1、 支 氣 管 哮 喘 12021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后22021/7/20 星期二哮 喘 的 定 義是由多種細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病慢性炎癥導致氣道高反應性，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復發作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作、加劇。多數患者可自行緩解或經治療后緩解支氣管哮喘防治指南,Chin J Tuberc Respir Dis, March 2008,Vol.31,No.33

2、2021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后42021/7/20 星期二哮 喘 的 流 行 病 學全球約： 1.6億國際兒童哮喘和變應性疾病研究： 030%我國： 3%5% 家族史： 40%趨勢： 兒童青壯年、城市農村 發達國家發展中國家52021/7/20 星期二Masoli M, et al. Allergy 2004.哮喘的流行病學（發病率）62021/7/20 星期二Masoli M, et al. Allergy 2004.哮喘的流行病學（死亡率）36.772021/7/20 星期二哮喘的流行病

3、學（影響）在一年中，因哮喘而需要住院或急診治療的患者33%因哮喘而失去就業機會的患者58%因哮喘而無法進行運動和休閑活動的患者79%因哮喘而有睡眠障礙的患者68%因哮喘而改變自己原來生活方式的患者63%因哮喘而無法進行正常的體力活動的患者74%Lai et al. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2) 263-26882021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后92021/7/20 星期二哮喘的病因病因不清過敏體質親屬群體越近越遠環境因素理化：塵 螨、花粉、皮毛、真菌、化

4、學油漆感染：細菌、病毒、寄生蟲食物：魚、蝦、蟹、蛋、奶藥物：阿斯匹林、心得安運動：運動性哮喘102021/7/20 星期二哮喘病人正常人哮喘本質（氣道炎癥）112021/7/20 星期二炎癥是哮喘發病的核心粘液分泌過多嗜酸性細胞肥大細胞 抗原Th2 細胞血管擴張新血管形成血漿滲出水腫形成中性粒細胞粘 液 栓巨噬細胞/樹突狀細胞平滑肌收縮肥大 / 增生膽堿能反射上皮細胞上皮纖維化感覺神經激活神經激活上皮脫落Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. 122021/7/20 星期二慢 性 炎 癥氣道重塑急性炎癥發作時間哮喘炎癥發展過程132

5、021/7/20 星期二哮喘的發病機制（免疫炎癥反應1）(多種炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子相互作用，十分復雜)抗原遞呈細胞激活T細胞（活化的輔助T細胞Th2）白細胞介素（IL4、5、10、13）激活B淋巴細胞IgE(速發、遲發、雙相）氣道炎癥活化的輔助T細胞（Th2) 分泌細胞因子激活炎癥細胞（肥大、嗜酸、巨噬） 氣道炎癥142021/7/20 星期二哮喘的發病機制（免疫炎癥反應2）細胞因子及環境刺激氣道上皮分泌內皮素1（ET1）及基質金屬蛋白酶（MMP) 活化生長因子（轉移生長因子）作用于成纖維細胞和平滑肌細胞氣道重塑氣道上皮細胞、血管內皮細胞產生黏附分子(AMs) 介導白細胞黏附白細胞向炎

6、癥部位轉移加重氣道炎癥152021/7/20 星期二哮喘的發病機制（神經機制）腎上腺素能神經 腎上腺素受體功能低下膽堿能神經迷走神經張力亢進非腎上腺素能非膽堿能神經（NANC)舒張支氣管的介質NO、VIP（血管活性腸肽）收縮支氣管的介質P物質、神經激肽162021/7/20 星期二 哮喘的發病機制（氣道高反應性）氣道炎癥釋放組胺（肥大細胞）、血栓素（巨噬細胞）、前列環素AHR重要機制之一其它可致AHR:長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等172021/7/20 星期二炎 癥危險因素(哮喘的發生)氣道高反應性危險因素(哮喘的發作)癥狀氣道阻塞環境因素使易感的個體發生哮喘，或誘發癥狀

7、，或使癥狀加重/持續宿主因素使個體易于或免于發生哮喘的因素 哮 喘 發 病 機 制Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. 182021/7/20 星期二 癥狀肺功能受損氣道高反應性 氣道阻塞氣道炎癥（粘液分泌 水腫 血漿滲出）引起慢性氣道炎癥的危險因素哮喘發病金字塔炎癥是哮喘發病的核心因素192021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后202021/7/20 星期二急性炎癥慢性炎癥氣道重塑增加炎癥細胞數量上皮損傷支氣管收縮粘膜水腫氣道分泌增多氣

