1、病理生理學第三章課件第三章 水、電解質代謝紊亂 水、鈉代謝障礙 病理生理學Pathophysiology 鉀代謝障礙 水腫 張XX 男 8歲 1980年1月18日入院病史：二年來反復于受涼后，下頜淋巴結腫大，出現浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫囑吃低鹽飲食。上個月發生二次手指抽搐，近二十天又發生下頜淋巴結腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天67次。近二日嗜睡、時有抽搐。 體檢：T37，P86次分，R25次分，BPl3070mmHg，全身皮膚輕度浮腫；腹部有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗：血:Hb6g，RBC214萬mm3，總蛋白4.15g,AG =l:3，NPN 150mg，CO2結合力容積

2、，GPT250單位，Ca2+，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmolL。尿：量17001800ml天，蛋白+，顆粒管型+，WBC+，比重。 病理生理學Pathophysiology1.病人所患何病?病因是什么?2多尿、等滲尿、尿質與量變化的發生機理。3高血壓、浮腫的發生機理。4酸中毒，血鉀低、血鈣低的發生機理。5貧血的發生機理。 6嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發生機理。 病理生理學Pathophysiology第一節 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝 (二) 水鈉代謝障礙的分類(三) 低鈉血癥(四) 高鈉血癥(五) 水腫 病理生理學Pathophysiology正

3、常水鈉代謝體液的容量和分布電解質的生理功能和鈉平衡體液的電解質成分體液的滲透壓水的生理功能和水平衡體液容量及滲透壓的調節 病理生理學Pathophysiology 正常水、鈉代謝1、體液容量及分布 60%細胞內液(intracellular fluid,ICF)40%細胞外液(extracellular fluid,ECF)20%血漿5%組織間液15% 病理生理學Pathophysiology2、體液的電解質成分 病理生理學Pathophysiology3、體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質的分子或離子的數目，而與顆粒的大小，電荷或質量無

4、關。 正常血漿滲透壓 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(10) 300mmol/L(280 310mmol/L) 病理生理學Pathophysiology滲透作用示意圖H2OH2OH2OH2ONa +H2OH2ONa +Na + 病理生理學Pathophysiology血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形成。主要維持細胞內外液體交換。Na +水的生理功用 （1）促進物質代謝（2）調節體溫（3）潤滑作用（4）組織器官的成分4、水的生理功能和水平

5、衡 病理生理學Pathophysiology水的平衡飲水10001300食物 700 900 代謝水 300尿 10001500肺 350皮膚 500 腸道病理生理學Pathophysiology200025005、電解質的生理功能和鈉平衡電解質的重要功能（1） 維持機體內的滲透平衡和酸堿平衡。（2）參與神經、肌肉、心肌細胞的動作電位的形成。（3） 參與新陳代謝和生理功能活動。鈉平衡含鈉量:4050mmol/kg 。來 源:食鹽。分 布:40%儲存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排 出：腎（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 。血清Na+正

6、常范圍：130-150mmol/L 。 病理生理學Pathophysiology6、體液容量及滲透壓的調節體液容量改變滲透壓改變抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心鈉素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮 病理生理學Pathophysiology（1）、 ADH的調節及其作用示意圖下丘腦神經垂體細胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R 容量-R細胞外液滲透壓降低 血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力 -R ADH腎小管H2O 病理生理學Pathophys

7、iology視交叉視上核（2）、醛固酮分泌的調節及其作用示意圖腎臟近球細胞循環血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經興奮 腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中 K 多 Na 少醛固酮腎小管Na H2O重吸收循環血量增加腎動脈壓升高 病理生理學Pathophysiology血管緊張素原轉化酶氨基肽酶血管緊張素抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小結ADH作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。著眼于維持水的平衡。促釋放因素：（1）血漿滲透壓；（2）有效循環血量（3）應激ADS作用：促進遠曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，著眼于維持鈉平衡。促釋放因素： (1

8、) 有效循環血量；(2）血Na+降低 (3）血K+增高 病理生理學Pathophysiology（3）、其他與水鈉調節有關的部位和物質心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮的保鈉作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 病理生理學Pathophysiology渴感中樞：下丘腦視前區后側面，血漿滲透壓增高或血容量減少時興奮渴感中樞。AQP0: 眼晶狀體 維

