌直接影響，肝臟功能往往較早發生損害，成為序貫性臟器功能衰竭的上游臟器病因 非感染因素（1）藥物及毒物：解熱鎮痛劑、抗感染藥物、降脂類藥物和抗癲癇藥物 等占比例較高，中草藥及其提取物造成肝損害亦不少見。毒物中有許多可造成肝損害，如毒蘑菇、有機溶劑等（2）缺血缺氧性肝損害：各種類

28、型休克、嚴重低氧血癥均可造成肝損害 多數僅引起一過性肝酶升高和輕度黃疸，當病因去除后恢復較快（3）代謝異常：肝豆狀核變性（Wilson病）、急性妊娠脂肪肝、Reye綜合征所致的脂肪代謝紊亂均可造成肝衰竭（4）其他：成人Still病、肝移植后移植物抗宿主疾病、酒精性肝炎等發病機制原發性肝損傷主要為直接或間接作用造成肝細胞大量壞死所致功能障礙，并由于毒素及有害物質直接作用加速肝功能衰竭繼發性肝損傷主要為病理打擊因素作用于機體所產生炎癥和代謝反應，超出肝臟代償能力而出現的損傷結果發病機制肝細胞損傷病理可表現為兩種類型型以細胞腫脹、細胞內線粒體等胞器嚴重受損，肝細胞結構破壞、壞死為特征；肝小葉區結構破

29、壞、網狀支架塌陷，壞死區及匯管區炎癥細胞浸潤型以肝細胞微泡脂肪浸潤、細胞腫脹為特征，而肝細胞壞死不明顯肝臟直接損傷或炎癥反應造成的間接損傷主要為型，型表現多由于代謝性疾病引起臨床表現（一）消化系統表現一般癥狀和體征：患者精神狀態差，納減、乏力，病情進行性加重消化系統癥狀和體征：惡心、嘔吐，上腹部脹痛、腹脹、胃腸動力下降；可有消化道出血，腹水，進行性加重的黃疸；呼吸和呃逆時可聞及肝臭味臨床表現（二）其他系統中樞神經系統：肝性腦病表現血液系統：全身表現有出血和出血傾向，泌尿系統：肝腎綜合征表現代謝系統：肝臟是能量代謝“加工廠”，可引起嚴重低蛋白及全身水腫出現低血糖昏迷等內分泌功能紊亂急性肝功能障礙

30、或衰竭可造成低鈉、低鉀、低鈣和低鎂血癥，嚴重的酸堿失衡也十分常見。此外還可引起循環和呼吸功能影響，出現心律失常、低血壓及較難糾正的低氧血癥輔助檢查（一）肝功能生化檢查酶學指標：AST/ALT比值有助于判斷預后。肝損傷嚴重時，ALT可下降或不升高，與持續升高的膽紅素呈現“膽酶分離”現象，提示大量肝細胞死亡，預后不良膽汁分泌與排泄指標：包括總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、總膽汁酸、堿性磷酸酶（ALP）、-谷氨酰轉肽酶（-GT）等。肝細胞破壞可表現為以間接膽紅素升高為主的黃疸輔助檢查（一）肝功能生化檢查 合成能力指標：包括蛋白和凝血因子合成能力，主要有前白蛋白、 白蛋白，凝血酶原時間、膽堿酯酶、膽

31、固醇等。 其他生化指標：包括血氨升高、血糖波動大、血氣分析可評價酸堿 狀況、血乳酸升高表明組織灌注不良及肝臟清除能力下降輔助檢查（二）影像學檢查 上腹部CT、MRI有助于了解肝臟結構改變，肝臟動態超聲監測已成為常規。（三）其他常規檢查包括血、尿、糞常規檢查，動態血小板監測有助于判斷肝功能衰竭是DIC所致凝血功能障礙；電解質監測、感染病原學監測、血藥濃度監測等診斷標準 目前國際上將診斷名稱統一為“急性肝衰竭”，是指排除慢性肝病，起病時間在2周內出現肝性腦病，伴有膽紅素升高、PT明顯延長、凝血酶原活動度小于40%，即可診斷為急性肝衰竭 MODS診斷中，血清總膽紅素34.0mol/L，轉氨 酶升高超

