1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。ACEI與ARB在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用-ACEI與ARB在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用坎地沙坦專家研討會紀要-HYPERLINK/showsearch.asp?action=original&key=北京軍區(qū)總醫(yī)院心肺血管中心|北京軍區(qū)心肺血管研究所o查看該單位詳細信息t_blank北京軍區(qū)總醫(yī)院心肺血管中心|北京軍區(qū)心肺血管研究所作者：HYPERLINK/o進入胡大一的主頁t_blank胡大一HYPERLINK/showsearch.asp?action=Author&key=田新利o查看該作者全部文

2、章t_blank田新利2006-1-219:59:28點擊：771次HYPERLINK/shownews.asp?flag=ziwang&id=11189lp#p發(fā)表評論HYPERLINK/zt/top100/vote.asp?flag1=top100&flag2=1&flag3=11189投票推薦此文慢性心力衰竭（CHF）時神經(jīng)激素激活包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和利尿鈉肽（NP），其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在CHF的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。一、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療CHF的作用與臨床試驗ACEI同時作用于中腎素-血管

3、緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)（KKS）系統(tǒng)，使血管舒張、抗增殖及血壓下降。首先，我們來看ACEI治療對CHF防治的研究。ANBP2是在澳大利亞進行的ACEI治療對高血壓患者的研究，表明應(yīng)用ACEI可顯著降低高血壓病人心衰的發(fā)生率。主要內(nèi)容是對高血壓病人采用以ACEI為基礎(chǔ)的治療和以噻嗪類利尿劑為基礎(chǔ)治療的對比：與利尿劑相比，ACEI組使所有心血管事件或所有原因死亡降低11，RR0.89，腦卒中兩組無明顯差別，特別的是ACEI組使心力衰竭發(fā)生率降低15，RR0.85，這就是大家為什么特別關(guān)注ALLHAT之后的研究。從ALLHAT研究發(fā)表的結(jié)果看，ACEI組心衰的發(fā)生率多于

4、噻嗪類利尿劑為基礎(chǔ)的治療，分析當時可能的原因：1從ALLHAT本身的研究設(shè)計看，ACEI不能和鈣拮抗劑及利尿劑這兩個重要的聯(lián)合用藥的戰(zhàn)略伙伴合用，導(dǎo)致ACEI組賴諾普利降壓效果最差，血壓降不下來，心衰的發(fā)生率就不能降低。2利尿劑是一個可以減輕水鈉儲留的水鈉負荷藥物，有沒有可能掩蓋了一些心力衰竭的診斷，導(dǎo)致了差別。在ANBP2試驗中，噻嗪類利尿劑與ACEI類藥物對比，在ACEI組有更寬松的聯(lián)合用藥的環(huán)境，允許和鈣拮抗劑合用使血壓得以控制，至少說ACEI組血壓控制沒有差于利尿劑，最后使CHF減少。高血壓患者的CHF和血壓控制密切相關(guān)，最近剛剛結(jié)束的ASCOT研究表明長效CCB氨氯地平和ACEI培哚

5、普利聯(lián)合用藥，血壓控制更好，CHF和利尿劑組比也沒有增多。在CHF左室功能不全的患者中已經(jīng)完成了幾項經(jīng)典的臨床試驗。心肌梗死的研究如SAVE、AIRE、TRACE，是急性心肌梗死后左心功能不全或心力衰竭的大規(guī)模的研究。SOLVD試驗包括prevent（P）和treatment（T）兩部分，即已有射分數(shù)下降，臨床沒有癥狀/有癥狀的患者。總體結(jié)果是ACEI明顯改善這些患者的預(yù)后，治療部分的預(yù)后終點是總死亡率。1997-2000年Ontaria研究是在Ontaria醫(yī)院診斷心力衰竭并使用ACEI治療，入選的患者為此期間的所有65歲出院的病人（n=6753）。結(jié)果：沒有看到依那普利的效果差于其它的AC

