1、第二章 細胞(xbo)的基本功能 第一節 細胞膜的基本結構和功能第二節 物質跨細胞膜轉運第三節 細胞的生物電活動(hu dng)第四節 細胞通訊第五節 肌肉收縮活動共一百零四頁第一節 細胞膜的基本結構(jigu)和功能一、細胞膜的分子組成與結構 液態(yti)鑲嵌模型共一百零四頁細胞膜的分子組成與結構(一)膜脂質：雙分子層磷脂 ：70% 雙嗜性分子，穩定性 、流動性膽固醇： 30% 調節(tioji)膜流動性， (二)細胞膜蛋白質整合蛋白表面蛋白(三)細胞膜糖類 糖脂糖蛋白共一百零四頁二、細胞膜的基本功能屏障分隔：脂質轉運物質：轉運蛋白，通道蛋白特征(tzhng)標識：糖鏈傳遞信息：受體蛋白骨

2、架結構：骨架蛋白共一百零四頁第二節 物質(wzh)跨細胞膜轉運一、單純擴散轉運 1.概念:物質順其濃度梯度的跨細胞膜轉移過程。 高濃度向低濃度， 布朗運動2.物質的移動(ydng)條件：通透性（脂溶性高、分子量小）3.物質的移動速度：濃度差 3.轉運的物質： O2、CO2、NH3 、N2 、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素 等少數幾種。 水：脂質分子間隙；水通道，滲透共一百零四頁二、膜蛋白介導轉運(zhun yn) 親水性物質 膜蛋白介導的跨膜轉運(zhun yn)易化轉運主動轉運載體轉運通道轉運原發性繼發性孔道轉運共一百零四頁（一）易化轉運/易化擴散(facilitated diffusion

3、) 1.載體轉運：載體（轉運體）物質：G 、AA、水溶性V方向：高低特點(tdin)：結構特異性 飽和現象 競爭性抑制共一百零四頁2.通道轉運：通道蛋白（離子通道） 物質(wzh)：離子 Na+、 K+、Ca2+、Cl- 方向：高低 特點：極快，大量 離子選擇性 電壓門控 門控特性 化學門控 機械門控共一百零四頁2.孔道轉運： 非門控通道，常開狀態(zhungti) 水通道：滲透壓共一百零四頁（二）主動轉運(zhun yn) 耗能，逆濃度、電學梯度 原發性主動轉運 繼發性主動轉運共一百零四頁1.原發性主動轉運：離子泵概念：直接與細胞能量代謝相關聯轉運物質(wzh)： 離子離子泵：化學本質: （

4、ATP酶）： 水解ATPADP，利用高能 磷酸鍵貯存的能量完成離子 跨膜轉運。鈉-鉀泵（鈉泵）共一百零四頁鈉-鉀泵（Na+-K+依賴式ATP酶，NAK）： 重要的離子(lz)泵 啟動機制：膜內多Na+和膜外多K+有關。 當Na+i或 K+ o時，都可被激活，ATP分解產生能量，將胞內的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內。共一百零四頁鈉-鉀泵的生理意義：a 建立勢能儲備，胞內30倍高K+，胞外12倍高Na+，形成的跨膜離子濃度為發生電活動的前提條件；為繼發性主動轉運提供能量b 使細胞內高K+ ，保證(bozhng)細胞代謝c 維持細胞內外水電解質平衡共一百零四頁鈣泵： Ca+-ATP酶

5、質膜：1ATP-1Ca2+ 胞內胞外肌質網或內質網： 1ATP-2Ca2+ 胞質肌質網或內質網作用：維持胞質內Ca2+低濃度啟動(qdng)機制：胞質內Ca2+濃度增加（敏感）共一百零四頁質子泵：H+，K+-ATP酶： H+-ATP酶：共一百零四頁2.繼發性主動轉運：轉運體概念：間接利用細胞代謝儲備(chbi)的生物能 利用鈉泵活動建立的跨膜Na+化學勢能儲備轉運物質：非離子分類：同向轉運：同向轉運體 逆向轉運（交換）：逆向轉運體（交換體）舉例：Na+依賴性葡萄糖轉運體：重吸收共一百零四頁共一百零四頁三、膜泡轉運物質：大分子顆粒或物質團塊1.胞吐/出胞：胞質內的大分子物質排出(pi ch)細胞