9、持晶狀體水平衡AQP1:紅細胞，近曲小管 水的運輸和通透，保護紅細胞AQP2:集合管 腎臟濃縮機制AQP3:集合管 腎臟濃縮機制AQP4:集合管 提供水流出通道，與腦水腫有關AQP5:淚腺和頜下腺 提供分泌通道AQP6: 可能是離子通道 可通過二氧化碳、氨、NOAQP7: 腎臟和脂肪細胞 與水與脂肪代謝有關AQP8: 胰腺和結腸組織 參與胰液的分泌，結腸水份的吸收 AQP9: 肝臟和白細胞 參與嘌呤的轉運分布功能AQP 病理生理學PathophysiologyhHH2OH2O 病理生理學Pathophysiology水鈉代謝障礙的分類低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥 （水中毒）等

10、容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等容量性高鈉血癥 病理生理學Pathophysiology高容量正常鈉血癥（水腫）等滲性脫水低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂低鈉血癥（hyponatremia） 低容量性低鈉血癥低滲性脫水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)1、概念：以失鈉多于失水，血清Na+ 130mmol/L， 血漿滲透壓 280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。2、原因和機制：3、對機體的影響：4、防治的病理生理基礎：防治原發病，去除病因；適當的補液；原則上給予等滲液以恢復細胞外液容量，

11、若出現休克，需積極搶救。 病理生理學Pathophysiology低滲性脫水的原因和機制 病理生理學Pathophysiology 經腎丟失 長期使用利尿藥：速尿、利尿酸、噻嗪類利尿劑 抑制髓袢升支對鈉重吸收 腎上腺皮質功能不全：醛固酮分泌鈉重吸收 腎實質性疾病：慢性間質性腎炎濃縮功能受損鈉丟失 腎小管性酸中毒：H+Na+交換鈉丟失 腎外丟失 消化液丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸吸引術 液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等 經過皮膚丟失：大汗、大面積燒傷 以上原因：只補充不足量的水對機體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細胞內液血漿組織間液細胞內液 病理生理學Pathophysiology結果： ICF

12、細胞腫脹、CNS功能障礙 組織間液脫水征+（眼眶凹陷、小兒 囟門凹陷、皮膚干皺、 粘膜干裂等） ECF 血漿易發生低容量性休克ADH血漿滲透壓ADH腎對水重吸收尿不減少血容量和BPADH腎對水重吸尿 尿從多少提示病情嚴重化。醛固酮 腎丟失 尿鈉（20mmol/L）（與醛固酮無直接關聯） 腎外丟失血容量和BP、血Na+及血漿滲透壓 醛固酮尿鈉（10mmol/L）渴感中樞血漿滲透壓 抑制渴感中樞主動攝水 病理生理學Pathophysiology高容量性低鈉血癥 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）1、概念：以血清Na+130mmol

13、/L，血滲280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，伴有體液明顯為主要特征 的病理過程，又稱為水中毒。2、原因和機制：3、對機體的影響：4、防治的病理生理基礎：原發病治療 輕度 停止或限制水的攝入 重度 高張補液和利尿 病理生理學Pathophysiology原因和機制(1) 攝入過多：少見，無鹽水灌腸、精神性飲水、補充低鹽液體過多等。(2) 水排出障礙：急性腎功能衰竭多見、ADH分泌過多等。腎功能良好：不易發生水中毒急性腎功能不全而又輸液不恰當時：最易發生水中毒 病理生理學Pathophysiology對機體的影響 ECF血液稀釋血漿Pr、Hb濃度、RBC壓積等 ICF細胞腫脹 CNS癥狀

14、顱內高壓( 血清Na+120mmol/L ) ADH ：分泌醛固酮可多可少 血容量 ；低滲 渴感中樞抑制 病理生理學Pathophysiology等容量性低鈉血癥（isovolemic hyponatremia）1 .定義：以血清Na+130mmol/L，血滲280mmol/L，不伴有血容量的改變為特征的病理過程，患者體鈉總量正常或接近正常。2. 原因和機制：ADH分泌異常綜合征惡性腫瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病 溶液+ 鈉排出（醛固酮、ANP）3. 對機體的影響ICF 腦細胞功能障礙ECF-,低鈉血癥明顯時 較多水進入細胞內 腦細胞水腫4. 防治原則原發病治療，輕者限制水的攝入，重者利尿

15、、高張補液 病理生理學Pathophysiology高鈉血癥（hypernatremia）低容量性高鈉血癥 高滲性脫水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)1、概念：以失水多于失鈉、血清Na+ 150mmol/L、血漿滲透壓310mmol/L。細胞內液和細胞外液均減少。又稱為高滲性脫水。2、原因和機制：3、對機體的影響：4、防治的病理生理基礎： (1)原發病治療；(2)補充足量的水： 5-10%葡萄糖等不含鈉的液體； (3)脫水糾正后，適當補鈉； (4)適當補鉀 。 病理生理學Pathophysiology高滲性脫水的原因和機制水