6、EI類藥物，如雷米普利。心力衰竭研究的過程最早期是以利尿劑地高辛為基礎(chǔ)的治療。1991年SOLVD臨床試驗顯示：利尿劑地高辛：1年的死亡率為15.6，加了ACEI：1年的死亡率降低到12.4。在ACEI常規(guī)治療的年代，1999年CIBIS及MERIT-HF臨床試驗顯示：利尿劑地高辛ACEI：1年的死亡率為11.9，進一步加-受體阻滯劑：1年的死亡率下降為7.8。有32項試驗的匯總分析顯示ACEI治療心力衰竭，可使心力衰竭死亡率或住院率下降35（P0.001），總死亡率下降23（P0.001），心力衰竭死亡率下降31（P0.001），致命性/非致命性心肌梗死下降20（P0.04）。ACEI治療心

7、力衰竭的隨機對照臨床試驗包括CONSENSUS、SOLVD-T、V-HeFT、SAVE以及SOLVD-P。CONSENSUS受試對象是慢性心力衰竭級，樣本數(shù)量大，病死率降低40。SOLVD-T試驗的受試對象是慢性心力衰竭-級，EF35，病死率降低16。V-HeFT受試對象是慢性心衰-級，病死率降低28，V-HeFT試驗確立了依那普利治療心力衰竭的地位。SAVE受試對象是無癥狀心肌梗死后，EF40的患者，可使病死率降低19。SOLVD-P試驗是預(yù)防性試驗，受試對象是無癥狀患者，EF35，使CHF進展降低37。基于以上ACEI大型臨床試驗的證據(jù)，確立了ACEI在治療心力衰竭中的地位。在ACEI的應(yīng)

8、用指南中，建議將ACEI作為治療左心室收縮功能減低（LVEF40-45）患者的一線藥物（證據(jù)水平A，級）；在沒有液體儲留的情況下，應(yīng)首先給予ACEI，有液體儲留時，應(yīng)同時給予利尿劑（證據(jù)水平B，級）；ACE抑制劑的用量應(yīng)當上調(diào)至在大規(guī)模試驗中所顯示的有效劑量，不應(yīng)當依據(jù)癥狀的改善來確定它們的用量，這一點在應(yīng)用ACEI類藥物當中要非常重視。因為在心力衰竭中應(yīng)用ACEI和受體阻滯劑一樣，是為了減少心室重構(gòu)的發(fā)生，同時降低死亡率、改善預(yù)后，而不是對癥治療。目前在我國，ACEI在心力衰竭中的應(yīng)用比較廣泛，但遺憾的是，在實際應(yīng)用中很少有人去滴定ACEI劑量至靶劑量，如培哚普利用到8mg,卡托普利用到15

9、0mg。顯然減少左室重構(gòu)，用小劑量是達不到的。在找不到病因的心力衰竭患者中，ACEI和受體阻滯劑的治療更顯得非常重要，如果劑量不夠，往往達不到預(yù)計的效果和程度。在ACEI的應(yīng)用過程中，最核心的一點，不能根據(jù)癥狀確定劑量。ACEI的不良反應(yīng)，臨床最關(guān)注的是咳嗽，少見的是血管性水腫，還有高鉀血癥，已有腎功能損害的會加重腎功能受損以及低血壓。咳嗽可能是由于ACEI類藥物對ACE的抑制導(dǎo)致緩激肽積累，約有15-20的患者出現(xiàn)干咳。盡管應(yīng)用了ACEI，隨時間的推移，血管緊張素水平仍然升高，存在逃逸。二、ARBs在治療心力衰竭中的作用與優(yōu)勢研究人員首先發(fā)現(xiàn)了ARB類藥物的原形。第一代ARB：氯沙坦。第二代

10、ARB：依貝沙坦、替米沙坦、纈沙坦。第三代ARB：坎地沙坦。坎地沙坦的特點：與AT1受體的親和力較強（與AT1受體結(jié)合強度較大）；和受體結(jié)合的時間更長，解離較慢；作用持續(xù)時間較長；劑量-效應(yīng)較好。ARB作用機制為抑制AT1、激活A(yù)T2及Ang1-7。ARB高選擇作用于AT1受體、并激活A(yù)T2受體，起雙重有利作用。AT1與AT2的比較，分布：AT1分布廣泛，存在于血管、腎、腎上腺、心、肝、腦、肺及子宮等部位。AT2在各種胚胎組織中表達較高，成年腎上腺髓質(zhì)、腦和生殖系統(tǒng)也有AT2受體，但密度較低。生理、病理作用：AT1是經(jīng)典的A受體，與A的有害作用密切相關(guān)。AT2對心血管、腎臟具有保護作用。對血管