6、 如激素、神經遞質、消化液的分泌2.胞吞/入胞：細胞外物質團塊進入細胞 如：脂蛋白顆粒、細胞碎片、細菌 吞噬固體物 胞飲/吞飲液態 共一百零四頁共一百零四頁不依賴(yli)膜蛋白的跨膜轉運膜蛋白介導的跨膜轉運(zhun yn)膜泡轉運易化擴散主動轉運單純擴散載體轉運通道轉運原發性繼發性被動主動孔道轉運共一百零四頁特 點方式(fngsh)總結(zngji)適用物質濃度差耗 能參與蛋白單純擴散易化擴散主動轉運膜泡轉運共一百零四頁第三節 細胞(xbo)的電活動 生物電（bioelectricity） ：生物體出現的電活動現象，是細胞、組織乃至整體具有生命活動的征象，是最直接可測的重要生命指征。 細胞

7、生物電現象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網膜電圖等就是(jish)這些不同器官和組織活動時生物電變化的表現。共一百零四頁一、細胞生物電記錄及其表述（一）細胞生物電活動的記錄方式 1.細胞外記錄：胞外表面(biomin)不同點之間的電位梯度安靜時，等位線； 興奮時，一過性電位波動在體器官或組織的無創性檢查，ECG、EEG，共一百零四頁2.細胞內記錄：玻璃微電極跨膜電位安靜、興奮時都 存在跨膜電位 安靜：靜息(jn x)電位 興奮：動作電位共一百零四頁（二）細胞生物電現象的表述1.跨膜電位的大小： 一般(ybn)以膜內電位表述 -90-70 膜內電位 靜息電位 -70-9

8、0 膜內電位 靜息電位 共一百零四頁2.膜兩側電荷分布狀態： 極化(j hu)：內負外正 超極化：靜息電位 去極化：靜息電位 復極化：去極化后向靜 息電位恢復 超射/反極化：外負內正共一百零四頁二、靜息電位及其產生原理（一）靜息電位resting potential的記錄和數值：靜息電位安靜狀態(zhungti)時，質膜兩側存在外正內負的電位差。數值測量：細胞內電位記錄（靜息電位的測量） 相對恒定，-10-100mV描述：膜內電位負值稱為靜息電位 ， 反之 極化、超極化、去極化、反極化、超射、復極化共一百零四頁 靜息時膜兩側內負外正的狀態(zhungti)，稱極化狀態(polarization

9、)。靜息電位(din wi)值加大超極化靜息電位值減小去極化去極化后的恢復復極化超極化去極化復極化共一百零四頁共一百零四頁共一百零四頁（二）靜息電位產生原理：細胞膜兩側存在電位梯度膜兩側電荷分布差異帶電荷(dinh)離子跨膜凈移動通透性電化學驅動力共一百零四頁產生離子擴散的條件： 靜息時膜對某種離子通透性：前提 通道(tngdo)的開-關狀態 電壓鉗 驅動力：跨膜濃度和電位梯度 共一百零四頁產生K+離子(lz)擴散的條件： 靜息時膜對K+離子通透性 驅動力： 鈉泵膜內、外離子的濃度差 細胞內高K+ ，細胞外高Na+ Na+i：Na+o110, K+i：K+o351 共一百零四頁離子跨膜擴散的驅

10、動力和平衡電位：電化學驅動力：濃度差（動力） 電位差（阻力）動力=阻力平衡電位（Nernst公式） K+平衡電位Ek靜息電位與Ek十分(shfn)接近-取決于膜兩側最初K+濃度實測靜息電位 計算值-Na+內流（少量通透性） 共一百零四頁鈉泵的生電作用 1ATP 3 Na+ ，2K+ 膜內電位(din wi)負值增大共一百零四頁 安靜狀態下，膜主要對K+有通透性，靜息電位(din wi)主要由K+外流形成(接近Ek)。靜息電位(din wi)產生機制: Na+-K+泵的生電作用也會影響靜息電位. 靜息狀態下，膜對有 Na+ 也有一定的通透性，少量Na+內流造成靜息電位略小于Ek；共一百零四頁影響