16、的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水，體液喪失2%體液丟失15%，可導致死亡水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發皮膚大量排汗腎臟失水 ADH分泌不足腎臟對ADH無反應脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液 病理生理學Pathophysiology對機體的影響組織間液血漿細胞內液體液量滲透壓血漿組織間液細胞內液 病理生理學Pathophysiology結果：由于細胞內水外移ICF細胞脫水、細胞皺縮功能代謝障礙（ 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 腦及蛛網膜下腔出血），小兒易出現脫水熱。 ECF（部分被補充），脫水征及循環功能障礙，早期不明顯，細胞外液減少不如低滲性脫水嚴重。ADH分

17、泌（尿崩癥除外）腎對水重吸收尿比重醛固酮 輕度：血滲和血鈉醛固酮分泌尿鈉 重度：血容量和血壓醛固酮分泌尿鈉 * 尿鈉從多少提示病情嚴重化渴感中樞 渴感中樞+ 攝水 病理生理學Pathophysiology 高容量性高鈉血癥 （hypervolemic hypernatremia） 高容量性高鈉血癥特點：血容量和血鈉均增加 1.原因和機制 (1)醫源性鹽攝入過多 (2)原發性鈉潴留 醛固酮增多癥和Cushing綜合征 2.對機體的影響 細胞內水外移細胞脫水代謝、功能障礙 3.防治原則 原發病治療，利鈉利尿，透析治療 病理生理學Pathophysiology等容量性高鈉血癥（isovolemic

18、hypernatremia） 等容量性高鈉血癥特點：血鈉濃度升高、血容量不變。 1.原因和機制 :為原發性高鈉血癥 下丘腦滲透壓感受器閾值可能 血容量ADH分泌維持血容量 2.對機體的影響 ECF- ICF減少細胞脫水功能障礙 3.防治原則:原發病治療、補充水分以降低血鈉。 病理生理學Pathophysiology等滲性脫水(isotonic dehydration) 鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清Na+和血漿滲透壓仍在正常范圍，此種情況稱為等滲性脫水。等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，短期內均屬于此。 等滲性脫水 高滲性脫水 低滲性脫水或低鈉血癥不處理不感蒸發，呼吸補低滲液 病理生

19、理學Pathophysiology水鈉代謝障礙小結概念：各型低、高鈉血癥概念 掌握：低（高）滲性脫水對機體有哪些影響。 （注意比較兩者之間的不同，為什么。） 熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：各型水鈉代謝紊亂治療原則。 病理生理學Pathophysiology鉀代謝障礙正常鉀代謝鉀代謝障礙 低鉀血癥 缺鉀 高鉀血癥 病理生理學Pathophysiology正常鉀代謝的特點鉀的含量及體內分布鉀總量：5055 mmol/kg細胞內 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨細胞液 1%細胞外液 1.4%（mmol/L） 病理生理學Pathophysiology血清K+ 血清K+ 血漿

20、K+ 消化液K+ 血清K+鉀的代謝鉀的來源：攝入 50200 mmol/L/天 所有動、植物細胞富含鉀， 90% 由小腸吸收。 鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調節） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d 病理生理學Pathophysiology鉀代謝的調節細胞之間的轉移：跨細胞轉移泵-漏機制Na+-K+-ATPase胰島素 Na-K-ATPase ,進兒茶酚胺 -R 進 -R 出Ke 高 進 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進滲透壓 高 出運動 加強 出機體總鉀 減少 出 病理生理學Pathophysiology 酸中毒 H+酸中毒：

21、K+外移高鉀 堿中毒 H+K+堿中毒：K+內移低鉀K+H+ 病理生理學Pathophysiology鉀的腎臟調節腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部重吸收（9095%）遠曲小管和集合管：對鉀排泄調節分泌鉀主細胞鉀鈉NaK鉀鈉基底膜Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞KHHK重 吸 收HK調節因素：醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠曲小管尿流速增加 排鉀酸堿平衡 堿 排鉀 病理生理學Pathophysiology小管間液腎小管腔管腔膜基底膜血鉀的生理功能1 維持新陳代謝2 保持細胞靜息膜電位3 調節細胞內外滲透壓和酸堿平衡 病理生理學Pathophysiology低鉀血癥（hypok

