1、小兒呼吸衰竭的診治浙江大學醫學院附屬兒童醫院急診科/PICU 張晨美1 第1頁，共54頁。一、概念二、呼吸衰竭分類三、呼衰的病因四、發病機理 五、臨床表現六、診斷依據七、治療原則2 第2頁，共54頁。一、概念 呼吸衰竭指由于呼吸中樞和/或呼吸系統原發或繼發病變，引起通氣或換氣功能嚴重障礙，出現缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合癥，稱呼吸衰竭。3 第3頁，共54頁。4 第4頁，共54頁。肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細胞內氧代謝O2CO2外呼吸內呼吸5 第5頁，共54頁。二、呼吸衰竭的分類 呼吸衰竭的分型有如下幾種：1按原發病部位分型（1）中樞性（呼吸中樞功能衰竭） （2）

2、周圍性（呼吸器官或呼吸肌功能衰竭）2按功能異常分型（1）通氣功能衰竭（2）換氣功能障礙3按血氣分型（1）型呼吸衰竭：為低氧血癥呼吸衰竭 （2）型呼吸衰竭：為低氧高碳酸血癥呼吸衰竭4按臨床過程分型（1）呼吸功能不全（2）呼吸衰竭6 第6頁，共54頁。三、引起呼衰的病因氣道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣胸壁胸膜疾病：創傷、氣胸、胸腔積液神經肌肉系統疾病：呼吸中樞、神經肌肉肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈狹窄等7 第7頁，共54頁。小兒生理特點：1、呼吸中樞發育不成熟2、呼吸肌和軟骨發育不完全3、氣管內徑相對狹窄

3、4、腺體分泌黏液少、纖毛運動功能差5、肺血管豐富、彈力組織發育差6、肺容量小、潮氣量小、呼吸儲備能力差8 第8頁，共54頁。四、發病機理肺通氣功能障礙 阻塞性通氣障礙 限制性通氣障礙肺換氣功能障礙 彌散功能障礙 肺泡通氣與血流比例失調 肺內分流量增加9 第9頁，共54頁。肺泡通氣不足 肺泡通氣不足：為肺泡與外界進行氣體交換發生障礙。安靜狀態下，平靜呼吸所吸入或呼出的氣體量，稱潮氣量，兒童10-12ml/kg。通氣不足時，潮氣量明顯下降。 10 第10頁，共54頁。（一）限制性通氣不足 肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足，其發生機制如下： 1.呼吸肌活動障礙：當腦部病變或藥物使

4、呼吸中樞受損或抑制，或神經肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發生通氣不足。11 第11頁，共54頁。限制性通氣不足 2.胸壁和肺的順應性降低：胸廓與肺擴張時，呼吸肌不能克服增加的胸壁組織的彈性阻力和肺的彈性回縮力。 肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應性（Compliance）表示，它是彈性阻力的倒數。 在呼吸機應用時，順應性可用以下公式計算： VT /（PIP-PEEP）12 第12頁，共54頁。（二）阻塞性通氣不足 氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。 氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，正常約為0.10.3kPa（13cmH2O

5、）/Lsec，呼氣時略高于吸氣時。其中80以上發生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20以下。 13 第13頁，共54頁。阻塞性通氣不足 影響氣道阻力的因素：氣道內徑、長度、形態、氣流速度、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內徑。 氣道內外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。 14 第14頁，共54頁。二、換氣障礙一）彌散障礙 二）肺泡通氣與血流（V/Q）比例失調 三）肺循環短路增加 15 第15頁，共54頁

6、。一）、彌散障礙 肺泡與肺泡-毛細血管膜（下簡稱肺泡膜）進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。 單位時間內氣體的彌散量取決于： 1、肺泡膜兩側的氣體分壓差 2、肺泡的面積與厚度 3、氣體彌散常數（氣體分子量、溶解度） 4、血液與肺泡接觸的時間 16 第16頁，共54頁。肺通氣組織換氣氣體運輸細胞內氧代謝O2CO2彌散功能17 第17頁，共54頁。彌散障礙（一）肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅3540m2，運動時增加。但兒童尤其是小嬰兒由于肺容量小，肺實質發育不成熟，肺儲備量小，因此肺泡膜面積減少，就會引起換氣功能障礙。 肺泡膜面積減少可見于肺

