1、發疹性傳染病皮疹特點斑丘疹： 斑疹：紅色不凸出皮膚（斑疹傷寒、猩紅熱等） 丘疹：紅色凸出皮膚（麻疹、傳染性單核細胞增多癥等） 玫瑰疹：屬丘疹，粉紅色（傷寒，沙門菌感染等） 斑丘疹：斑疹、丘疹同時存在（麻疹、風疹、傷寒、猩 紅熱、科薩奇病毒感染等）出血疹：瘀點（腎綜合征出血熱、流腦、敗血癥等） 瘀斑皰疹：（水痘、單純皰疹、帶狀皰疹）膿皰疹蕁麻疹：蠕蟲蚴移行癥和絲蟲病等斑丘疹出血疹皰疹蕁麻疹出疹的時間順序一水二猩三天花，四麻五斑六傷寒風水一日游，兩紅三天麻，五斑六傷寒麻疹（ measles）麻疹的歷史公元3000年前：麻疹病毒被認為是人畜共患傳染病公元前3000年：麻疹病毒在人群中感染的建立150

2、0年：在美國介紹麻疹病毒1900-1950年：在工業化國家麻疹死亡率下降1917年：麻疹病毒感染在美國軍隊中爆發，結果導致3000人死亡1963年：麻疹疫苗引入1987年：WHO推薦對于麻疹患者補充維生素A2010年：WHA建立2015年全球控制麻疹的目標2012年：WHA批準消滅麻疹的全球疫苗行動計劃2015年：與2000年比較，麻疹死亡率下降79%麻疹的歷史民間一直都有“孩子出過疹和痘，才算解了閻王扣”的俗語，這里的“痘”指天花，“疹”就是指麻疹。1959年就曾發生全國范圍內的麻疹大流行，報告發病數約1000萬，死亡人數約30萬。1965年我國開始使用液體劑型麻疹疫苗，發病率不斷下降。19

3、78年我國實施計劃免疫，麻疹發病率下降了近99%。1986年，麻疹疫苗改為凍干疫苗，并對兒童執行8月齡和7周歲兩劑次免疫方案。2005年麻疹報告發病率顯著增長，第2劑次免疫程序由7周歲提前至18月齡2周歲接種，疫苗劑量由原來的0.2ml/劑次調整為0.5ml/劑次。全國麻疹發病率（單位1/10萬） 8個月-14歲強化接種麻疹疫苗2015年全球麻疹基因型及發病率分布麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征有發熱、咳嗽、流涕、眼結膜充血、口腔粘膜科普利克斑（Kopliks spot）及皮膚斑丘疹。病原學麻疹屬副黏病毒科麻疹病毒屬只有一種血清型單鏈RNA病毒抵抗力弱，對熱、紫外線及一般消毒劑敏

4、感，5630分鐘即可滅活。耐寒、耐干燥，室溫下可存活數日，-70可存活數年。流行病學傳染源：病人是唯一的傳染源。發病前2天至出診后5天，均具有傳染性。前驅期傳染性最強。傳播途徑：呼吸道飛沫傳播人群易感性：人群普遍易感，接觸患者后90%以上發病。好發人群：6個月到5歲小兒間。近來，成人麻疹越來越多。病后持久免疫。流行特征：冬春季好發，常年散發。發病機制發病機制（病毒復制過程）發病機制與病理解剖麻疹病毒上呼吸道眼結膜上皮細胞內繁殖局部炎癥反應局部淋巴組織入血（第一次病毒血癥） 感染后 2-3天全身單核巨噬細胞系統大量繁殖大量病毒入血（第二次病毒血癥） 感染后 5-7天高熱、出疹心、肺、腦等損害麻疹

5、病毒感染過程發病機制與病理解剖病理特征：感染部位數個細胞融合而成多核巨細胞，可見于皮膚、眼結合膜、呼吸道和胃腸道粘膜、全身淋巴組織、肝、脾等處。皮疹：病毒或免疫損傷致皮膚淺表血管內皮細胞腫脹、增生、滲出，真皮淋巴細胞浸潤，充血腫脹所致。色素沉著：崩解的紅細胞和血漿滲出。脫屑：表皮細胞壞死及退行性變性。口腔黏膜斑：與皮疹相似。臨床表現潛伏期：6-21天，平均10天。1.典型麻疹：分為三期 前驅期 出疹期 恢復期2.非典型麻疹：輕型麻疹 重型麻疹 中毒性 休克性 出血性 皰疹性3.異型麻疹：典型麻疹（三期）前驅期（3-4天） 發熱： 頭痛、全身乏力 眼結合膜炎：充血、畏光、流淚、眼瞼水腫 上呼吸道