11、的功能：AT1介導(dǎo)腎血管收縮，增加醛固酮、抗利尿激素、兒茶酚胺、內(nèi)皮素（endothelin）等的合成和釋放，與升高血壓有關(guān)。AT2促進一氧化氮的產(chǎn)生和釋放，起到擴血管作用。增殖作用：AT1與心肌肥厚、纖維化有關(guān)，與血管平滑肌的生成、移行有關(guān)。AT2抑制細胞生長，促進細胞凋亡、細胞分化、抗增殖作用。ARB和ACEI的區(qū)別：ARB作用在受體水平，ACEI作用于轉(zhuǎn)換酶水平；ARB同時阻斷經(jīng)典和非經(jīng)典途徑，ACEI只阻斷經(jīng)典途徑，有逃逸現(xiàn)象；ARB增強AT2受體的作用，ACEI不影響AT2受體作用；ARB對其它因素?zé)o影響，ACEI阻斷緩激肽滅活；ARB不良反應(yīng)極少，ACEI有干咳、血管性水腫等副作用

12、。ARB在血肌酐10ml/min時可以使用，ACEI在肌酐30ml/min時可以使用。ARB和ACEI比較，可能的優(yōu)勢1：RAAS被充分完全地抑制；增強AT2亞型的作用，盡管是推測，但有可能有益，真正是否有益于臨床預(yù)后，還需要更多的證據(jù)；在臨床應(yīng)用最突出的是耐受性，幾乎和安慰劑同樣的耐受性，沒有咳嗽，治療心力衰竭的ARB這一類藥中，坎地沙坦可能是更好的選擇。2：與ACEI相比，ARB在高血壓病、左室肥厚、心力衰竭、心肌梗死后的研究均有充分的試驗證據(jù)。在高血壓：降壓療效已證實，可降低心血管事件、死亡率及腦卒中。在左室肥厚：可減輕肥厚和減少心血管事件。在心力衰竭：對血流動力學(xué)有益，增加生存率。在心

13、肌梗死后：降低死亡率和再梗死。在腎臟保護方面：減少微量蛋白尿并具有長期保護作用；在非胰島素依賴型糖尿病：使胰島素抵抗減低，使心血管事件減少。ACC/AHA推薦的心力衰竭治療常規(guī)藥物：1、利尿劑，是最基本的用藥，主要是對有癥狀的心力衰竭。2、RAAS系統(tǒng)抑制劑，包括ACEI、ARB及醛固酮拮抗劑，除了ACEI有明確地位，現(xiàn)在都很關(guān)注ARB的位置以及重度心力衰竭醛固酮拮抗劑的使用。3、-受體阻滯劑，作用已很明確。4、洋地黃，有癥狀的心力衰竭患者，尤其合并心房顫動的患者，不能沒有洋地黃，因為停用洋地黃，往往導(dǎo)致心力衰竭加重。盡管洋地黃未看到改善預(yù)后的證據(jù)，但至少沒有增加死亡。ARB長期治療可對腎素-

14、血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生持續(xù)的預(yù)期的血流動力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌和臨床癥狀的改善。對于心肌梗死后早期患有左心室功能不全的患者，使用ARB治療產(chǎn)生的臨床效果不比ACEI弱。對于因咳嗽或血管性水腫不能夠耐受ACEIs的患者，ARB類藥物中的坎地沙坦和纈沙坦已經(jīng)證明在降低發(fā)病率和死亡率方面有臨床益處。ACEI是目前公認的治療慢性心力衰竭，拮抗RAAS系統(tǒng)的主要和首要選擇，但ARB有可能是不能耐受ACEI類藥物的合理考慮。三、ARBs治療心力衰竭的臨床證據(jù)近年ARBs在心力衰竭治療方面的研究包括4個大的臨床試驗和一些小的試驗，主要包括：ELITE（1997-2000），Val-HeFT(1998-2001)，VA

15、LIANT(1998-2001),RESOLVD(2000-2002)，ARCH-J(2000-2002)，CHARM(1999-2003，替代組、合用組、保持組)，I-PRESERVE（2003-2007）。ELITE試驗是評估氯沙坦對老年心力衰竭患者的研究。研究目的：氯沙坦是否比卡托普利優(yōu)越？主要終點：所有原因的死亡。次要終點：猝死：所有原因的死亡和因心力衰竭住院。隨機分組：3152未用ACEI的患者，65歲，NYHA-，EF40，氯沙坦：50mgqd(n=1578),卡托普利:50mgtid(n=1574)。隨訪：至發(fā)生510死亡事件。氯沙坦心力衰竭存活試驗-ELITE初級終點：全原因死

