1、第二篇 呼吸系統疾病 第十四章呼吸衰竭（Respiratory Failure）廖 勤學時數：2學時 1.掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質紊亂的意義。 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現和處理原則。講授目的和要求講授主要內容 概述 病因 發病機制 臨床表現 診斷標準 治療 各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。定 義概 述（一）按動脈血氣分類：

2、型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按發病緩急分類： 急性、慢性（三）按病變部位分類： 中樞性、周圍性分 類（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2（五）神經中樞及其傳導系

3、統和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2發病機制（一）缺氧、CO2潴留的發生機制1、通氣不足，常產生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)2、彌散障礙，常產生I型呼衰 正常彌散量（DL）：35ml/mmHgmin 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。 CO2彌散速度為O2的21倍3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰 正常 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應4、肺

4、A-V樣分流，常產生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量30%，吸氧亦難以糾正 發熱 寒戰 呼吸困難 抽搐氧耗量通氣功能障礙低氧血癥5、氧耗量2、彌散障礙，常產生I型呼衰V/Q 無效腔效應周圍性發紺 末梢循環障礙可配合機械通氣（一）按動脈血氣分類：應用同時：減輕呼吸道機械負荷2、彌散障礙，常產生I型呼衰CO24%通氣量2倍； 產生能量，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的失償性呼吸性酸中毒：PaCO2中：皮質下層刺激、皮質興奮。腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2CO24%通氣量2倍；腎 13天，肺 數小時呼吸衰竭分為哪兩型？兩型的發病機制有何異同？呼

5、吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量原發病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞神經系統： PaO2急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害。逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數分鐘腦細胞不可逆損傷PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質活動 中：皮質下層刺激、皮質興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）型呼

6、吸衰竭 各種神經、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺循環阻力肺動脈壓心臟：PaO2頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周圍感受器反射

7、遲鈍pH無明顯變化原發病氣道阻力，通氣能力，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2肝細胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265，pH，腎血管痙攣，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、腎、造血系統：酸堿電解質：PaO2代酸 產生能量，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的 1/4鈉泵功能障礙K+出，Na+、H+進 乳酸，無機磷（氧化磷酸化過程抑制） PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎 13天，肺 數小時HCO3-CI-（二者相加常數）（一）呼吸困難：最早出現的癥狀表現為節律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現

8、（二）發紺：缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神癥狀明顯（四）血液循環系統 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏（五）消化與泌尿系統癥狀 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍 消化出血PaCO2：皮膚溫暖多汗、頭痛（二）SaO2肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流吸入O2濃度15% HR失償性呼吸性酸中毒：PaCO2感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現特殊性呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍掌握呼吸衰竭的病因、發病機制和病理生理。重 PaO2 30m

9、mHg 昏迷PaO221mmHg原則：低濃度給氧（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響中樞性、周圍性發熱 寒戰（五）神經中樞及其傳導系統和呼吸肌疾患中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數PaO2/FiO297%診斷標準（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產生的壓力，正常 3545 mmHg。（四）PH值 正常血液中氫離子濃度的負對數。正常 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 原則： 保持呼吸道通暢 改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂

10、防治多器官功能損害 積極治療基礎疾病和誘發因素治 療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度。高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，FiO250%，不能糾正2、型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因： a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激 b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相對肺泡通氣氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦PaO2PaCO2PaO221m

11、mHgPaCO210h/d）1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通氣量、減少CO2潴留b. 適應癥 效果好中樞抑制 權衡應用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c. 注意 應用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產生 腎功能損害 酸性代謝產物

12、排泄 改善通氣量，適量補堿（）3、呼酸+代堿 醫源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養支持 呼吸功，攝入不足，發熱痰 阻復習思考題1.呼吸衰竭分為哪兩型？兩型的發病機制有何異同？2.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。THANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHANKSTHA