1、消化性潰瘍（ Peptic ulcer ）第1頁，共98頁。患者，年輕女性，左上腹反復發作性疼痛兩周，加重一天。腹痛呈燒灼樣，餐后半小時后出現，伴飽脹、反酸和噯氣。什么疾??？胃-十二指腸炎？潰瘍？第2頁，共98頁。主要內容概述病因和發病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療第3頁，共98頁。一、定義消化性潰瘍(peptic ulcer，PU)是指胃腸道粘膜被自身消化而形成的潰瘍多見于胃、十二指腸潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關，潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層第4頁，共98頁。二、流行病學全球性常見病發生于任何年齡 十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)：青壯年多見 胃潰

2、瘍(gastric ulcer, GU)：中老年多見 男性多于女性；第5頁，共98頁。三、病因和發病機制（Cause and mechanism）糜爛潰瘍致病因素持續作用下第6頁，共98頁。消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調GU以粘膜屏障功能降低為主DU以高胃酸分泌為主發病的主要機制第7頁，共98頁。侵襲因素和保護因素之間失去平衡第8頁，共98頁。消化性潰瘍病因藥物：NSAID、糖皮質激素、化療藥物、氯吡格雷胃排空障礙感染: Hp、結核、病毒遺傳易感性激素：促胃液素瘤其他：血供不足、血流瘀滯、浸潤性疾病，放射治療、手術后狀態第9頁，共98

3、頁。1、幽門螺桿菌Marshall和Warren于1983年發現革蘭氏陰性，多鞭毛，呈彎曲的螺旋狀桿菌， 休眠狀態時成球狀主要定位在胃竇部，胃底以及十二指腸胃粘膜化生處第10頁，共98頁。第11頁，共98頁。HP是消化性潰瘍的重要病因，兩方面證據：1.消化性潰瘍患者的Hp感染率高 2.根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發率第12頁，共98頁。HP的作用機制1、粘附作用：2、蛋白酶作用：3、尿素酶作用：蛋白酶4、毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應5、HP菌體作為抗原產生免疫反應第13頁，共98頁。2、非甾體抗炎藥（NSAID）服用NSAIDs者，50%以上內鏡下見胃

4、粘膜糜爛/出血，10%25%有消化性潰瘍第14頁，共98頁。NSAID破壞粘膜屏障，使保護因素主要機制：非特異性抑制環氧化酶（COX） 減少前列腺素E合成（保護胃黏膜的作用）削弱粘膜的保護作用NSAID作用機制第15頁，共98頁。NSAID 引起的潰瘍GU多于DU潰瘍較大、多發、多見于胃體大彎側和胃竇部，常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發（50%-80%）無痛與NSAID的鎮痛有關第16頁，共98頁。3、胃酸和胃蛋白酶PU 是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原H+胃蛋白酶pH4, 失活胃酸起決定性的作用降解蛋白質分子第17頁，共98頁。DU患

5、者胃酸分泌增多與下列因素有關壁細胞總數增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發生缺陷遺傳、HP感染迷走神經的張力增高刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素第18頁，共98頁。4、遺傳因素PU有家族史：發病率是一般人群的3倍現在“遺傳因素”受到挑戰，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現象第19頁，共98頁。5、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快十二指腸酸的負荷加大粘膜損傷GU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃粘膜，加重HP 感染第20頁，共98頁。6、應激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、

6、粘膜血流調控引起潰瘍第21頁，共98頁。吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力濃茶：咖啡因、茶堿濃度過高，使中樞神經系統的興奮性增高，進而可引起胃蠕動加快，胃壁細胞分泌亢進，胃酸分泌增加病毒感染：I型單純皰疹病毒7、其他危險因素第22頁，共98頁。四、病理正常胃粘膜第23頁，共98頁。形態潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數直徑2.5 cm，深度1.0 cm, 累及粘膜肌層，少數可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物第24頁，共98頁。GU多在胃角和胃竇小彎第25頁，共98頁。胃小彎近幽門圓形潰瘍，直徑為2cm，邊緣整齊，底部平坦第26頁，共

7、98頁。胃潰瘍第27頁，共98頁。十 二 指 腸 對吻性潰瘍第28頁，共98頁。演變與轉歸修復愈合，一般需4-8周潰瘍發展損傷血管 上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄幽門梗阻惡變（1%以下）第29頁，共98頁。臨床特點：慢性過程（數年至數十年）周期性發作，發作期與緩解期交替，常有季節性發作時上腹痛呈節律性五、臨床特點和臨床表現第30頁，共98頁。臨床表現1、癥狀：上腹部疼痛，呈灼痛、錐痛或鈍痛，與進食有關。胃潰瘍：疼痛一般在餐后半小時出現，胃排空后緩解，至 下次進食前消失。 即： 進食疼痛緩解十二指腸潰瘍：多出現在午夜或饑餓時，進食后可緩解。 即：疼痛進食緩