32、過2倍以上表明存在肝損傷，肝功能障礙排除肝原發性、膽道疾病所引起的指標改變急救措施（一）病因治療 病毒性肝炎：對乙型、戊型肝炎應重視初發階段的治療，防止病情反復及轉為慢性活動性病程，可給予核苷類似物抗病毒治療；對其他病毒可給予阿昔洛韋等抗病毒治療。抗病毒同時可給予腎上腺皮質激素、胸腺肽和干擾素等治療 藥物、毒物性肝損傷：及時洗胃并選擇相應的拮抗劑和解毒劑，已吸收入血的可早期應用血液灌流和血液濾過治療。對服用乙酰氨基酚患者給予N-乙酰半胱氨酸，異煙肼中毒可予維生素B6對抗急救措施（一）病因治療 低灌注、低氧血癥：各種原因導致的低容量、組織灌注不足，嚴重低氧血癥，應積極進行液體復蘇，改善微循環灌注

33、，盡快糾正高乳酸血癥；積極糾正貧血，給予機械通氣以改善氧合；嚴重膿毒癥及感染性休克，應加強針對性抗感染治療 急性妊娠脂肪肝：應積極創造手術條件，終止妊娠；對毒覃類中毒、Wilson病所致的急性肝衰竭，應盡早爭取肝移植治療急救措施（二）維護生命體征和內環境穩定生命體征支持：維持血流動力學穩定，糾正低氧血癥。給予積極的液體復蘇和容量管理，糾正低蛋白血癥，根據血紅蛋白水平輸注濃縮紅細胞，必要時給予血管活性藥物，如多巴胺、去甲腎上腺素等，維持有效灌注壓和灌注容量；盡早給予機械通氣以維持有效氧合維持內環境穩定：急性肝損傷及功能衰竭容易造成復雜的水電解質和酸堿失衡，應根據監測結果對癥處置。對于有腹水及全身

34、水腫患者，可予白蛋白提升膠體滲透壓，使血管外水能向血管內轉移，減輕水腫急救措施（二）維護生命體征和內環境穩定心臟功能支持：可予能量合劑、FDP、左旋卡尼丁等；存在低心排情況，可予多巴酚丁胺、多巴胺，必要時予西地蘭強心呼吸功能支持：肺是敏感靶器官，常繼發引起肺損傷，肺間質滲出增加；另外肺部感染也是常見并發癥急救措施（二）維護生命體征和內環境穩定 凝血功能調節：肝功能衰竭患者均存在凝血功能障礙，可出現皮膚粘膜出血、消化道出血，嚴重者出現顱內出血。由于凝血因子、纖維蛋白原產生障礙導致PT延長。應及時補充新鮮血漿、冷沉淀、重組因子、因子，如纖維蛋白原低于1.0g/L，還必須補充纖維蛋白原及凝血酶原復合

35、物；常規補充維生素K；如出現消化道出血，可予止血劑、制酸劑，局部予去甲腎上腺素冰鹽水反復沖洗，再予凝血酶、云南白藥等；上述措施無效可考慮三腔二囊管壓迫或胃鏡下局部止血急救措施（二）維護生命體征和內環境穩定 胃腸功能支持：改善胃腸動力及腸內環境、保護粘膜屏障，可予生大黃灌腸或胃管給藥，或乳果糖及微生態制劑；腸道抗生素可予新霉素等口服。目的是增加胃腸蠕動，減少腸道細菌和毒素易位；預防和減輕肝性腦病的發生神經功能支持：防治肝性腦病的關鍵是消除各種誘因，減少腸源性毒素的產生、吸收，并促進排泄。出現腦功能異常時可予精氨酸20g；支鏈氨基酸糾正氨基酸代謝失衡；維持血糖穩定，糾正低鈉血癥，減輕腦水腫，必要時

36、予甘露醇脫水治療；給予醒腦靜注射液2040ml靜滴；預防Wernike腦病可補充B族維生素急救措施 （三）肝功能保護和促進肝細胞再生甘草酸制劑：主要成分為甘草酸、半胱氨酸和甘氨酸，具有降低膽紅素和轉氨酶的作用門冬氨酸鉀鎂：天門冬氨酸在體內是草酰乙酸的前體，在三羧酸和鳥氨酸循環中起重要作用，并具有去氨作用；鉀、鎂離子均是生物合成與分解代謝過程中的催化劑中藥制劑：中藥是保肝治療的重要措施，常用的有苦黃、茵梔黃和丹參注射液等。苦黃、茵梔黃具有利濕退黃、清熱解毒作用；丹參活血化瘀功能可改善肝內微循環、促進肝細胞再生等作用急救措施 （三）肝功能保護和促進肝細胞再生肝細胞生長因子：為豬肝細胞內提純的多肽，