11、(yngxing)靜息電位的因素：細胞膜內外K+ 濃度改變：膜內外K+濃度差減小靜息電位減小細胞膜對K+、Na+的通透性大小：細胞膜對K+的通透性大，靜息電位增大；細胞膜對Na+的通透性大，靜息電位減小； Na+ - K+泵活動水平：活動下降膜內外離子濃度差減少靜息電位減少。若鈉泵失去活動（細胞死亡），膜內外不存在電位差共一百零四頁三、 動作電位及其產生原理概念：可興奮細胞受到有效刺激，在靜息電位(din wi)基礎上，產生的瞬時、可逆的跨膜電位波動，稱為動作電位（action potential）。 產生原理： 通透性 驅動力刺激共一百零四頁（一）動作電位的組成成分(chng fn)：神經纖

12、維 后電位(after-potential):鋒電位之后(zhhu)膜電位出現的低幅緩慢的波動。 去極化后電位 超極化后電位峰電位(1ms)去極相 -70 +30mV復極相+30 接近靜息電位動作電位的主要組成；神經沖動可興奮細胞的興奮標志共一百零四頁（二）動作電位的產生原理細胞膜對Na+ 、K+通透性相繼發生變化所致。 去極化上升支- Na+ 內流 復極化下降(xijing)支- K+外流共一百零四頁動作電位：膜電位波動 離子跨膜流動引起膜 內、外表層電荷的改變。 內向電流：膜外正電荷流入膜內去極化 外向電流：胞內正電荷流出胞外復/超極化跨膜離子流動產生的因素(yn s)： 膜兩側對離子的電

13、化學驅動力 膜對離子的通透性共一百零四頁1.膜通透性和離子通道 度量：離子電流(dinli) -通透性 膜電導 -通透性 取決于：離子通道的狀態 （開啟、關閉閘門） 心室肌細胞Na+通道：關閉、激活、失活 離子通道在不同條件下的狀態是生物電現象產生的基礎條件。共一百零四頁2.離子流與動作電位的形成內向離子流：去極化、反極化 外向(wi xin)離子流：復極化、超極化Na+內流驅動力：膜內負電場 膜外高Na+ Na+通透性：電壓鉗 動作電位期間，膜對Na+通透性先迅速增加，旋即衰減 Na+通透性衰減的同時， K+通透性增大。共一百零四頁動作電位的產生(chnshng)過程：有效刺激：激活膜上少量

14、Na+通道開放， Na+少量內流，膜去極化使膜內電位上升。膜內電位上升至閾電位：正反饋（再生性循環） 大量電壓門控Na+通道激活開放 去極化通道開放 去極化 動作電位峰值 峰值：接近且ENa（Na通道關閉）復極化：Na+通道關閉，膜對K+通透性且膜電位處于峰值，對K+驅動力很強，外向離子流后電位：K+蓄積阻礙K+外流；K+外流，Na+泵共一百零四頁 總結 1.去極化相： 膜內外Na+不均勻分布（外高內低） 膜突然對Na+通透增大(zn d)（Na+通道開放） Na+內流達近Na+平衡電位（Na+通道失活） 2.復極化相： Na+通道失活， K+通道開放， K+外流 共一百零四頁（三）動作電位的

15、傳導: 細胞膜某一部位受到刺激后產生的動作電位，會沿細胞膜迅速傳導出去，直到(zhdo)整個細胞膜都產生一次動作電位為止。刺激共一百零四頁動作電位傳導(chundo)的機制：局部電流學說 動作電位產生(chnshng)時，局部膜電位變成內正外負,因而會與鄰近膜形成局部電流 局部電流可使鄰近膜去極化達閾電位，進而產生動作電位動作電位沿膜依次產生不斷向前傳導。 +-+-+共一百零四頁有髓神經纖維： 傳導(chundo)興奮呈跳躍式，因動作電位只能在朗飛結處產生。跳躍式傳導速度快，如較粗的有髓神經纖維傳導速度可達每秒100m左右，而纖細的無髓纖維僅每秒1m左右。 共一百零四頁 特 性 “全”或“無”