7、炎、肺不脹、肺發育不全等。18 第18頁，共54頁。彌散障礙 （二）肺泡膜厚度增加 肺泡膜由肺泡上皮、毛細血管內皮及二者共有的基底膜所構成，其厚度小于1m。雖然氣體從肺泡腔到達紅細胞內還需經過肺泡表面的液體層、管內血漿層和紅細胞膜，但總厚度也不到5m。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。19 第19頁，共54頁。彌散障礙 （三）血液與肺泡接觸時間過短 正常靜息時，血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75秒，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合。 當血液流經肺泡毛細血管的時間過短時，氣體彌散量將下降。20 第

8、20頁，共54頁。彌散障礙 上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細血管血液中PaO2上升較慢，但一般在靜息時肺內氣體交換仍可達到平衡，因而不致產生低氧血癥，往往只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥。 21 第21頁，共54頁。正常人、肺泡膜增厚時肺循環中血紅蛋白氧合的時間過程休息時紅細胞經過肺毛細血管的時間運動時紅細胞經過肺毛細血管的時間 22 第22頁，共54頁。彌散系數特點彌散障礙PaO2 ,PaCO2正常或 CO2 溶解度遠高于O2，其彌散系數是O2的20倍 PaCO2 是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標 肺泡通氣量正

9、常，PaCO2正常 肺泡通氣量代償性增加,PaCO2降低23 第23頁，共54頁。二）、V/Q比例失調 有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流比例協調。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調，卻可使患者不能進行有效的換氣。 這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。 24 第24頁，共54頁。通氣/血流比例正常肺泡通氣量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)0.84異常0.840.84肺泡無效腔增加功能性短路25 第25頁，共54頁。V/Q比例失調（一）V/Q 哮喘、支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道

10、阻塞、狹窄以及肺與胸廓順應性降低，導致肺泡通氣不足。V而 Q或不變，即V/Q，則流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血內。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。26 第26頁，共54頁。V/Q比例失調（二）V/Q 某些肺部疾患，如肺動脈壓降低、肺動脈栓塞、肺壁毛細血管床減少等時，V不變或而 Q 即 V/Q。患部肺泡血流少而通氣多，吸入的空氣沒有或很少參與氣體交換，增加了肺泡死腔量，故這種情況又稱死腔樣通氣。此時肺臟總的有效通氣量必然減少。 正常人的生理死腔量約占潮氣量的30，上述疾病時可使死腔氣量明顯增多，可高達6070。27 第27頁，共54頁。 肺泡通氣與血流比例失調模式

11、圖28 第28頁，共54頁。三）、肺循環短路增加 生理情況下肺內有一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少數的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱“短路”（shunt）或解剖性分流，其血流量約占心輸出量的23。 肺實變、肺不張等病變所引起的肺泡完全不通氣但仍有血流者也視為短路，稱功能性分流。 29 第29頁，共54頁。分流增加原因與機制血液完全未經過氣體交換 支氣管血管擴張癥 解剖分流（真性分流）呼吸衰竭 肺實變和肺不張支氣管血管擴張動-靜脈短路開放30 第30頁，共54頁。 呼吸衰竭的發病機制中，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內短路增加或單純的肺泡通氣與血流比例失調是較少的，這些因素往往同時

12、存在或相繼發生作用。31 第31頁，共54頁。五、臨床表現低氧血癥神經系統心血管系統呼吸系統皮膚、粘膜血液系統消化系統泌尿系統代謝高碳酸血癥其他32 第32頁，共54頁。低氧所致的呼吸系統表現低PaO2 主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼吸節律紊亂呼吸淺、漫呼吸停止33 第33頁，共54頁。心血管系統表現心血管心率增快，血壓升高心律失常（竇緩、期前收縮）周圍循環衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧 肺小動脈收縮通氣血流比例正常嚴重缺氧或肺小動脈持續收縮：肺動脈壓升高右心衰34 第34頁，共54頁。神經系統癥狀眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動

13、不協調煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：28mmHg，出現精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危35 第35頁，共54頁。低氧血癥的其他表現皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺血液：慢性缺氧刺激造血（代償） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細胞內酸中毒36 第36頁，共54頁。高碳酸血癥1）神經系統：早期頭痛、煩躁、多汗、肌震顫。嚴重時神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、顱高壓、肌張力低下2）循環系統：先心率快、血壓高，后心率慢、血