37、具有促進DNA合成和肝細胞生長，穩定肝細胞膜，抑制腫瘤壞死因子，增強庫普弗細胞功能支鏈氨基酸：可改善支鏈氨基酸與芳香族氨基酸比值，減少肝昏迷的發生；谷氨酸酸鈉和精氨酸也有助于降低血氨水平其他藥物：可選擇肝泰樂、泰特、谷胱甘肽制劑和乙酰半胱氨酸等急救措施 （四）肝功能支持與肝移植治療肝功能支持：采取人工肝支持系統，暫時或部分替代肝臟功能，包括非生物型人工肝、生物型人工肝和組合型生物人工肝，通過血液透析、血液濾過、血漿置換、血液灌流和吸附組成非生物人工肝支持系統；以人工培養的肝細胞為基礎構成體外生物反應系統，更接近肝臟解毒、能量代謝的生物功能肝移植：不可逆轉的肝損害導致的肝功能衰竭，需要通過肝臟移

38、植治療來解決肝臟功能監測 肝臟的功能主要包括解毒、代謝、分泌膽汁、造血儲血和調節循環血量、免疫防御及再生功能。在急性肝損傷及急性肝衰竭患者中，密切監測肝臟功能是有指導意義的，肝臟功能的監測主要包括常規化驗監測、肝臟血流量監測及形態學監測等常規化驗監測 （一）肝細胞損傷監測 1.血清轉氨酶及其同工酶 2.血清AST/ALT比值 正常血清中該比值平均為l.15。ALT主要分布在肝細胞的胞漿中，AST主要分布在線粒體中，肝細胞受損通透性增加時，從細胞內逸出的主要為ALT，AST/ALT變小；肝細胞嚴重變性壞死時，線粒體內AST就釋放出來，致AST/ALT升高 3.乳酸脫氫酶及其同工酶 LDH是一種糖

39、酵解酶，廣泛存在于人體組織內。正常人血清LDH2LDH1 LDH3LDH4 LDH5， 肝病時LDH5增加為主且LDH5LDH4，反映肝損害往往比轉氨酶敏感常規化驗監測 （二）肝臟合成功能監測 1血清總蛋白、白蛋白：血清總蛋白質參考值為6080g/L，白蛋白3555/L。肝臟是合成白蛋白的唯一場所。白蛋白體內半衰期21天。 前白蛋白 主要在肝臟合成，正常人血清含量 280350mg/L，體內半衰期 1.9天，遠比白蛋白要短，因此，能更敏感地反映肝實質的損害，營養不良時其也會降低 2凝血因子測定 凝血酶原時間（prothrombin time，PT）：反映外源性凝血系統功能。肝損害時PT-INR

40、1.5，PA40% 活化部分凝血酶時間（active partial thromboplastin time，APTT）：內源性凝血系統的篩選指標。肝損害時APTT延長，縮短見于肝損害致DIC的高凝期 常規化驗監測 （二）肝臟合成功能監測 3脂質和脂蛋白代謝監測 監測血清脂質和脂蛋白的變化可反映肝膽 系統的功能 4血氨（blood amitlonia） 生理情況下體內氨主要在肝內經鳥氨酸循環合成尿素，再由尿液排出體外。血氨118mol/l（200g/dl）者常伴有不同程度的意識障礙，但血氨測定不能作為判斷此類肝昏迷的主要依據 常規化驗監測（三）肝臟排泄功能監測 肝細胞每天分泌約6001000m