16、亡率。研究結(jié)論：對收縮性心力衰竭患者：1在所有原因的死亡（主要終點）；心臟性猝死/復(fù)蘇成功的心臟驟停的聯(lián)合終點（次要終點）；所有原因的死亡/所有原因住院的聯(lián)合終點；死亡、住院、因心力衰竭加重而中止研究方面，氯沙坦與卡托普利相比無顯著差異。氯沙坦與卡托普利組的全因死亡率分別為：17.7和15.9。2主要差別是在不良反應(yīng)，氯沙坦的耐受性優(yōu)于卡托普利，因藥物不良反應(yīng)退出研究者氯沙坦組顯著少于卡托普利組（p0.001）。3ELITE未能證實氯沙坦在降低心力衰竭病死率、減少住院率等方面優(yōu)于卡托普利。4較大劑量的ARB可能對心力衰竭患者提供更大的轉(zhuǎn)歸獲益。Val-HeFT試驗是纈沙坦心力衰竭治療試驗：和E

17、LITE的設(shè)計不同之處在于：是評估ACEIARB和單用ACEI的對比，考慮到ELITE試驗中的氯沙坦50mg，可能劑量太小，采用了纈沙坦160mg，bid。入選5010名患者，心力衰竭18月；EF2.9cm/m2。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，即ACEI（93），利尿劑（86），地高辛（67），-受體阻滯劑（36）后，隨機分配入安慰劑組和纈沙坦組40mgbid滴定到160mgbid，最后906名患者進入事件統(tǒng)計。Val-HeFT最終結(jié)果：接受心力衰竭標準治療的患者，1、纈沙坦總體顯著降低全原因死亡率和發(fā)病率（-13.3p=0.009）。主要是降低住院率，纈沙坦降低首次心力衰竭住院率27.5（p0.000

18、01）；改善了NYHA分級（p0.001）；改善了心力衰竭癥狀（p20歲，左室射血分數(shù)45，允許使用傳統(tǒng)的藥物治療，但不包括ACE抑制劑和A受體阻滯劑，樣本數(shù)較少。結(jié)果提示：坎地沙坦組和安慰劑組比較，可降低心力衰竭繼續(xù)發(fā)展的累積發(fā)生率。CHARM試驗是由26個國家618個中心參與的研究，在ARB治療心力衰竭的研究中其規(guī)模最大。CHARM試驗是在有癥狀的心力衰竭患者中比較坎地沙坦和安慰劑，評估坎地沙坦的療效。CHARM試驗的特色是分為3組，CHARM替代組：n=2028，LVEF40，不能耐受ACEI。CHARM合用組：n=2548，LVEF40，已接受ACEI治療。CHARM保持組：n=302

19、5，LVEF40，用或未用ACEI。每個試驗的一級轉(zhuǎn)歸：因心血管死亡或因心力衰竭住院治療。全研究方案的一級轉(zhuǎn)歸：全原因死亡。CHARM三組的總結(jié)果：用大范圍坎地沙坦對有心力衰竭有癥狀的患者進行治療，結(jié)果證明：1全原因死亡率降低9（p=0.055,校正后p=0.032）；2心血管死亡率降低了12（p=0.012）；3心力衰竭入院治療率降低了21（p0.0001）；4心血管死亡率或心力衰竭入院治療率降低了16（p0.0001）。在CHARM的3部分試驗中，坎地沙坦的結(jié)果一致。據(jù)CHARM試驗結(jié)果，建議：1對所有慢性心力衰竭患者，不必考慮射血分數(shù)、年齡、性別等因素，都可采用ARB-坎地沙坦進行治療。