8、道狹窄氣道高反應性氣流受限可逆性降低癥狀哮喘惡化/加重細胞增殖細胞外基質增多哮喘的病理生理改變212021/7/20 星期二氣流受限的形式氣道壁重塑纖維化慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎癥滲出)急性支氣管痙攣(平滑肌收縮)繼發于炎癥的氣道壁水腫直接和間接的氣道高反應性Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. 222021/7/20 星期二氣 道 重 塑呼氣容積吸氣呼氣容積吸氣流量其他因素炎癥流量232021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后24

9、2021/7/20 星期二哮喘的臨床表現（癥狀）通常反復陣發性出現以下癥狀Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2009.252021/7/20 星期二哮喘的臨床表現（體征）典型體征： 胸過度充氣、廣泛哮鳴音、 呼氣相延長輕度或極重度：可不出現哮鳴音重癥哮喘： 可有心率增快、奇脈、 胸腹反常運動、發紺非發作期： 無體征262021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理

10、預后272021/7/20 星期二實驗室和其他檢查（意義）282021/7/20 星期二實驗室和其他檢查（痰液）可見：較多嗜酸性粒細胞無痰：可作誘導取痰沒有：特異性292021/7/20 星期二實驗室和其他檢查（選擇肺功能檢查）氣道反應性及氣流受限可逆性是氣道功能改變的兩個重要的病理生理特征302021/7/20 星期二實驗室和其他檢查（支氣管激發試驗）林江濤,殷凱生.哮喘防治新進展專題筆談,北京:人民衛生出版社,2008:98-99312021/7/20 星期二實驗室和其他檢查（支氣管激發試驗）定性判斷：當FEV1較基礎值下降20%時， 為激發試驗陽性，即氣道反應性（AHR）增高定量判斷：P

11、D20是指FEV1較基線下降20時累積吸入激發藥物的劑量PC20是使FEV1較基線下降20時的濃度FEV1下降率 x 100基礎FEV1吸入藥物后FEV1基礎FEV1PD20（組胺）極輕度AHR3.37.8umol輕度AHR0.93.2umol中度AHR0.10.8umol重度AHR16mg/ml可疑AHR416mg/ml輕度AHR14mg/ml中重度AHR2次/周肺功能（PEF或FEV1）正常或正常預計值/本人最佳值的80%正常預計值(或本人最佳值)的80%急性發作無1次/年*任何1周內有1次中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組，支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志, 2008,31(3):17

12、7-185Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2006442021/7/20 星期二診斷（臨床緩解期） 經過治療或未經治療癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持3個月以上判斷標準:臨床緩解 臨床表現(癥狀體征)呼吸生理學指標(肺功能)中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組，支氣管哮喘防治指南,中華結核和呼吸雜志, 2008,31(3):177-185Global Initiative for Asthma. Global strategy fo

13、r asthma management and prevention. Updated 2009.452021/7/20 星期二哮喘的完整診斷疾病診斷 如：支氣管哮喘 分期 如：急性發作期（重度）分級 如：未控制 所有的哮喘患者診斷均應包含上述三項462021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后472021/7/20 星期二哮喘的鑒別診斷482021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后492021/7/20 星期二哮

14、喘的并發癥發作時：氣胸、縱隔氣腫、肺不張長期反復發作和感染： 慢支炎、肺氣腫、支氣管擴張、 間質性肺炎、肺纖維化、肺心病502021/7/20 星期二內 容哮喘的定義流行病學病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷并發癥治療哮喘的教育與管理預后512021/7/20 星期二治療（脫離變應原）特異性變應原的哮喘絕大多數患者沒有明顯的變應原 522021/7/20 星期二200019851980吸入激素1972沙丁胺醇1968聯合治療1995治療（藥物治療進展）1990長效 2 受體激動劑短效2 受體激動劑大量應用支氣管痙攣 炎癥 重塑1975吸入激素應用增多 532021/7/20

15、 星期二治療（藥物治療緩解哮喘發作）2受體激動劑 通過激動氣道的2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌542021/7/20 星期二 COPD大課堂 COPD的診斷和臨床評估 治療（短效2受體激動劑）名 稱沙丁胺醇、特布他林在哮喘中的應用常作為“救急”藥物，按需使用起效時間數分鐘，1530min達高峰藥效持續時間46小時如何使用12噴(100g/噴)不超過812噴/24h有何副作用肌肉震顫、心動過速現有劑型氣霧劑、片劑552021/7/20 星期二 治療（長效2受體激動劑）名 稱福莫特羅在哮喘中的應用規律使用，藥效不會減低（A類證