41、l的膽汁，主要成分為膽色素和膽汁酸。臨床主要通過監測血清膽紅素與膽汁酸水平及色素廓清試驗來反映肝臟的排泄功能常規化驗監測（四）膽汁淤積監測 肝內、外膽汁淤積時，除了內源性的膽紅素、膽汁酸和膽固醇代謝異常外，還存在一些血清酶指標異常 1. 堿性磷酸酶（alkdine phosphatase，ALP） ALP由肝細胞合成分泌，自膽道排泄。血清ALP反映肝細胞損害并不敏感 2. 谷氨酰轉肽酶（-glutamyl transpeptidase，-GT ） 正常人血清-GT主要來自肝臟，由肝細胞線粒體產生，從膽道排泄。急性肝衰竭累及膽管導致膽汁淤積時-GT可以明顯升高常規化驗監測（五）肝免疫防御功能監測

42、 肝實質細胞損害時，網狀內皮系統也遭受損害，其吞噬、殺滅細菌以及對細菌毒素解毒功能均受到抑制，致使免疫功能減退。血清球蛋白、免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）、補體和鱟試驗（lymlus lysate test，LLT）可以反映肝免疫防御功能變化肝臟功能監測二、肝血流量監測 直接監測肝血流量較整體循環監測更敏感和精確。主要有直接測量法、間接測量法及核醫學微電腦技術，其中核醫學微電腦技術最大優點就是能反映出尚未發生明顯病理改變的輕度肝缺血，是目前認為肝缺血時較敏感為敏感的指標，但臨床應用有限肝臟功能監測 三、肝臟的形態學監測 肝臟的形態學監測包括超聲、影像學檢查（CT及磁共振成像）

43、、肝血管與膽道造影、核素顯像、肝組織活檢和病理學檢查等，其中腹部CT和超聲可以在無損傷的情況下查知肝內的結構并顯示病變，是首選檢查方法。肝動脈造影對診斷肝占位性病變和血管病變有較大價值，常在B 超和CT 不能確診的情況下，或在介入治療前施行凝血功能監測從生理學角度來說，血液凝固是正常的防御反應。當內源性或外源性凝血途徑被激活后，經過一系列的“瀑布”式反應，最終形成纖維蛋白凝塊。此后抗凝系統發揮作用，最終凝血與抗凝達到動態平衡。整個過程涉及多達10多種不同種類的凝血因子和抗凝因子凝血功能監測主要適用于危重癥患者有出血傾向、血液呈高凝狀態、正在進行抗凝治療的患者，都需要有針對性地進行凝血功能的監測

44、凝血功能監測臨床上對患者進行凝血功能監測時，應選擇最適合的檢查指標，例如患者口服華法林抗凝時，只需監測PT即可；若患者在使用肝素抗凝，則只需監測APTT；又例如對于既往診斷明確的甲型血友病患者，只需要監測其F:C。同時還需注意凝血功能監測是一個動態的過程，應定期復查對于一時診斷不清、病情復雜的患者，若有明顯出血傾向危及生命，應在積極安排相關檢查的同時，早期經驗性地給予替代治療，如給予新鮮冰凍血漿、凝血酶原復合物等，以迅速糾正凝血障礙，為挽救患者的生命和接下來的診治贏得寶貴時間凝血指標監測（一）血漿凝血酶原時間（prothrombin time, PT）1.參考值：1113s，與正常對照通常延長

45、超過3s有意義。有條件時最好使用國際標準化比值（international normalized ratio, INR）來進行描述，參考值為1.0 0.12.臨床意義：PT延長見于先天性凝血因子如、缺乏，或嚴重肝病、維生素K缺乏、使用抗凝藥物如華法林或滅鼠藥中毒等情況。PT縮短通常見于血液高凝狀態，如DIC早期、心肌梗死、深靜脈血栓等臨床情況（二）活化的部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time, APTT）1.參考值：3243s，與正常對照通常延長超過10s有意義2.臨床意義：APTT延長提示內源性凝血系統中的凝血因子活性低于正常水平的25%

46、，常見于、因子的缺乏和使用肝素的患者。APTT縮短見于血栓性疾病和血栓前狀態（三）血漿凝血酶時間(thrombin time, TT)1.參考值：1618s，與正常對照通常延長超過3s有意義2.臨床意義：TT延長見于低（無）纖維蛋白血癥和異常纖維蛋白原血癥，或血中有肝素或類肝素物質存在凝血指標監測（四）血漿纖維蛋白原測定（plasma fibrinogen, FIG）1.參考值：24g/L2.臨床意義：血漿纖維蛋白原升高見于休克、急性心肌梗死、急性感染、結締組織并、急性腎炎、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤等疾病及血栓前狀態。降低則見于DIC、重癥肝炎、原發性纖溶癥等（五）凝血時間（clottingti