22、alemia）概念：血清鉀離子濃度低于。原因和機制攝入不足丟失過多跨細胞轉移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質激素過多腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道 病理生理學Pathophysiology低鉀血癥對機體的影響KiKeie-70mV-90mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/ Ki- Em 病理生理學Pathophysiology注意：心肌- Em未套用Nernst方程1、對膜電位的影響：與膜電位異常相關的障礙：2、對肌細胞膜離子通透性的影響：對心肌的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導性自律性收縮性 病理生理學Pa

23、thophysiology低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性細胞內K+外流靜息膜電位靜息膜電位與閾電位距離 心肌興奮性1興奮性 病理生理學Pathophysiology靜息膜電位0期去極化速度幅度傳導性 2傳導性 病理生理學Pathophysiology3自律性 低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性達最大復極電位后，細胞內鉀外流比正常慢，而Na+內流相對加速自律 性 病理生理學Pathophysiology4收縮性 (1) 低鉀血癥復極化期Ca2+內流加速K+對Ca2+流入細胞抑制心肌收縮性 病理生理學Pathophysiology(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產生利用障

24、礙心肌收縮性 病理生理學Pathophysiology低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(正常、低鉀、高鉀）PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na 病理生理學Pathophysiology心電圖： (1) P-R或P-Q延長 Q-T或Q-U間期延長 ORS波群增寬傳導性 病理生理學Pathophysiology(2) 復極化期Ca2+內流相對增大S-T段不能回到基線呈下移 S-T段壓低 (3)復極化期延長 T波壓低，增寬，倒置復極化期縮短 病理生理學Pathophysiology(4)超常期延長 u波出現并增大 T波壓低，增寬，倒置T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺

25、鉀時的特征性表現 心肌功能損害的表現： 心律失常：心率加快，心律不齊 對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加 病理生理學Pathophysiology不同的組織細胞超極化阻滯狀態可有不同的表現： 中樞神經系統 精神萎靡，神情淡漠（輕） 反應遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷。 骨 骼 肌 四肢軟弱無力，肌麻痹。 胃腸道平滑肌 胃腸運動減弱，表現為腹脹、惡心、 嘔吐和厭食等。嚴重時出現麻痹性腸 梗阻。 低鉀血癥對神經肌肉的影響 病理生理學Pathophysiology骨骼肌損害（酶，物質，形態）:血清 K+：血清肌酸磷酸激酶活性增高，血清 K+：明顯的肌細胞壞死（橫紋肌溶解）。腎損害（形態，功能）功能：尿濃

26、縮功能減退（腎臟對ADH的反應性下降）,多尿、低比重尿、口渴。形態：細胞腫脹、增生、胞漿內顆粒形成。與細胞代謝障礙有關的損害對酸堿平衡的影響:堿中毒 病理生理學Pathophysiology氫離子向細胞內轉移增多腎臟在缺鉀時排氨（排氫）增多（反常性酸性尿） 反常性酸性尿: 低鉀血癥時，細胞內的鉀離子外移，細胞外的氫離子內移，使細胞外堿中毒，細胞內酸中毒。此時在腎小管上皮細胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強，鉀鈉交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種細胞外液呈堿性尿液呈酸性的現象稱為反常性酸性尿。 病理生理學Pathophysiology高鉀血癥（hyperkalemia）概念：血清鉀離子濃度高于。原因

27、和機制排出減少鉀的跨細胞分布異常攝入過多假性高鉀血癥酸中毒高血糖合并胰島素不足 藥物：受體阻滯劑、洋地 黃類藥物、氯化琥珀膽堿高鉀性周期性麻痹 病理生理學Pathophysiology腎小球濾過率顯著下降遠曲小管、集合管的泌鉀功能受阻對機體的影響 (1) 高鉀血癥對心肌的影響 對心肌電生理特性的影響 按Em=59.5 lgK+e/K+I， K+eEm （靜息電位絕對值）興奮性,但當靜息膜電位達到-55mV至-60mV時，快鈉通道失活，興奮性反（去極化阻滯） 靜息電位絕對值0相除極傳導性 K+e4相K+外流速度自律性 K+e影響Ca+內流收縮力 病理生理學Pathophysiology重者患者：

