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文檔簡介
1、腦血管病伴發的精神障礙此PPT下載后可自行編輯修改醫者人之司命,如大將提兵,必謀定而后戰。開始啦!請將手機調成靜音,如有疑問可以隨時打斷我!概念在腦血管壁病變基礎上,加上血液成分或血液動力學改變造成腦出血或缺血,導致精神障礙3血管性癡呆(vascular dementia VD)一、概述:概念:是由于腦血管病變而引起的,既往稱多發性梗死癡呆(multiinfarct dementia,MID)。VD的臨床表現差異較大,與血管病變的部位和類型有關。是老年性癡呆的第二位病因,僅次于AD,占老年期癡呆的1020。當血管病變和阿爾茨海默病的病理變化同時存在時,稱為混合性癡呆。4概述VD多見于60歲以上
2、伴有動脈硬化的老年人,男性多于女性。VD確診后病程大概為5-7年,有的患者的生存時間還要長的多,平均5年。65歲以上人群患病率1.2-4.2%,年齡每增5歲,VD發病增加1倍70歲以上人群患病率0.6-1.2%早防早治可有效延緩病情進展5危險因素高血壓冠狀動脈疾病糖尿病高血脂吸煙酗酒高齡房顫6二、臨床表現 血管性癡呆起病相對較急,一般是在某次卒中后癡呆癥狀變得明顯。病程多呈階梯式加重。少數慢性起病的患者,開始表現為情緒改變,其后才有記憶和智能損害。認知功能損害程度常有波動,這種波動性可能由于腦血管代償或發作性意識模糊所致。智能損害可呈“斑片狀”,只涉及某些局限的認知功能,如計算、命名等。7臨床
3、表現人格在早期可保持完好,判斷力亦可在相當的時間內無損害,還可保持一定程度的自知力,可能因意識到自己的衰退狀態而產生嚴重的焦慮和抑郁。明顯癡呆患者的情感障礙可能表現為情緒不穩及失禁,有時可有情感爆發,強哭強笑。多數患者都有神經病學定位體征每次卒中都可使癡呆癥狀加重,呈階梯式進展8臨床表現多發性梗死性癡呆位于大血管供血區尤其是大腦中動脈、大腦后動脈(皮質、皮質下白質、基底節散在多發大梗死灶,多累及雙側大腦半球)9臨床表現關鍵部位梗死性癡呆主要腦動脈中小梗死活缺血灶丘腦、海馬、角回及額葉底面、雙側大腦半球及主側半球10臨床表現小血管梗死性癡呆 賓斯網格?。˙inswanger?。┮訡T診斷,老年中
4、本病患病率為15患者常有持續性高血壓,急性中風史,5060的高血壓患者多見,基底節及大腦半球白質內多發性小梗死灶臨床特征為伴局灶性神經損害的緩慢性發展的癡呆。多數患者還有呈亞急性進展的局灶性神經損害,包括步行障礙、尿失禁、輕偏癱等,部分有癲癇發作或肌陣攣等在慢長病程中(可延續達10年),患者可出現譫妄、抑郁、幻覺、性格改變、情緒高漲和攻擊行為11臨床表現實驗室檢查:EEG檢查可有非特異性改變或者卒中引起的局灶性慢波。在腦血栓形成區可呈局限性異常,梗死范圍大時可有低幅波腦CT可有腦萎縮,亦可見多處低密度區。經典的多發性梗死性癡呆的CT所見是在皮質、灰質皮質下存在大小不等的非增強性多發性梗死灶。多
5、發的小腔隙直接觀察下不易發現12臨床表現MRI對灰白質損害比CT敏感,并且能使深部腦組織成像。MRI可清晰的呈示腔隙梗死,直徑為215mm的卵圓形或逗點狀。皮質下動脈硬化腦病在腦室周圍有多發性硬化灶。MRI在T2增強影像上可見腦室周圍和深部白質脫髓鞘改變PET可見梗死灶局部代謝和血流降低13臨床表現小血管梗死性癡呆 多發腔隙狀態多發性小梗死(1.5 cm以下)基底節、大腦半球白質、腦橋、基底部多發性出血或梗死多發性皮質-皮質下小梗死( 混合性腦病)14臨床表現小血管梗死性癡呆 皮質顆粒萎縮一側或雙側大腦半球在大腦前動脈與大腦中動脈交界區多發小出血灶或梗死多發性皮質-皮質下小梗死( 混合性腦病)
6、15臨床表現其他 腦出血后癡呆、靜脈栓塞、低血灌注后腦損傷、彌漫性小血管炎、多發性小血管栓塞16臨床表現早期癥狀居灶性神經系統體征癡呆17三、診斷與鑒別診斷診斷起病相對較急,病程波動或階梯性惡化進行性癡呆,可表現為局灶性癡呆早期人格相對保持完整,晚期才有人格改變有高血壓或卒中發作史和腦動脈硬化證據神經系統局灶性損害的證據和體征結合腦影像學的檢查18診斷與鑒別診斷鑒別診斷:阿爾茨海默?。翰∫虿幻鞯哪X變性病,常有一定的遺傳背景,隱匿起病,自知力和人格損害早,呈全面性癡呆,一般缺乏局灶性神經損害體征,女性患病率較高。Hachinski缺血評分(HIS) 7分,VD可能性大;HIS4分AD的可能性大19四、治療腦卒中急性期治療(爭取時間)支持治療控制血壓降低顱內壓控制血糖和體溫根據卒中類型采取適當的治療措施如抗凝、擴血管、止血等20治療腦缺損功能康復治療:盡早開始有針對性的開展運動、言語、認知缺損腦功能的康復治療。堅持長期的、難度逐漸增加的功能鍛煉
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