47、me，CT）1.參考值：412min（試管法）或1.532min（硅管法）2.臨床意義：CT延長見于、明顯缺乏，如甲/乙型血友病；凝血酶原嚴重減少，如肝損傷；纖維蛋白原明顯減少；應用肝素或口服抗凝藥物；循環中抗凝物質增加。CT縮短見于高凝狀態（六）血漿因子和促凝活性測定（F:C和F:C）1.參考值：F:C為103%25.7%，F:C為98.1%30.4%2.臨床意義：增高見于血栓性疾病和血栓前狀態。F:C降低見于甲型血友病，F:C降低見于乙型血友病（七）血漿D-二聚體（D-dimer，DD）測定1.參考值：陰性（乳膠凝聚法）或200g/L（ELISA法）2.臨床意義：DD陽性或升高提示繼發性纖

48、溶，而原發性纖溶時DD為陰性或不升高提綱一、急性臟器損傷概述二、急性心力衰竭三、急性呼吸窘迫綜合征四、急性肝損傷五、急性腎損傷六、急性腸損傷七、多器官功能障礙綜合征 急性腎損傷(acute Kidney injury, AKI)是指各種原因引起腎臟功能在短期內發生明顯異常，以致不能夠維持內環境穩定，從而導致水、電解質和酸堿平衡紊亂以及代謝產物蓄積的綜合征病因與發病機制（一）腎前性急性腎損傷1.有效循環血量減少（1）細胞外液大量丟失 如出血、腹瀉、利尿劑使用不當、大面積燒傷等（2）心輸出量減少 嚴重心力衰竭、心肌梗死、嚴重心律失常、心包壓塞（3）血流重新分布 膿毒癥及膿毒性休克、過敏性休克、麻醉

49、、應用降壓藥物 2. 腎血流動力學改變（1）前列腺素合成抑制劑 阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥物等（2）出球小動脈擴張 血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利等（3）血管收縮藥物 -腎上腺素制劑如去甲腎上腺素等病因與發病機制（二）腎性急性腎損傷 1.腎小球疾病 急性腎小球腎炎、急進性腎炎、惡性腎小動脈硬化癥等2.急性腎小管壞死 外源性及內源性腎毒物：抗生素、對比劑、有機溶劑如四氯化碳及生物毒素如蛇毒、蕈毒、 生魚膽；血紅蛋白、肌紅蛋白、尿酸鹽結晶等 3. 急性腎間質性病變 藥物性：磺胺類、頭孢菌素、吲哚美辛等；感染性：急性腎盂腎炎、膿毒癥等 4. 腎血管疾病 微血管病：血栓性血小板減少性紫癜、膿毒血癥

50、、溶血尿毒綜合征等，大血管病：如動脈栓塞病因與發病機制（三）腎后性急性腎損傷 腎以下尿路任何水平處（從腎盞到尿道口任何部位）梗阻引起的急性腎損傷。常見原因有：尿路阻塞：結石、腫瘤等，常為雙側阻塞；膀胱出口阻塞：前列腺肥大、輸尿管狹窄等鑒別診斷臨床表現 (一)少尿型AKI少尿型AKI的發生發展可分為三個階段，即少尿期、多尿期和恢復期。1.少尿期 (1)尿的變化 多數AKI患者尿量迅速減少，通常表現為少尿(24h尿量少于400ml)或無尿(24h尿量少于100ml) (2)水中毒 (3)高鉀血癥 是AKI患者在少尿期最危險的并發癥，也是少尿期患者死亡的主要原因。可引起傳導阻滯和誘發心律失常，嚴重時

51、出現心室顫動或心搏驟停 (4)代謝性酸中毒 (5)氮質血癥 AKI由于腎小球濾過率下降，含氮的代謝終產物如尿素、肌酐、尿酸等在體內堆積，使血中非蛋白氮的含量顯著升高臨床表現2.多尿期 患者每天尿量超過400ml即進入多尿期，尿量漸增多每日可達30005000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒癥癥狀逐漸消退。因大量水分和電解質排出，可出現脫水及低鉀、低鈉血癥等電解質紊亂3.恢復期 一般在發病后一個月進入恢復期，腎功能恢復正常約需要3個月到1年時間。此期尿量基本恢復正常，代謝產物的潴留和水、電解質、酸堿平衡紊亂得到糾正，但腎小管濃縮功能完全恢復正常需要較長時間。少數患者由于腎小管上皮細胞破壞嚴重