16、特性 產生：閾下刺激(cj)不引起動作電位，動作電位一旦產生即達最大，不隨刺激(cj)強度改變。傳播：不衰減，幅度和波形不變。共一百零四頁四、細胞(xbo)興奮的發生（一）興奮的條件1.刺激(cj)要素：三要素 閾強度/閾值，閾刺激2.刺激電流：內向、外向3.閾電位 threshold potential： 膜Na+通道突然大量開啟產生動作電位的臨界膜電位 NC：-70，-55 引起細胞興奮的關鍵在于是否靜息電位減小到閾電位 與導致膜電位減小的手段或刺激方式無關。 全或無共一百零四頁（二）局部電位及其特征局部電位：閾下刺激，小幅度膜電位波動(bdng) 刺激強度低，被外流的K+抵消，達不到閾電

17、位特點：等級性反應 電緊張擴布：隨距離增加而衰減 總和：時間、空間+共一百零四頁 局部興奮(xngfn)與動作電位的區別:不衰減(shui jin)擴布電緊張擴布傳播特點無有總和現象有無全或無特點大小膜電位變化幅度多少鈉通道開放數閾或閾上刺激閾下刺激刺激強度動作電位局部興奮區別共一百零四頁五、細胞興奮過程中興奮性的變化絕對不應期：興奮性為0， 任何刺激(cj)都無效 Na+通道失活 鋒電位時期相對不應期興奮性逐漸恢復，但仍低于正常 閾上刺激 Na+通道開始復活 負后電位前期超常期細胞興奮性高于正常 閾下刺激 Na+通道繼續復活 負后電位低常期細胞興奮性低于正常 閾上刺激 Na+通道完全恢復，但

18、膜處超極化 正后電位共一百零四頁 絕對不應期的意義(yy)： 使鋒電位不會重合，并決定其最大頻率. 1絕對不應期(ms)鋒電位最大頻率= 舉例如果某一神經細胞的絕對不應期為2ms，問其能夠產生(chnshng)興奮的最高頻率是多少？該神經細胞產生最高興奮頻率的理論值為：10002= 500次/秒共一百零四頁1. 大多數細胞產生和維持靜息電位的主要(zhyo)原因 ( ) A.細胞內高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性 B.細胞內高K濃度和安靜時膜主要對Na有通透性 C.細胞外高K濃度和安靜時膜主要對K有通透性 D.細胞內高Na濃度和安靜時膜主要對Na有通透性練習(linx)共一百零四頁2 、神經

19、細胞膜上的Na泵活動受抑制時，可導致的變化是： A、靜息(jn x)電位絕對值減小，動作電位幅度增大 B、靜息電位絕對值增大，動作電位幅度減小 C、靜息電位絕對值和動作電位幅度均減小 D、靜息電位絕對值和動作電位均增大共一百零四頁3. 刺激引起興奮的基本條件是使跨膜電位達到 ( ) A.局部電位 B.閾電位 C.鋒電位 D.后電位 判斷(pndun)4.局部反應就是細胞膜上出現的較局限的動作電位。 ( )共一百零四頁第四節 細胞(xbo)通訊一、直接(zhji)通訊結構基礎： 縫隙連接作用： 信息聯系 物質交流共一百零四頁二、間接通訊（化學傳遞）概念(ginin)：細胞以分泌的多種化學物質作為

20、信息載體，并以體液為媒介在細胞間傳輸信息的聯絡方式。過程：配體-受體信號轉導應答反應功能活動改變功能：細胞通訊 使機體功能的調節具有多樣性和精確性共一百零四頁1.受體（1）功能特性： 特異性、可逆性、飽和性、親和性、多樣性（2）受體調節：數量、親和力 下調、上調（3）受體的種類 細胞膜受體：G蛋白(dnbi)偶聯受體、酶偶聯受體、離子通道受體 細胞內受體：核受體/配體依賴轉錄激活因子 共一百零四頁2.配體： 體內：神經遞質、激素、細胞因子等 體外：藥物(yow)、毒素等方式： 內分泌/遠距分泌：血液 旁分泌：組織液 自分泌：自身 神經內分泌：神經激素 神經分泌：神經遞質種類(zhngli)共一