6、癥狀：咳咳、噴嚏、流涕 胃腸道癥狀：嘔吐、腹瀉 麻疹黏膜斑：（Koplics 斑 ，科氏斑） 麻疹前驅疹：頸、胸、腹部可見一過性風疹樣皮疹 卡他癥狀上呼吸道癥狀眼結合膜炎麻疹黏膜斑（科氏斑，Koplics斑） 1.90%以上患者可出現（病程2-3天） 2.雙側第二磨牙對面的頰黏膜上 3. 0.5-1mm針尖大小的小白點，周圍有紅 暈，可融合，可擴散至整個頰粘膜，2-3天消失 4.具有診斷價值典型麻疹（三期）出疹期（病程3-4天） 皮疹： 出診時間：病程3-4天 出疹順序：自上而下延及四肢 最后到達手掌足底 皮疹形態：充血性斑丘疹，壓之退色，大小不 等，直徑約2-5mm，疹間皮膚正常， 部分皮疹

7、可融合 全身中毒癥狀加重：高熱、嗜睡、譫妄耳 后面部胸腹后背典型麻疹（三期）恢復期 體溫下降 皮疹消退（按出診順序依次消退），伴有脫屑 色素沉著（1-2周后消失）麻疹病毒感染過程中機體免疫反應明顯降低，可使濕疹、哮喘、腎病綜合征得到暫時緩解易繼發細菌感染，結核病灶可復發或惡化。非典型麻疹輕型麻疹（主要見于對麻疹有部分免疫者，如6個月以內嬰兒，近期接受過被動免疫，曾接種過疫苗） 臨床表現：輕（低熱，時間短，皮疹稀疏，無科氏 斑或不典型）非典型麻疹重型麻疹（多見于全身情況差，免疫力低下者） 中毒性麻疹：中毒癥狀重，高熱（40），伴有氣 促、發紺、心率增快，甚至抽搐、昏迷。 休克性麻疹：除中毒癥狀外

8、，出現循環功能衰竭或 心功能衰竭。（皮疹暗淡稀少或剛出又突然消退） 出血性麻疹：皮疹為出血性，可有內臟出血。 皰疹性麻疹：皮疹為皰疹，高熱，中毒癥狀重。 非典型麻疹異型麻疹（主要發生于接種麻疹滅活疫苗后4-6年，再接觸麻疹病人時出現）臨床表現：1.突起高熱，伴有頭痛、肌痛、腹痛 2. 無麻疹黏膜斑 3.發熱2-3天后出現皮疹，從四肢遠端開始 逐漸擴散至驅干，皮疹為多形性 4.上呼吸卡他癥狀不明顯診斷依據：恢復期麻疹血凝抑制抗體為高滴度異型麻疹無傳染性 。 實驗室檢查血常規：白細胞 淋巴百分比 ，血清學檢查：ELISA測定血清特異性IgM和IgG。病原學檢查：病毒分離、病毒抗原檢測、核酸檢測并發

9、癥喉炎：2-3歲以下小兒多見，繼發細菌感染時致喉部水腫，分泌物增多，表現為聲嘶、犬吠樣咳嗽、呼吸困難。肺炎：麻疹最為常見的并發癥。多見于5歲以下的患兒。麻疹病毒引起，或繼發肺部感染（嚴重）。表現為病情突然加重，咳嗽，咳膿痰，鼻翼煽動，口唇發紺，肺部聽診可聞及啰音。心肌炎：多見于2歲以下小兒，氣促，煩躁，面色蒼白，發紺，心率增快，心電圖T波及S-T段改變。腦炎：麻疹病毒侵犯腦組織所致。亞急性硬化性全腦炎：診斷流行病學臨床表現實驗室檢查治療一般治療：隔離，通風，營養病原治療：抗病毒對癥治療：退熱、鎮咳、吸氧并發癥治療：預防管理傳染源：隔離至出疹后5天，伴呼吸道并發癥，延長至出疹后10天切斷傳播途徑