14、壓下降、心律紊亂3）皮膚粘膜：四肢濕冷、皮膚潮紅、口唇紅、眼結膜充血37 第37頁，共54頁。其它：電解質紊亂1）高鉀血癥：低氧、高碳酸血癥細胞膜通透性增加、鈉泵功能失調鉀向細胞外彌散2）低鈉、低鉀血癥：饑餓、攝入量少、利尿3）酸中毒：低氧血癥、心功能不全組織代謝和灌注不足38 第38頁，共54頁。六、診 斷病史臨床表現血氣分析影像學檢查39 第39頁，共54頁。診斷依據1. 引起呼吸功能嚴重損害的各種病因2. 臨床癥狀及體征3. 血氣分析：靜息狀態下，呼吸空氣時， 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) 型呼衰：PaO26.67KPa(50mmHg) PaCO26.67KPa(50m

15、mHg)40 第40頁，共54頁。診斷依據4.氧合指數：PaO2/FiO2 300mmHg5.胸片：提示有相應的改變6.吸氧試驗：大于30% FiO2 PaO2明顯好轉，提示彌散障礙； PaO2有所好轉，提示V/Q失調； PaO2無明顯好轉，提示肺內分流或通氣障礙。41 第41頁，共54頁。七、治療原則1、病因治療2、保持呼吸道通暢3、氧氣療法：鼻吸氧或機械正壓給氧4、維持水、電解質及酸堿平衡5、防治感染6、氣管插管及機械通氣7、對癥治療8、其他治療42 第42頁，共54頁。1、病因治療氣道阻塞胸壁胸膜疾病：創傷、氣胸、胸腔積液神經肌肉系統疾病：呼吸中樞、神經肌肉，中毒肺實質改變：肺炎、肺實變

16、，肺不張、氧中毒等肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺動脈窄等43 第43頁，共54頁。 2、保持呼吸道通暢，改善通氣功能 呼吸道梗阻主要因黏膜腫脹、積痰和支氣管痙攣所致，在治療中，溫濕化吸氧和霧化治療十分重要。以超聲霧化器進行霧化，每次15分鐘，每6-8小時1次，霧化液中可加入祛痰劑(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支氣管解痙劑(萬托林、普米克等) 等藥物。44 第44頁，共54頁。保持呼吸道通暢，改善通氣功能 由積痰引起的梗阻常為造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，應積極排痰。重癥患兒定期翻身，經常輕輕拍擊胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸

17、出。對下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要進行氣管插管進行吸痰。45 第45頁，共54頁。3、氧療 吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以緩解缺氧。其原則為缺氧緩解，而頸動脈竇和主動脈體對低氧分壓的敏感性不受抑制為準。 氧流量與吸氧濃度關系：FiO2=21+4氧流量(L/min)。 46 第46頁，共54頁。氧療 搶救時，在呼吸機應用下，如供給60氧仍不能改善紫紺，可用100純氧，但使用時間以不超過6小時為宜。以后即改用60濃度的氧，但也盡量不應超過24小時。定期抽查動脈血作血氣分析，一般要求PaO2維持在8.6511.31kPa(6585mmHg)。 47 第47頁，共54頁。4、維持水及電解

18、質平衡 給予維持基礎代謝所需的熱量，每日50kcalkg，液量為每日6080ml/kg。對呼吸性酸中毒，以改善通氣為主，如血pH7.20，已失代償并合并代謝性酸中毒時，可在改善通氣及氧療的基礎上，按公式計算予以靜脈滴注1.4碳酸氫鈉，一般先用半量。病程中常并發低鈉血癥，或低鉀、低氯性代謝性堿中毒，應及時補鉀、氯、鈉離子。 48 第48頁，共54頁。5、防治感染 肺及中樞神經系統的感染為引起呼吸衰竭的常見原因，應及早診斷和處理。如病因不明，可先給予廣譜抗生素治療。 49 第49頁，共54頁。6、 氣管插管及人工呼吸機 可保證呼吸道通暢，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以連接人工呼吸器。插管留置時間最好不超過48小時，新生兒不超過1周。若12周不能拔管的，應改用氣管切開。 50 第50頁，共54頁。氣管插管及人工呼吸機呼吸機應用指征頻繁呼吸暫停呼吸次數明顯減少，呼吸幅度