21、百零四頁（二）膜受體介導跨膜信號(xnho)傳遞受體識別信號轉導應答反應效應終止共一百零四頁1、離子通道受體介導傳遞 離子通道型受體：受體 + 離子通道 信號轉導過程：受體與膜外信號分子(fnz)結合 離子通道開啟或關閉 離子流變化，引發電活動變化 特點：快，反應局限共一百零四頁舉例(j l)骨骼肌終板膜ACh受體信號轉導過程 運動神經末梢(shn jn m sho)釋放ACh遞質，與骨骼肌終板膜N2-AChR結合通道開放 Na+ (內流) 、K+ (外流) 跨膜流動膜去極化 (后述)共一百零四頁2.G蛋白(dnbi)耦聯受體介導傳遞化學(huxu)信號細胞膜受體細胞膜內G蛋白膜效應器酶被活化

22、第二信使（細胞內）細胞產生生物效應共一百零四頁共一百零四頁2.G蛋白(dnbi): 鳥苷酸結合蛋白。 特征：、三個亞單位組成 失活態（-GDP）、激活態（-GTP） 構象的改變可改變效應器蛋白的活性 1.G蛋白偶聯受體: 一條(y tio)肽鏈、7次跨膜 胞外結合配體 胞內結合G蛋白(1)信息傳遞物質共一百零四頁3.G蛋白(dnbi)效應器：酶、離子通道腺苷酸環化酶（adenyl cyclase，AC）磷脂酶C（phospholipase C，PLC)磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE) 某些(mu xi)離子通道催化

23、生成（或分解）第二信使物質，傳信號至胞內共一百零四頁4.第二信使(second messenger)： 第二信使-細胞(xbo)內的信號分子第一信使-細胞間的信號分子主要第二信使: 環腺苷酸（cAMP） 環鳥苷酸（cGMP ） 三磷酸肌醇（IP3 ） 二酰甘油（DAG） Ca2+共一百零四頁5.蛋白激酶(protein kinase)： 依賴(yli)cAMP的蛋白激酶/蛋白激酶A，PKA 依賴Ca2+的蛋白激酶/蛋白激酶C，PKC 依賴cGMP的蛋白激酶/蛋白激酶G，PKG共一百零四頁共一百零四頁(2)信息(xnx)傳遞途徑AC-cAMP-PKA途徑(tjng)PLC-IP3-Ca2+途徑P

24、LC-DAG-PKC途徑G蛋白-離子通道途徑共一百零四頁3.酶偶聯受體介導傳遞(chund) 酶偶聯受體: 胞外結合配體，胞內具有(jyu)酶活性或與膜內側其他酶分子結合共一百零四頁酪氨酸激酶(jmi)受體： 配體+受體受體胞內自身(zshn)磷酸化胞內各種信號蛋白沿不同路徑轉導信號生物效應。 （配體：一些肽類激素和大部分生長因子）共一百零四頁鳥苷酸環化酶受體 配體+受體GTP cGMP蛋白激酶G蛋白質磷酸化細胞生物效應 鳥苷酸環化酶（心房(xnfng)鈉尿肽）共一百零四頁（三）核受體介導跨膜信號傳導細胞質/細胞核細胞核調控基因表達，合成功能蛋白質類固醇激素(j s)、甲狀腺激素(j s)時間

25、較長共一百零四頁 骨骼肌 橫紋肌 肌肉 （功能特性） 心肌(形態(xngti)特點) 平滑肌第五節 肌肉(jru)收縮活動橫紋肌 心肌：其節律性收縮由自身節律細胞發動。 骨骼肌：其收縮由中樞神經系統控制 肌細胞受運動神經元軸突分支支配， 神經興奮神經肌接頭肌肉興奮收縮共一百零四頁第五節 肌肉收縮(shu su)活動一、骨骼肌的興奮(xngfn)與收縮（一）骨骼肌細胞興奮過程 電-化學-電肌細胞的興奮收縮耦聯神經細胞產生動作電位并傳遞至末梢神經-肌肉接頭處興奮傳遞共一百零四頁1.神經(shnjng)-骨骼肌接頭功能結構（缺圖） 接頭前膜 終板膜（接頭后膜） 電壓門控Ca2+通道 突觸小泡（Ach