8、解上腹不適、上腹飽脹，甚至以出血穿孔等并發癥為首發癥狀第31頁，共98頁。2、體征(Signs) ： 活動期上腹部壓痛 緩解期可無明顯體征。第32頁，共98頁。六、特殊類型復合潰瘍:幽門梗阻發生率較高幽門管潰瘍：癥狀常不典型，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐、幽門梗阻及并發出血、穿孔球后潰瘍：球部遠端十二指腸，夜間痛及背部放射痛多見，療效差，易并發出血巨大潰瘍：直徑大于2cm，治療差，愈合慢，易慢性穿孔老年人消化性潰瘍：臨床表現不典型，無癥狀者多，GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大無癥狀性潰瘍：約15%，并發癥首發，老年人多見，多服用NSAID第33頁，共98頁。第34頁，共98頁。第35頁，共

9、98頁。七、并發癥：1、出血(hemorrhage)2、穿孔(perforation)3、幽門梗阻(pyloric obstruction)4、癌變(canceration)第36頁，共98頁。1、出血消化性潰瘍是最常見的并發癥是上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage）第37頁，共98頁。2、穿孔潰瘍穿透漿膜層潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎：突發劇烈腹痛，持續而加劇體征：板樣腹、壓痛反跳痛、肝濁音界消失穿透性潰瘍：發生較慢，局限性腹膜炎，頑固而持續的腹痛穿入空腔器官形成瘺管第38頁，共98頁。3、幽門梗阻急性：組織炎性水腫、幽門痙攣所致，暫時性，藥物治療為

10、主慢性：瘢痕收縮，持久性，內鏡下擴張/手術治療臨床表現：腹脹、嘔吐，嘔宿食，有體重下降、營養不良。體檢可見胃蠕動波及震水音第39頁，共98頁。4、 癌變：潰瘍由良性演變為惡變的幾率低：15mmolh、MAO60mmolh，BAOMAO比值60，提示有促胃液素瘤之可能，應加作血清促胃液素測定。促胃液素測定胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤時則兩者同時升高4、胃液分析及血清促胃液素測定第51頁，共98頁。九、鑒別診斷1、 良性胃潰瘍 惡性胃潰瘍 部位 胃竇胃小彎側 胃體高位、胃底、大彎側 大小 2.5cm 形狀 圓形或橢圓形，形狀規則 形狀不規整 邊緣 光滑、平坦 呈堤狀隆起，不光整 底部 平坦有潔凈

11、的白苔覆蓋 高低不平被有污濁的苔 周邊 黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍 黏膜皺襞有破壞中斷糜爛 集中質地 較軟，慢性潰瘍也可較硬 質地脆、硬易出血 第52頁，共98頁。第53頁，共98頁。2. 功能性消化不良：Functional dyspepsia有消化不良的癥狀，無器質性病變病情受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內鏡檢查為陰性結果鑒別診斷第54頁，共98頁。鑒別診斷2. 慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進食油膩食物有關疼痛位于右上腹可伴有發熱、黃疸B超、內鏡或ERCP有助鑒別第55頁，共98頁。3. 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征

12、）促胃液素瘤或促胃液素細胞增生所致潰瘍發生于不典型部位，多發，難治腹瀉高胃酸分泌空腹血清胃泌素升高鑒別診斷第56頁，共98頁。十、治療(Treatment)治療目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍防止復發防治并發癥治療策略：抑酸保護胃黏膜根除HP第57頁，共98頁。1、一般治療生活規律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID第58頁，共98頁。2、藥物治療進展最初潰瘍病的治療以外科手術為主1970年，隨著抑酸藥H2受體拮抗劑的面世，潰瘍的治療發生革命性的變化80年代發現HP ，根除HP給治療帶來了顯著的效果1987年質子泵抑制劑奧

13、美拉唑問世后，潰瘍的治療取得了里程碑式的進展第59頁，共98頁。緩解癥狀潰瘍愈合提供抗菌素治療的最佳環境抑酸抑制胃酸、保護胃黏膜不同治療目的所需控制的最適胃內pH：潰瘍愈合 pH3 18h /天以上根除幽門螺桿菌 pH5 18h /天以上上消化道出血 pH6 20h /天以上第60頁，共98頁。GH2MATPH+K+丙谷胺H2受體拮抗劑哌侖西平 PPI抑制胃酸分泌藥物的作用機理壁細胞第61頁，共98頁。抑酸劑：（1）H2受體拮抗劑：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁（2）質子泵抑制劑（PPI)：奧美拉唑、埃索美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑第62頁，共98頁。保護胃粘膜藥物：弱堿性抗酸

14、劑：氫氧化鋁、鋁碳酸鎂、硫糖鋁及復方制劑如胃舒平中和胃酸，短暫緩解疼痛；促進前列腺素合成前列腺素類藥：米索前列醇（腹瀉、子宮收縮，孕婦不宜，對于NSAID潰瘍有特效）鉍劑（鉍劑有積蓄中毒，服藥期間大便變黑）其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等第63頁，共98頁。3、根除HP（1）促進潰瘍愈合（2）預防潰瘍復發。 凡有HP感染的消化性潰瘍，不論初發或復發、活動或靜止、有無合并癥，均應予根除HP治療。防止復發根治疾病Hp根除第64頁，共98頁。根除HP的適應癥HP陽性疾病強烈推薦推薦消化性潰瘍（不論是否活動和有無并發癥）胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤胃炎伴消化不良癥狀慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛早期胃腫瘤已行內鏡下