16、據）起效時間35分鐘藥效持續時間12小時以上如何使用4.59g,每日2次現有劑型干粉劑562021/7/20 星期二 治療（ 2受體激動劑的注意事項）使用注意： 高血壓、心臟病、甲亢不良反應： 骨骼肌震顫、心動過速、 心律失常、失眠、頭痛發生低血鉀：尤其在與噻嗪類利尿劑合用時 短效2受體激動劑長期使用無效572021/7/20 星期二 治療（抗膽堿能藥物）作用機制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在哮喘，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會導致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結合而發揮效應正常 哮喘乙酰膽堿迷走神經張力增高 582021/7/20 星期二治療（短效抗膽堿

17、藥）名 稱異丙托溴銨在哮喘中的應用治療基礎用藥作用機制非選擇性M-R拮抗劑起效時間十余分鐘，慢于2激動劑藥效持續時間 3090分鐘達高峰如何使用68小時，長于短效2激動劑24噴(20g/噴)，每天34次有何副作用口干、口苦、口中金屬味，青光眼發作（少見）現有劑型氣霧劑592021/7/20 星期二 治療（長效抗膽堿藥）名 稱噻托溴銨在哮喘中的應用治療基礎用藥作用機制M3-R、M1-R拮抗劑藥效持續時間24小時以上如何使用18g,每日1次現有劑型干粉劑602021/7/20 星期二治療（茶堿類藥理作用）抑制：磷酸二酯酶提高：cAMP含量拮抗：腺苷受體刺激：腎上腺素分泌增強：纖毛清除功能抗炎：輕度

18、612021/7/20 星期二 治療（茶堿類藥物）口服： 氨茶堿 茶堿緩釋片靜脈：氨茶減、二羥丙茶堿、多索茶堿每日不超過1.0g 200600mg/d610mg/kg/d622021/7/20 星期二治療（氨茶堿的注意事項） 較常見副作用：頭痛、失眠、燒心、惡心、腹痛較嚴重的副作用：心律失常、癲癇大發作治療量和中毒量相近：并且受其它很多因素影響。因此需要監測血漿茶堿濃度：安全濃度6-15ug/ml5g/ml，有治療作用15g/ml，副作用明顯增加632021/7/20 星期二治療（控制或預防發作皮質激素）抑制：炎癥細胞的滲出及活化抑制：細胞的增殖抑制：基底膜增厚減輕：上皮損傷減輕：粘膜水腫64

19、2021/7/20 星期二65 治療（抗炎藥吸入激素） 是目前治療哮喘推薦長期使用的方法 （A類證據）常用的吸入糖皮質激素及其劑量換算652021/7/20 星期二 治療（吸入激素的注意事項）局部副作用：聲音嘶啞咽喉部不適全身副作用骨骼骨密度減低骨折眼白內障青光眼皮膚變薄瘀斑腎上腺抑制別忘了用藥后漱口口咽部霉菌感染662021/7/20 星期二 治療（吸入激素長效2激動劑）聯合吸入激素和2激動劑比各自單用效果更好 （A類證據）目前已經有：沙美特羅/氟替卡松、布地奈德/福莫特羅兩種聯合劑型672021/7/20 星期二治療（抗炎藥口服激素） 對于非急性發作期哮喘患者，各指南均不推薦長期口服糖皮質

20、激素治療( A類證據潑尼松、潑尼松龍）療效：尚無定論副作用：多（激素性肌病、糖尿病、柯興氏綜合征 ）用法： 起始3060mgd減量10 mgd 停用或改吸入682021/7/20 星期二治療（抗炎藥靜脈激素）適應：重度或嚴重哮喘發作甲基強的松龍：80 160 mgd （起效2 4小時）琥珀酸氫化可的松：100 400 mgd （起效4 6小時）不推薦使用：地塞米松緩解后：減量口服或吸入維持692021/7/20 星期二治療（抗炎藥LT白三烯調節劑）作用機理：抑制炎癥、抑制氣道高反應性、擴張支氣管孟魯司特：10 mg、qd扎魯司特：20 mg、bid副反應：胃腸反應、皮疹、血管水腫702021/