10、：保護易感人群：主動免疫，被動免疫。猩紅熱（Scarlet fever）概況猩紅熱是由A組鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征：發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯脫屑。少數患者病后出現變態反應性心、腎、關節損害等。病原學A組型溶血性鏈球菌，G+球菌，有莢膜，無鞭毛，菌體的M蛋白對中性粒細胞及血小板有免疫毒性。致病力來自細菌本身及產生的毒素和蛋白酶類。 產生的毒素：致熱性外毒素（紅疹毒素） 鏈球菌溶血素 產生的蛋白酶：鏈激酶（溶解血塊阻止血漿凝固） 透明質酸酶 鏈道酶 血清渾濁因子 流行病學傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：空氣飛沫傳播，也可經皮膚創傷及產婦產道引起“外科型猩紅熱”“產

11、科型猩紅熱”易感人群：普遍易感。流行特點：溫帶多見，冬春季多發，兒童多見。發病機制與病理解剖化膿性病變：細菌進入組織引起炎癥，透明質酸酶、鏈激酶、溶血素使炎癥擴散，組織壞死。中毒性病變：鏈球菌產生的毒素進入血循環，引起中毒癥狀。變態反應性病變：2-3周，心、腎、關節滑囊漿液性炎癥。臨床表現潛伏期1-7天，一般2-3天。普通型膿毒型中毒型外科型普通型發熱：持續，體溫可達39，可伴有頭痛、全身不適等全身中毒癥狀咽峽炎：咽痛，吞咽痛，局部充血，可伴有膿性滲出皮疹：發熱后24小時內出現，出疹順序：耳后頸部及上胸部全身均勻分布的彌漫充血的針尖大小的丘疹，壓之褪色，癢感。 粟粒疹，出血性皮疹，線狀疹(pa

12、stia) 口周蒼白圈草莓舌，楊梅舌脫屑：粟粒疹中，可呈現脫皮，手、足、指（趾）處可呈套裝，面部及軀干部位呈康屑狀。臨床表現中毒型：毒血癥，高熱、頭痛、劇烈嘔吐，甚至神志不清、中毒性心肌炎及感染性休克膿毒型：咽峽炎較嚴重，膿性假膜，形成潰瘍，細菌擴散至周圍組織可形成中耳炎、鼻旁竇炎、乳突炎、頸淋巴結炎外科型（包括產科型）：可無咽峽炎實驗室檢查一般檢查 血常規：WBC、NEUT升高 尿常規：腎臟變態反應時，尿蛋白，紅細胞，白細胞，管型等。血清學檢查：可用免疫熒光法檢測咽拭子涂片。病原學檢查：咽拭子或其他病癥的分泌物。治療一般治療：臥床休息，呼吸道隔離病原治療：抗細菌治療（青霉素、紅霉素）對癥治療

13、：退熱，發生中毒性休克，糾酸、補液、血管活性藥物。手足口病概述手足口病（Hand Food and Mouth Disease, HFMD）是由腸道病毒引起的急性傳染病。多見于學齡前兒童，3歲以下發病率最高。柯薩奇A組16型（CoxA16）、腸道病毒71型(EV71)為引起HFMD最為常見的腸道病毒。主要通過消化道、呼吸道和密切接觸等途徑傳播。主要癥狀表現發熱，手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。病原體主要為小RNA病毒科腸道病毒屬（20余種）1.埃可病毒2.柯薩奇病毒 CoxA：16、4、5、7、9、10型； CoxB：2、5、133.新型腸道病毒-EV71型常見病原體 CoxA16 EV71

14、病原體EV71 1.1969年首次從加利福尼亞患中樞神經系統疾病的嬰兒糞便中分離； 2.EV71常累及中樞神經系統，具有較高的重癥率及病死率； 3.傳染性強、傳播途徑復雜，流行強度大。流行病學傳染源：患者或隱性感染者；傳播途徑：消化道、呼吸道、密切接觸傳播；易感人群：人群普遍易感，發病以嬰幼兒為多，3歲易發生感染及重癥化；流行因素：四季散發，夏秋季高發歷史手足口病是全球性疾病，世界許多國家與地區均有流行；1957年新西蘭首次報導該病，1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出“手足口病”命名。早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，1969年EV71在美國被首次確認。我國流行概況19