15、切除或手術胃次全切除長期服用PPI胃癌家族史計劃長期服用NSAID不明原因的缺鐵性貧血特發性血小板減少性紫癜其他HP相關性疾?。ㄈ缌馨图毎晕秆祝錾晕赶⑷?，巨大肥厚性胃炎）個人要求治療第65頁，共98頁。根除HP治療藥物鉍劑枸緣酸鉍鉀 220-240 mg bid果膠鉍 200 mg bid抗生素阿莫西林 1.0 g bid克拉霉素 0.5 g bid甲硝唑 0.4 g bid左氧氟沙星 0.5 g qd/ 0.2 g bid四環素 0.75 g bid呋喃唑酮 0.1 g bid第66頁，共98頁。根除HP的方案主張聯合用藥，單一藥物療效差基礎藥物：PPI或PPI+鉍劑抗菌素選用阿莫西林

16、+克拉霉素阿莫西林+左氧氟沙星阿莫西林+呋喃唑酮四環素+甲硝唑或呋喃唑酮療程10-14天青霉素過敏克拉霉素+左氧氟沙星克拉霉素+呋喃唑酮克拉霉素+甲硝唑四環素+甲硝唑或呋喃唑酮第67頁，共98頁。怎樣才算HP已根除？停藥1個月以上復查：胃竇、體兩部位以上取材，所有部位尿素酶試驗、切片染色、PCR均為陰性， UBT 陰性第68頁，共98頁。4、 NSAID潰瘍的治療和預防潰瘍治療：停用NSAID者予以H2RA或PPI治療；不能停用者，應用PPI治療（H2RA療效差)。預防： 如病情允許，停用NSAID； 如病情不允許，NSAID+PPI，或者換用對粘膜損傷小的NSAID，如特異性COX-2抑制劑

17、（塞來昔布、羅非昔布）第69頁，共98頁。長期使用NSAID者是否常規用藥預防潰瘍？1、對發生潰瘍的高危患者，建議常規用PPI預防： 有潰瘍史、高齡、有嚴重伴隨疾病、同時應用抗凝血藥或糖皮質激素者。2、H2RA或硫糖鋁不推薦。第70頁，共98頁。抑酸藥物治療4-6周癥狀依然癥狀消失HP檢查和治療療效肯定不需維持治療抑酸藥物治療68周愈合者復查維持治療復查維持治療DUGU反復反復治療方案和療程根除HP療程可重疊在抑酸藥物療程內，也可在抑酸療程結束后進行第71頁，共98頁。5、維持治療1.不能停用NSAIDs2.HP未能根除3.曾有嚴重并發癥的高齡患者、有嚴重伴隨病患者4.HP陰性的潰瘍 （維持治

18、療多用H2受體拮抗劑或PPI常規劑量半量維持，或間歇給藥，維持時間短者36月，長者12年，甚至更長時間）第72頁，共98頁。6、外科手術指征目前外科手術主要限于有并發癥者：大出血內科治療無效；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑有癌變；正規內科治療無效的頑固性潰瘍。第73頁，共98頁?；颊撸贻p女性，左上腹反復發作性疼痛兩周，加重一天。腹痛呈燒灼樣，餐后半小時后出現，伴飽脹、反酸和噯氣。病例討論查體：上腹偏左有輕壓痛胃鏡檢查：第74頁，共98頁。病例2王某某，男，52歲.主訴：上腹隱痛8年，復發半月 現病史：患者8年來在季節交替時易出現上腹隱痛，伴有飽脹、反酸、噯氣，時有惡心，無嘔吐。近半年因飲

19、食不規律再次出現上述癥狀，空腹及夜間痛明顯，進食后緩解。發病來自覺大便次數增多，不成形色黃。否認肝膽疾病，近期無藥物服用史，飲酒10年，平均2兩/日，吸煙8年，1包/日查體：上腹偏右有輕壓痛第75頁，共98頁。門診診斷和診斷依據十二指腸潰瘍依據：季節變化 典型臨床表現第76頁，共98頁。鑒別診斷胃潰瘍糜爛性胃炎功能性消化不良第77頁，共98頁。后續問題今日早餐后自覺上腹疼痛緩解，但出現乏力、頭暈，有便意去廁所排出黑色軟便，排便后起身時，突然暈倒在地，急診我院時患者面色蒼白，周身冷汗，無二便失禁，神志很快恢復，被抬至床上查體：T 36.5，P 120次/分，Bp 85/65mmHg，神清，精神萎糜，結膜略蒼白，四肢濕冷。腹平軟，上腹部壓之不適，肝脾未觸及。移動性濁音陰性，腸鳴音13次/分，未聽到氣過水聲。第78頁，共98頁。血常規 WBC 8* 109/L, N 62%，Hb 100g/L;大便隱血（+）入院診斷：十二指腸球部潰瘍上消化道出血失血性休克初步檢查和入院診