26、，量子式釋放） 接頭間隙 N2型ACh受體（N2 -AChR） 膽堿脂酶共一百零四頁神經纖維(shn jn xin wi)動作電位接頭前膜去極化電壓門控Ca2+通道開放Ca2+進入神經末梢突觸小泡與接頭前膜融合、ACh釋放ACh結合并激活ACh受體通道 膽堿酯酶分解凈內向電流，終板去極化終板電位（局部電位）肌膜動作電位 2. 終板電位的發生(fshng)共一百零四頁3.肌細胞動作電位的產生(chnshng)終板膜-終板電位肌膜-動作電位筒箭毒重癥肌無力有機磷中毒(zhng d)共一百零四頁4.神經肌接頭傳遞的特點(tdin)單向傳遞：神經末梢肌纖維時間延擱：神經-肌接頭易受干擾：遞質、接頭間隙

27、對應傳遞：一次興奮傳遞，一次收縮共一百零四頁（二）骨骼肌收縮原理1.骨骼肌的超微功能結構 肌原纖維：肌小節-肌細胞 收縮的基本結構功能單位(dnwi) =1/2明帶暗帶1/2明帶 = 2條Z線間的區域M線：固定粗肌絲的骨架蛋白Z線：固定細肌絲 暗帶：粗肌絲 明帶：細肌絲共一百零四頁粗肌絲由肌球蛋白分子(fnz)組成肌絲的分子(fnz)組成桿部粗肌絲主干頭部形成橫橋 ATP酶 結合肌纖蛋白肌球/凝蛋白細肌絲由3種蛋白構成肌動/纖蛋白細肌絲主干，激活肌凝蛋白ATP酶， 結合肌凝蛋白原肌凝蛋白阻止肌動蛋白與橫橋結合肌鈣蛋白可與Ca2+結合，啟動收縮過程共一百零四頁共一百零四頁肌管系統： 橫管系統：T

28、管（肌膜內凹而成。肌膜動作電位沿T管傳導(chundo)）。 L型Ca2+通道/DHPR 縱管系統：L管（即肌 漿網。肌節兩端的L管稱 終池，富含Ca2+) Ca2+釋放通道/RyR 三聯體：T管+終池2（興奮與收縮銜接的關鍵結構）共一百零四頁共一百零四頁 肌絲滑行(huxng)理論肌肉的縮短或伸長，是通過通過粗、細肌絲相互滑行發生的，肌絲本身長度不變 H帶2.骨骼肌細胞的收縮(shu su)機制共一百零四頁（1）肌肉收縮(shu su)過程 肌細胞動作電位沿T管向細胞內部傳導DHPR構象改變RyR開啟，終池釋放Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結合肌動蛋白與肌纖蛋白結合橫橋向M線擺動，細肌絲滑行肌小

29、節縮短，肌肉(jru)收縮電觸發鈣釋放共一百零四頁共一百零四頁共一百零四頁（2）肌細胞舒張(shzhng)過程 動作電位后，肌質網泵活動胞漿Ca2+濃度肌鈣蛋白、原肌凝蛋白復原肌凝蛋白頭部與肌纖蛋白脫離粗細(cx)肌絲復位肌小節松弛復原，肌肉舒張共一百零四頁橫橋周期： 肌凝蛋白頭部與肌纖蛋白結合、扭動(ni dn)、復位、再結合的過程，周而復始共一百零四頁3. 骨骼肌的興奮(xngfn)-收縮耦聯興奮-收縮(shu su)耦聯excitation-contraction coupling 肌細胞電活動轉化為機械活動的中間環節。 關鍵結構：三聯體關鍵中介物質：Ca2+共一百零四頁興奮-收縮(sh

30、u su)耦聯的基本過程:動作電位傳導到細胞深處(shn ch)肌質網釋放Ca2+觸發肌絲滑行興奮-收縮脫耦聯共一百零四頁五、影響橫紋肌收縮效能(xionng)的因素前負荷：肌肉(jru)收縮前承載的負荷。初長度：肌肉尚未收縮前的長度。后負荷：肌肉收縮后承載的負荷。 阻礙肌肉收縮，減慢縮短速度和主動張力變化 肌肉收縮表現為縮短、張力增加、縮短速度 （一）等長收縮和等張收縮共一百零四頁等張收縮(isotonic contraction)。 肌肉收縮時，只有長度縮短(sudun)，張力保持不變等長收縮 (isometric contraction)肌肉(jru)收縮時，只有張力增加，長度保持不變共一百零四頁（二）單收縮(shu su)和復合收縮(sh