52、和修復不全，可能轉變為慢性腎功能損傷臨床表現(二)非少尿型AKI 患者臨床表現一般較輕，病程較短，并發癥少，病死率低，預后較好。其主要臨床表現為： 無明顯少尿 尿比重低，尿鈉含量低 有氮質血癥 多無高鉀血癥輔助檢查1.血常規 用于了解有無貧血及其程度，結合紅細胞形態、網織紅細胞等，可輔助急、慢性腎損傷的鑒別和病因診斷。白細胞和血小板變化有助于了解并發癥發生情況2.生化檢查 尿素氮與血清肌酐比值(BUN/Scr)：對鑒別腎前性與急性腎小管壞死有重要意義。血清肌酐水平：通常用于監測腎功能變化。血清胱抑素C（Cystatin C）水平：可作為早期發現危重癥患者發生AKI的可靠指標。腎小管功能檢查：近

53、端腎小管功能指標異常包括：尿糖陽性、尿中低分子質量蛋白和各類尿酶水平均增高。生化指標檢查：根據血清鉀和血HCO3-的變化，結合血肌酐、尿素氮水平可判斷AKI的程度，鑒別是否存在高分解HCO3-狀態。此外，尚可發現低鈉、低鈣血癥或血磷增高輔助檢查3. 血氣分析 有助于判定酸堿失衡類型4. 尿液化學分析和鏡檢 包括尿量變化；尿常規檢查：包括尿比重、尿沉渣鏡檢脫落腎小管上皮細胞、上皮細胞管型或含色素管型，明顯蛋白尿、血尿或紅細胞管型常提示存在腎小球疾病的可能性；尿糖陽性或尿中嗜酸性粒細胞增高提示急性腎小管間質病；尿中多形核白細胞增多提示尿路感染；尿生物學標志物檢測等輔助檢查 5. 超聲檢查 用于鑒別

54、急、慢性腎損傷的首選無創性檢查。AKI時腎臟常增大、腎實質增厚；而慢性腎衰時腎臟常縮小，腎實質變薄。還可用于鑒別是否存在腎后性梗阻，上尿路梗阻時常可見雙側輸尿管上段擴張或雙側腎盂積水；下尿路梗阻時常可見膀胱尿潴留 6. CT 對腎、腎上腺、膀胱和前列腺疾病的診斷優于超聲，對于超聲檢查難以明確病因的AKI，可選擇CT檢查 7. 腎活檢病理檢查 對臨床表現典型的AKI患者一般無需作腎活檢。對于臨床表現符合AKI、但少尿期超過2周，或病因不明且腎功能36周未能恢復者，臨床考慮可能存在其他導致AKI的嚴重腎實質疾病，均應盡早進行腎活檢以明確病因診斷標準 （一）AKI的診斷符合以下情況之一者即可被診斷為

55、AKI 48小時內血清肌酐水平升高26.5mol/L(0.3 mg/dl) 或超過基礎值的1.5倍及以上，且明確或經推斷上述情況發生在7天之內 尿量0.5 ml/（kgh），且持續6小時以上急性腎損傷KDIGO（改善全球腎臟病預后組織）指南分期標準1期（危險期） 血清肌酐升高達基礎值1.52.0倍；或升高值26.5mol/L(0.3mg/dl)；尿量0.5 ml/（kgh），且持續612h以上2期（損傷期） 血清肌酐升高達基礎值2.02.9倍；尿量0.5 ml/ (kgh)，且持續12 h 3期（衰竭期） 血清肌酐升高達基礎值3.0倍；或升高值353.6mol/L(40mg/dl)或開始腎臟替