20、2坎地沙坦與其他藥物聯(lián)合應(yīng)用，包括ACEI和-阻滯劑，都能帶來治療益處。比較CHARM試驗和ARCH-J試驗的不同。從劑量上看，在ARCH-J試驗中，坎地沙坦8mg/d，CHARM試驗坎地沙坦32mg/d；從病因上來講，ARCH-J試驗55為擴張型心肌病，23為缺血性心臟病，CHARM試驗67為缺血性心臟病；一級終點也不同，ARCH-J試驗的一級終點是：心力衰竭更加嚴重，CHARM試驗的一級終點是：心血管死亡和全因心力衰竭入院治療。對比ARB類藥物治療心力衰竭的3個大型臨床試驗ELITE、Val-HeFT和CHARM試驗。ELITE使用的藥物是氯沙坦與卡托普利，Val-HeFT試驗是在使用AC

21、EI的基礎(chǔ)上，加用纈沙坦與安慰劑的比較，CHARM試驗用的是坎地沙坦；在全因死亡率方面，ELITE和Val-HeFT試驗兩組沒有差異，CHARM試驗替代組的全因死亡率有下降的趨勢；顯著差別是在心力衰竭入院治療率上，除了ELITE試驗兩組沒有顯著差異外，Val-HeFT和CHARM試驗3組的結(jié)果均高度一致：ARB可使心力衰竭入院治療率顯著下降。Val-HeFT研究中93的患者合用ACEI，結(jié)果顯示：纈沙坦與ACEI聯(lián)合應(yīng)用的患病率和病死率均減低，主要減少的是再住院率，心力衰竭癥狀與LVEF改善比單用ACEI更好。CHARM合用組結(jié)果提示：對于已經(jīng)服用ACEI（和-受體阻滯劑）的慢性心力衰竭患者，

22、加用坎地沙坦可以進一步減少心血管死亡和住院治療的危險15。對慢性心力衰竭合并左心室射血分數(shù)降低患者的臨床試驗和推薦藥物：對NYHA-的患者，可使用-受體阻滯劑，經(jīng)典試驗CIBIS2、MERIT-HF、COPERNICUS研究。使用ACEI或ARB（如果ACEI不能耐受）或ACEI和ARB，試驗證據(jù)有CONSENSUS、SOLVD-T、Val-HeFT-、ELITE，CHARM替代組、Val-HeFT、CHARM合用組。對NYHA的重度心力衰竭患者加用醛固酮拮抗劑，試驗證據(jù)有RALES研究。綜合2000年6個慢性心衰的臨床試驗的薈萃結(jié)果顯示：ARBs與ACEIs相比：全因死亡率12.9，低于AC

23、EIs（13.3），但沒有顯著的差別；心力衰竭惡化導(dǎo)致住院，在ARBs為14.8，低于ACEIs（15.6）。CHARM試驗證實：1對ACEI不能耐受的心力衰竭患者，采用坎地沙坦治療，受試者心血管死亡率或心力衰竭的住院率相對安慰劑組病人降低了23。2坎地沙坦是迄今為止唯一經(jīng)臨床試驗證實可以降低死亡率（總死亡率的相對風(fēng)險降低10）的ARB藥物。3CHARM研究首次對舒張性心力衰竭的治療進行評價。4總體研究結(jié)果證實對于各種類型的有癥狀的心力衰竭患者，不論其射血分數(shù)如何，是否合并用藥以及年齡和性別，坎地沙坦治療均安全有效。討論熱點廖玉華教授：CHARM試驗很有價值，既客觀又具有說服力，給了我們使用A

24、RB更多的試驗證據(jù)。心力衰竭時，各系統(tǒng)的調(diào)節(jié)包括炎性因子，對治療的評價帶來更復(fù)雜的影響，-受體阻滯劑他汀使死亡率降低，這是一個很好的苗頭。實際上我們使用的神經(jīng)激素阻斷劑如ACEI、ARB和-受體阻滯劑，在心力衰竭治療時，不僅是一個神經(jīng)激素拮抗劑，同時也是炎癥因子調(diào)節(jié)劑。心力衰竭時針對炎癥的治療，在語言上不講“抗炎”，講“調(diào)節(jié)”要更好一些。炎癥在啟動的早期有代償作用，但過度激活就會帶來有害的影響。在疾病過程中既有致炎因子分泌的增加，也有抗炎因子水平的降低。我們作了一些-受體阻滯劑他汀對梗死后的研究，看到-受體阻滯劑他汀不僅調(diào)節(jié)致炎因子，而且增加抗炎因子，調(diào)節(jié)兩者達到一個平衡狀態(tài)。因此，現(xiàn)在心血管