21、7/20 星期二治療（抗炎藥其他）酮替酚阿司咪唑曲尼斯特氯雷他定712021/7/20 星期二治療（急性發作期的治療輕度）每日定時：吸入倍氯米松（200 500ug)出現癥狀：吸入短效2激動劑效果不佳：口服2激動劑控釋片小劑量茶堿控釋片（200 mgd）加用異丙托溴胺吸入722021/7/20 星期二治療（急性發作期的治療中度）每日定時：吸入倍氯米松（500 1000ug）規則吸入：短效2激動劑 或聯合抗膽堿藥 或口服長效2激動劑亦可加用：白三烯調節劑不緩解： 持續霧化短效2激動劑 或口服糖皮質激素（60mgd)必要時： 氨茶堿靜脈注射732021/7/20 星期二治療（急性發作期的治療重度、

22、危重度）持續吸氧：必要時無創或有創通氣持續霧化：短效2激動劑 或合并抗膽堿藥 靜脈滴注：氨茶堿或沙丁胺醇靜脈滴注：甲基強的松龍或琥珀酸氫化可的松防并發癥：氣胸、呼吸道感染742021/7/20 星期二治療（非急性發作期的治療）75治療級別12345哮喘教育環境因素控制按需使用速效2 激動劑 按需使用速效2激動劑 控制哮喘的可選藥物選擇1種選擇1種增加1種以上增加1種 或2種低劑量ICS低劑量ICS長效2激動劑中、高劑量ICS長效2激動劑口服糖皮質激素（最低劑量）白三烯調節劑中、高劑量ICS白三烯調節劑抗IgE治療低劑量ICS白三烯調節劑緩釋茶堿低劑量ICS緩釋茶堿752021/7/20 星期二

23、治療（非急性發作期的治療原則）初始治療： 大多數未經治療的患者，從第2級開始；如癥狀明顯，屬哮喘未控制，從第3級開始治療治療回訪：初診1 3個月、穩定后3個月降階梯：完全控制3個月總原則： 個體化、聯合、最小量、 最簡單 、 副反應最小762021/7/20 星期二治療（免疫療法）特異療法：60%的患者與變應原有關 SQ、Hi、QW（1 2年） 口服或舌下含服變應原非特異療法： 卡介苗、轉移因子 疫苗、IgE單克隆抗體 772021/7/20 星期二吸入療法的應用吸入療法與各種吸入裝置簡介HFA(氫氟烷烴類)氣霧劑優勢介紹782021/7/20 星期二吸入療法定義吸入療法Inhalation

24、therapy將氣霧或干粉狀的藥物, 通過傳送裝置經患者的口或鼻吸入呼吸道, 從而達到治療呼吸道疾病的一種方法。 張麗萍. 吸入療法在慢性阻塞性肺疾病治療中的作用. 中國實用醫藥. 2009. 4(7): 54-55.792021/7/20 星期二吸入療法對哮喘及COPD的意義GINA全球哮喘防治創議、GOLD慢性阻塞性肺病全球倡議等指南均把吸入療法列為支氣管哮喘及COPD的首選療法醫生需教會患者對吸入裝置的使用，并教會判斷何時使用GINA 2009. GOLD2009.802021/7/20 星期二吸入療法的優勢1,2直接作用于呼吸道所需藥物劑量小全身副作用小吸入療法迅速發揮作用全身副作用小

25、系統吸收率低治療價格更低減少患者經濟負擔1.支氣管哮喘防治指南。中華結核和呼吸雜志 2008年3月第31卷第3期2.哮喘患兒吸入療法配合護理干預的經濟效益研究。中國兒童保健雜志2001年07月第18卷第7期812021/7/20 星期二 吸入裝置的種類干粉劑（DPI)準納器（Accuhaler）都保（Turbuhaler)霧化溶液吸入劑型（nebulizer)壓力定量氣霧劑（pMDI)(加/不加 儲霧-spacer）822021/7/20 星期二干粉吸入器(DPI)優點： 使用快捷，攜帶方便 吸氣啟動，病人協調性要求低 無需拋射劑，不含CFC 可使用純藥物不足：一般較pMDI昂貴某些裝置可受潮