56、代治療；或對于18歲，其估計的腎小球濾過率下降至35ml/(min1.73m2)；尿量0.3 ml/(kgh)，且持續24 h；或無尿12h急救措施 （一）預防休克 積極搶救休克 正確處理可能引起休克的各種原發病，如已發生休克并伴有腎前性AKI時，應及時采取有效的抗休克措施，迅速恢復有效循環血量急救措施（二）治療1.病因治療：盡可能明確引起AKI的病因，及時采取措施消除或逆轉。如解除尿路梗阻、清除腎毒物、治療腎炎等2.糾正水和電解質紊亂3.處理高鉀血癥： 鈣，胰島素，碳酸氫鈉4.控制氮質血癥：可靜脈滴注葡萄糖及必需氨基酸以減輕體內蛋白質分解和促進蛋白質的合成。采用透析療法以排出非蛋白氮5.糾正

57、代謝性酸中毒6.腎臟替代治療（三）治療后再評估尿量觀察；血尿素氮、肌酐；電解質、血氣分析腎功能監測 （一）尿液檢測 1. 尿量 尿量是腎小球濾過率的直接反映；正常成人24h24小時24h尿量約為10002000ml。如24h尿量少于400ml，或每小時尿量少于17ml為少尿；如24h尿量少于100ml，或12h完全無尿稱為無尿；如24h尿量超過2500ml稱為多尿。對急性腎損害患者，往往需要記錄每小時及24小時尿量，而準確記錄尿量需留置導尿管 腎功能監測 （一）尿液檢測 2. 尿液的一般檢測 外觀：正常新鮮尿液清澈透明。病理性尿液如血尿呈洗肉水狀、血紅蛋白尿呈濃茶樣、膽紅素尿呈豆油樣、膿尿呈白

58、色渾濁等。尿比重：用于評估腎臟的濃縮稀釋功能。尿比重在1.0151.025之間。尿比重升高：有效血容量不足導致的腎前性少尿、糖尿病、急性腎小球腎炎及腎病綜合征等。尿比重降低：大量飲水、慢性腎小球腎炎、腎小管間質疾病、尿崩癥及氨基糖苷類抗生素腎損害等。酸堿度: 尿pH值6.5，波動在5-7之間。尿pH降低見于酸中毒、高熱、痛風及糖尿病等；尿pH增高見于堿中毒、尿潴留及膀胱炎等腎功能監測 （一）尿液檢測 3. 尿滲透壓 尿滲透壓的正常范圍為6001000mOsm/L，血滲透壓280310mOsm/L。尿/血滲透壓比值是反映腎小管濃縮功能的重要指標急性腎衰時兩者比值150 mg/d即為尿蛋白陽性，稱

59、為蛋白尿。3.5 g/d為重度蛋白尿。 5. 尿糖 當血糖水平升高超過腎小管的重吸收能力，尿糖陽性腎功能監測 （二）生化指標 1. 血肌酐（SCr）、尿素氮(BUN) SCr正常值38或90次/分呼吸20次/分或PaCO24.3kPa白細胞計數12109/L或10%全身高代謝狀態診斷標準急救措施（一）一般觀察和監測循環 心率(律)、血壓，必要時行有創血流動力學監測呼吸 呼吸頻率及幅度、動脈血氣分析等胃腸 胃液的外觀顏色、量、pH、隱血，必要時細菌培養；腹圍、腸鳴音、壓痛及觸痛；病原學培養等腎臟 腎功能、尿量、尿常規肝臟 肝功能等血液 血常規、凝血機制 、必要時行骨髓象及細菌培養神經系統 意識狀

60、態、瞳孔、各種生理及病理反射，有條件監測顱內壓、腦電圖內環境 水電解質酸堿平衡急救措施（二）治療1積極控制原發病 是MODS治療的關鍵。如及時有效的心肺復蘇、機械通氣糾正缺氧、早期清除引流感染灶、解除消化道梗阻、有效的抗感染治療、失血性休克的徹底止血和充分液體復蘇、膿毒性休克的早期集束化治療、有效救治多發傷、應用特效解毒藥物、充分引流痰液等2改善氧代謝 包括增加全身氧輸送、降低全身氧需、改善組織細胞利用氧的能力等。鎮靜、降低體溫、機械通氣等均是降低氧需的重要手段；聯合血管活性藥物，可改善異常的血管擴張，增加外周血管阻力；增加腎臟、腸系膜及冠脈血流，改善內臟灌注3抗炎及免疫調節治療 在MODS的