15、81年，上海、北京、福建等地有散發病例報道；1983年，天津發生Cox A 16引起的手足口病爆發流行；2008年，手足口病被納入丙類傳染病管理；2012年，手足口病的發病率及死亡率均居丙類傳染病首位。發病機制引起手足口病的常見病毒：CoxA 16、EV71全身淋巴結、肝脾大量復制腸道病毒咽部或腸道侵入局部粘膜、淋巴結增殖局部癥狀局部淋巴結第一次病毒血癥局部排出血循環第二次病毒血癥各個靶器官相應臨床表現臨床表現潛伏期：多為2-10天，平均3-5天（一）普通病例發熱，起病急。皮疹：口腔粘膜出現散在皰疹，手、足和臀部出現斑丘疹、皰疹，皰疹周圍可有炎性紅暈，皰內液體較少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等

16、癥狀。多在一周內痊愈，預后良好。手足口病指南（2010版）臨床表現四部曲：主要侵犯手、足、口、臀四個部位；四不像：疹子不像蚊蟲咬、不像藥物疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘四不特征：不痛（不包括口腔）、不癢、不結痂、不留疤痕部分病例皮疹不典型：如單一部位，或僅表現為斑丘疹、可無發熱多在一周內痊愈，預后良好臨床表現（二）重癥病例 少數病例（尤其是小于3歲者）病情進展迅速，在發病1-5天左右出現腦膜炎、腦炎（以腦干腦炎最為兇險）、腦脊髓炎、肺水腫、循環障礙等，極少數病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遺癥。 手足口病指南（2010版）臨床表現 1.神經系統表現：精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、譫妄

17、甚至昏迷；肢體抖動，肌陣攣、眼球震顫、共濟失調、眼球運動障礙；無力或急性弛緩性麻痹；驚厥。查體可見腦膜刺激征，腱反射減弱或消失，巴氏征等病理征陽性。 2.呼吸系統表現：呼吸淺促、呼吸困難或節律改變，口唇紫紺，咳嗽，咳白色、粉紅色或血性泡沫樣痰液；肺部可聞及濕啰音或痰鳴音。 3.循環系統表現：面色蒼灰、皮膚花紋、四肢發涼，指（趾）發紺；出冷汗；毛細血管再充盈時間延長。心率增快或減慢，脈搏淺速或減弱甚至消失；血壓升高或下降。 手足口病指南（2010版）臨床表現腸道病毒71型（EV71）感染重癥病例臨床救治專家共識（2011年版）EV71重癥手足口臨床分期（五期）第1期：手足口出診期第2期：神經系統

18、受累期第3期：心肺功能衰竭前期第4期：心肺功能衰竭期第5期：恢復期實驗室檢查血常規：白細胞計數正常或降低，病情危重者白細胞計數可明顯升高。 血生化：可有ALT、AST、CKMB輕度升高，重癥病例伴有血糖升高；血氣分析：動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降，二氧化碳分壓升高，酸中毒。 腦脊液檢查：外觀清亮，壓力增高，白細胞計數增多，多以單核細胞為主，蛋白正常或輕度增多，糖和氯化物正常。 病原學檢查：CoxA16 、EV71等腸道病毒特異性核酸陽性或分離到腸道病毒。血清學檢查：急性期與恢復期血清CoxA16、EV71等腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。 診斷標準 臨床診斷病例1.在流行季節發病，常見于學齡前兒童，嬰幼兒多見。 2.發熱伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可無發熱。確診病例1.腸道病毒（CoxA16 、EV71等）特異性核酸檢測陽性。 2.分離出腸道病毒，并鑒定為CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的腸道病毒。3. 急性期與恢復期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。 重癥患者的早期識別 具有以下特征，尤其3歲以下的患者，有可能在短期內發展為危重病例：（一）持續高熱不退。 （二）精神差、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力。 （三）呼吸、心