26、濕環境影響肺沉積率與吸氣流速有關（適宜吸入速率為30-120 L/min）1史寧, 吳久鴻. 干粉吸入劑的研究進展. 中國新藥雜志. 2007. 16(12): 922-925.832021/7/20 星期二霧化吸入 優點：使用方便，不需要病人的配合不含刺激物吸入肺部的藥量較高藥物沉積時間長不足：治療費用較貴有動力要求而攜帶不方便療效受病人和裝置的影響較大842021/7/20 星期二壓力定量氣霧吸入器(pMDI)優點：簡便易攜帶計量精確無污染含氟利昂的氣霧劑對大氣臭氧層有影響，已被國外淘汰國內已有不含氟利昂的氣霧劑（拋射劑為HFA， 如：萬托林，輔舒酮氣霧劑）通常費用低廉使用簡單Dolovi

27、ch MB,et al.Chest 2005;127;335-371Lavorini F,et al.Breathe 2008;5(2):121-131.Newman SP. Chest 1986;89;551-556.混懸液藥罐塑質外殼計量閥門藥物壓力推進器噴口藥霧不足：吸入動作容易出錯，患者的吸入與氣霧劑驅動不一致852021/7/20 星期二壓力定量氣霧劑拔掉蓋套，擦拭干凈，并用力上下搖勻輕輕地，徹底地呼氣，然后立即含住咬嘴，深深地、緩慢地吸氣的同時按下藥罐并繼續吸氣（請注意這兩個動作必須同步進行）屏息10秒鐘或更久5. 若需要多吸1劑，應等待至少1分鐘后再重做第2、3、4步驟。用后，將

28、蓋套回咬嘴上，并記錄下自己使用的量萬托林氣霧劑產品說明書嘴唇一定要把氣霧劑噴嘴包嚴，假如包得不嚴，藥物就會從口唇的縫隙中溢出來，教會患者掌握氣霧劑的使用，可對著鏡子觀察和練習.862021/7/20 星期二應注意使用塑料儲霧罐時，由于靜電作用可使附壁藥物增多，吸入藥量不能保證，因此要對病人進行正確清潔儲霧罐的指導。現已有金屬儲霧罐，可避免靜電的影響.為解決吸藥與撳藥動作的同步協調性，可使用pMDI+儲霧罐或者吸藥輔助器Lavorini F,et al.Breathe 2008;5(2):121-131.872021/7/20 星期二氣霧劑的三種使用方法可根據患者自身情況選擇合適的吸藥方法882

29、021/7/20 星期二直接使用氣霧劑吸藥見萬托林氣霧劑說明書氣霧劑的使用步驟第1步第2步第3步第4步第5步若需多吸一劑，應等待至少一分鐘，再按2-4步驟吸入第二噴。用后將蓋套回咬嘴上892021/7/20 星期二氣霧劑配合吸入輔助器的使用吸入輔助器說明書吸入輔助器聯合氣霧劑的使用步驟第1步第2步第3步第4步第5步第6步屏氣10秒，取下輔助器，緩慢呼氣。若需多吸一劑，應至少等待一分鐘，再按3-5步驟吸入第二噴902021/7/20 星期二氣霧劑配合儲霧罐的使用方法儲霧罐說明書面罩式儲霧罐聯合氣霧劑的使用步驟第1步第2步第3步第4步第5步噴入一噴藥物，吸藥20至30秒后，取下儲物罐。若需多吸一劑

30、，應至少等待一分鐘，再按3-4步驟吸入第二噴912021/7/20 星期二氣霧劑使用注意事項使用步驟直接使用氣霧劑時：不應匆忙地進行第二及第三步驟，最重要的是在開始吸氣后馬上按下氣霧劑。在最初數次使用時，請在鏡前練習整個使用步驟。若有噴霧從氣霧劑上端或從口旁漏出，即表示技巧有錯誤。倘若出現這種情況，必須從第二步驟開始重做整個過程。試噴正如所有藥用氣霧劑一樣，在首次使用前或每次當氣霧劑已超過一星期未被使用時，先向空氣中試噴。922021/7/20 星期二氣霧劑使用注意事項清洗把藥罐拔出，用溫水徹底洗滌吸入器，徹底晾干，然后把藥罐放回原位。建議至少一周清洗一次吸入器。提醒使用超過推薦的劑量會有危險