28、心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮性 的下降將導致心臟停止跳動。輕度高鉀重度高鉀(2)心電圖表現：T波高尖; P波和QSR波群壓低; 多種類型的心律失常，嚴重時停搏。(3)骨骼肌損害：興奮性由高轉低、疼痛、麻痹等。 病理生理學Pathophysiology反常性堿性尿: 高鉀血癥時，細胞外的鉀離子內移，細胞內的氫離子外移，使細胞外酸中毒，細胞內堿中毒。此時在腎小管上皮細胞與小管液之間，由于氫鈉交換減弱，鉀鈉交換加強而使尿液呈堿性。故把這種細胞外液呈酸性尿液呈堿性的現象稱為反常性堿性尿。(4)對酸堿平衡的影響酸中毒 細胞內H+釋出， 腎小管排泌H+減少（反常堿性尿） 病理生理學Pathophys

29、iology 鉀代謝紊亂的處理1、防治原發病，盡早恢復正常飲食2、低鉀血癥時補鉀：口服補鉀、靜滴補鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補鉀） 病理生理學Pathophysiology (1).見尿補鉀：尿量30ml/小時 (2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現，如心律失常，軟癱，則應靜滴。(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸(4).劑量：視缺鉀程度而定，應定時測血鉀濃度，在心電監護下進行。 (5).滴速：鉀濃度在2040mmol/L為宜，滴速控制在10 20mmol/小時(6).補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內達到分布

30、平衡，有時需4-6日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀10 15日以上。3 、糾正水和其它電解質紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應補鎂，單純補鉀是無效的。 病理生理學Pathophysiology高鉀血癥時排鉀： 1.防治原發疾病 2.降低血鉀 注射鈣劑和鈉鹽-對抗鉀對心肌的毒害作用 可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。 鈣劑： 閾電位上移（負值減小） 復極化2期鈣內流增加，心肌收縮性增強 鈉鹽：改善心肌的傳導性 促使鉀向細胞內轉移：葡萄糖+胰島素（靜脈滴注） 排出體內過多的鉀： 陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉，腹膜透析或血液透析 病理生理學Path

31、ophysiology 糖尿病人可出現低鉀血癥,也可出現高鉀血癥,為什么? 病理生理學Pathophysiology低鉀血癥: 1、滲透性利尿 2、ADS 3、尿中酮體 腎排鉀 鉀細胞內 4、堿性藥 胰島素高鉀血癥: 1、細胞分解 2、酸中毒 腎排鉀 胞內鉀到細胞外 病理生理學Pathophysiology 水腫（EDEMA） 病理生理學Pathophysiology水鈉代謝障礙的分類：低鈉血癥高鈉血癥低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥 （水中毒）等容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）等滲性水過多（水腫）正常血鈉性水紊亂 等容量性低鈉血癥 病理生

32、理學Pathophysiology水腫： 體液在組織間隙或體腔積聚過多。積水： 發生在體腔的水腫。 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology腎病綜合征類丹毒眼眶蜂窩織炎 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology水腫的分類(Classification)按照分布范圍分：全身性水腫和局部性水腫。按照發生的原因分：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。 按發生的部位分：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。 病理

33、生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology引起水腫的原因：全身性水腫：充血性心力衰竭 腎病綜合征和腎炎 肝性疾病 營養不良性 某些內分泌疾病 某些原因未明局部性水腫：局部炎癥、靜脈阻塞及淋巴管 阻塞、血管神經性水腫 病理生理學Pathophysiology水腫的發病機制(Mechanisms) (1) 血管內外液體交換平衡失調 (2)體內外液體交換平衡失調 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology血管內外液體交換=30mmHg-10mmHg=20mmHg=20mmHg體內外液體交換從外界獲得血管細胞組織間隙H2O N

34、a 病理生理學Pathophysiology血管內外液體交換平衡失調 毛細血管流體靜壓 血漿膠體滲透壓 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 病理生理學Pathophysiology 毛細血管流體靜壓 全身或局部的靜脈壓升高是毛細血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細血管靜脈端，使毛細血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭時上、下腔靜脈淤血使靜脈壓升高。 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓乃至有效膠體滲透

35、壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。 血漿膠體滲透壓 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多(3-6g%) ，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時炎癥介質組胺、激肽使微血管壁內皮細胞微絲收縮，內皮細胞變形，細胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損

36、等。 微血管壁通透性 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 正常情況下，大約1/10的組織間液經淋巴回流，組織間隙少量蛋白經淋巴回流入血循環。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢、陰囊慢性水腫。乳癌根治術清掃腋窩淋巴結引起前臂水腫。 淋巴回流受阻 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Path

37、ophysiology 體內、外液體交換失平衡（鈉水潴留） 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態平衡狀態，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。 病理生理學Pathophysiology 病理生理學Pathophysiology腎小球濾過率下降 腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統，進一步收縮入球小動脈，腎血流量進一步減少；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。