25、藥物對心血管疾病是一個調(diào)節(jié)的作用，我想這樣說更確切一些。很明確，ACEI、ARB阻斷血管緊張素后，即可抑制活化因子，阻斷活化因子對心血管的炎癥起到很好的防御或者說調(diào)節(jié)作用。這就是為什么心力衰竭的治療加上神經(jīng)內(nèi)分泌阻斷劑后，結(jié)果更好。很多試驗結(jié)果給我們指示了一些研究方向，使我們進一步認識多種神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用可能會帶來更多的益處。李新立教授：ELITE結(jié)果出來后，大家都有一個看法：ELITE是一個失敗的試驗。認為當時設(shè)計者過分強調(diào)ARB的優(yōu)勢，在這種不理智的情況下過分夸大藥物本身的作用，造成設(shè)計的偏誤。之后很多臨床試驗做出來以后，包括我們自己做的一些研究，大家都能比較理智地評價ARB。今天

26、在這里我們理智地評價ARB的地位，應(yīng)該說這次歐洲心臟病年會對ARB有了重新定位，ARB的地位在上升而不是在下降。相信以后ARB對心力衰竭治療的證據(jù)會越來越多。陶軍教授：ARB不同于ACEI，在臨床應(yīng)用上應(yīng)該說具有更廣泛的應(yīng)用前景。以前心力衰竭治療時首先考慮ACEI，CHARM試驗結(jié)果出來后，我們可以首先想到ARB，這從觀念上是一個很大的轉(zhuǎn)變。從心血管事件的預(yù)防來講，ARB的意義應(yīng)該是大于ACEI，因為ARB沒有ACEI的一些副作用以及血管緊張素逃逸現(xiàn)象，從這一點來說，坎地沙坦的研究CHARM試驗在中國是很有前景的。蔡nai繩教授：在心力衰竭治療上，最近幾年ARB的地位越來越高。有兩個試驗是單用

27、ARB，均取得明顯的效果。大家都認為這是ARB往前跨了一步，但能不能完全代替ACEI？沒有一個人能說完全代替ACEI，但ARB的證據(jù)還是比較足。今天回顧的很多從ACEI到ARB的試驗，剛開始沒有ACEI，終點都是一樣。加了ACEI，一年的死亡率12，加了-受體阻滯劑，死亡率降到10左右。再加ARB，死亡率又進一步降低。會議的亮點是CHARM試驗，市場的亮點是在高血壓，高血壓的患者畢竟很多。以后能否和另外的沙坦作比較？大家更會信服坎地沙坦的優(yōu)勢。徐標教授：現(xiàn)在關(guān)于ACEI和ARB的試驗很多。不管在高血壓還是在心力衰竭治療中，我認為ACEI和ARB兩藥本質(zhì)上一樣，差別不大。現(xiàn)在ACEI和ARB在高

28、血壓和心力衰竭中的地位已經(jīng)肯定，現(xiàn)在是說ACEIARB聯(lián)合應(yīng)用能不能進一步降低心力衰竭的發(fā)生？CHARM試驗給了我們一些結(jié)果，但還需要作更多的研究。我認為，毫無疑問ACEI和ARB，都是好藥，ARB在臨床使用中咳嗽的副作用比ACEI少，在臨床上應(yīng)用更安全。這次研討會，我的感覺是，ARB能夠和ACEI等同。張鳳如教授：中國人似乎使用ACEI咳嗽很多，CHARM試驗結(jié)果給我們臨床上又多了一個武器，多了一個選擇。我們作為臨床醫(yī)生，單用ACEI或ARB，這是沒有什么問題的。臨床上心力衰竭的患者中，很多血壓不高，即使有高血壓的患者血壓也不是很高，ACEIARB合用，病人常反映頭昏。會不會兩藥合用引起引起低血壓？這些方面有沒有一些策略？范維虎教授：對治療中發(fā)生低血壓的，肯定要調(diào)整劑量，血壓上來后還可以繼續(xù)用藥。如果血壓始終上不來，肯定需想別的路。還有一個問題：在我國，劑量到底用到多大？華琦教授：幾個有關(guān)ARB的試驗，ELITE試驗是陰性結(jié)果，Val-HeFT試驗確立了ARB在心力衰竭治療中的地位。CHARM試驗顯示在使用ACEI的基礎(chǔ)上，再加ARB能取得進一步的效果。我個人