31、。藥罐內有壓縮氣體，即使是空罐也不可試圖將它戳穿或燒掉。不可將藥罐浸入水中。蓋緊吸入器咬嘴的蓋并蓋到位。932021/7/20 星期二兒童如何使用?家長協助家長應學會使用氣霧劑，提醒子女吸氣的同時需馬上按下藥罐手力不足者可雙手協助借助儲霧罐5歲以下嬰幼兒可借助儲霧罐GINA 2009. 942021/7/20 星期二簡易儲物罐的制作緊急情況下如果沒有儲霧罐，可采用塑料飲料瓶臨時制作一個簡易儲物罐1，2A型：將飲料瓶洗凈后在瓶底挖一小洞，將氣霧劑噴嘴插入并密切吻合，然后在飲料瓶的頂部環形剪出一個圍口，大小與口，鼻，下頜吻合，剪口邊緣用透明膠粘貼，以防劃傷患兒皮膚。B型（單瓶）：將飲料瓶洗凈后在瓶

32、底挖一小洞，將氣霧劑噴嘴插入并密切吻合，把瓶口當作吸口。C型（雙瓶）：將兩個飲料瓶洗凈后剪掉底部，合并起來套成梨狀，剪開其中一端的瓶口，插入氣霧劑噴嘴并密切吻合，另一端為吸口。1.符衛民.簡易自制儲霧罐在嬰幼兒哮喘治療中的應用.中國醫藥導報.2008年12月第5卷第34期2.胡曉嵐等.2種簡易儲霧罐的制作方法.中國實用護理雜志.2009年11月1日第25卷第11期上旬版952021/7/20 星期二兩種氣霧拋射劑CFC拋射劑：氯氟烴類拋射劑，俗稱“氟利昂”，全球逐步淘汰中HFA拋射劑：氫氟烷烴類拋射劑，是CFC拋射劑的理想替代品兩種氣霧拋射劑有什么區別？962021/7/20 星期二CFC氯氟

33、烴類物質：嚴重破壞地球臭氧層CFC氯氟烴類物質，俗稱“氟利昂”，在紫外輻射下，產生的每個氯自由基會破壞約十萬個臭氧（O3）分子。Journal of Anhui Agri.Sci.2010,38(11):6080-6069,6072972021/7/20 星期二地球臭氧層能吸收太陽光中絕大部分的UV-B和UV-C，保護地球生物免遭輻射傷害。臭氧層若遭到破壞，將對人類的生存環境和健康帶來巨大隱患。繼續使用CFCJournal of Anhui Agri.Sci.2010,38(11):6080-6069,6072尹學博. 全球氣候變暖中的大氣化學問題. 大學化學. 2011. 26(1): 37

34、-41.臭氧層(地球“保護傘”)遭破壞 會帶來嚴重危害982021/7/20 星期二中國承諾全面淘汰CFC類氣霧劑1987年，蒙特利爾議定書倡導全球淘汰使用CFC。中國承諾2016年全面淘汰CFC氣霧劑。中國政府關于含氟利昂沙丁胺醇氣霧劑替代行動計劃附件第1頁 992021/7/20 星期二HFA-氣霧劑：CFC氣霧劑理想替代品HFA氣霧劑可增加吸入性藥物在整個氣道的分布Berger W. Aerosol devices and asthma therapy. Curr Drug Deliv. 2009. 6(1): 38-49.1002021/7/20 星期二HFA-氣霧劑：CFC氣霧劑理想

35、替代品HFA氣霧劑可增加藥物在肺部的沉積率，減少口咽部沉積率Leach CL, Davidson PJ, Hasselquist BE, Boudreau RJ. Lung deposition of hydrofluoroalkane-134a beclomethasone is greater than that of chlorofluorocarbon fluticasone and chlorofluorocarbon beclomethasone : a cross-over study in healthy volunteers. Chest. 2002. 122(2): 510

36、-6.1012021/7/20 星期二HFA-氣霧劑：CFC氣霧劑理想替代品安全性介紹與CFC拋射劑相比，HFA氣霧劑的并不增加藥物的系統吸收率Kunka R, Andrews S, Pimazzoni M, et al. From hydrofluoroalkane pressurized metered dose inhalers (pMDIs) and comparability with chlorofluorocarbon pMDIs. Respir Med. 2000. 94 Suppl B: S10-6.一次性單劑量吸入FP 2000g的兩組其FP血藥濃度相似；然而一次性單劑量吸入FP 1000g的兩組間，使用125g HFA 134 pMDI這組的FP系統吸收率比使用125g CFC pMDI的這組減少了約33.*:丙酸氟替卡松，輔舒酮的有效成分1022021/7/20