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文檔簡介

1、關于不同類型糖尿病的特點第1頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四2糖尿病的分期糖尿病的臨床分期包括正常血糖(機體葡萄糖正常調節階段)和高血糖兩個階段,其中高血糖階段分為糖耐量受損(空腹血糖受損)及糖尿病期,前者包括IGT和非糖尿性空腹高血糖,后者則包括不需要胰島素、需要胰島素及依賴胰島素三個糖尿病可能的發展過程。第2頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四3糖尿病的分型糖尿病分型只是針對糖尿病期,分為4大類型:1型糖尿病(包括自身免疫和特發性)、2型糖尿病(包括以胰島素抵抗為主和以胰島素分泌缺陷為主)、其他類型糖尿病和妊娠期糖尿病。第3頁,共24頁,20

2、22年,5月20日,15點30分,星期四4第4頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四5不同類型糖尿病特點第5頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四61型糖尿病特點1型糖尿病病因和發病機制尚不清楚,其顯著的病理學和病理生理學特征是胰島細胞數量顯著減少和消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失。環境因素也起重要的作用,病毒(如風疹、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒B等)、化學品、牛奶等都被報道與本病有關,可能病毒蛋白質的氨基酸與B細胞蛋白質氨基酸有同源性,激活了體內的自身免疫反應。1型糖尿病具有以下特點:發病年齡通常小于30歲;三多一少癥狀明顯;以酮癥或酮癥酸中毒起病;

3、體型非肥胖;空腹或餐后的血清C肽濃度明顯降低;出現自身免疫標記:如谷氨酸脫羧酶抗體(GADA)、胰島細胞抗體(ICA)、人胰島細胞抗原2 抗體(IA-2A)、鋅轉運體8 抗體(ZnT8A)等。第6頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四7第7頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四82型糖尿病特點2型糖尿病主要表現為胰島素抵抗和胰島細胞的功能減退。目前認為胰島素抵抗是2型糖尿病和肥胖等多種疾病發生的主要誘因之一,約90%的2型糖尿病存在胰島素抵抗。臨床上碰到的糖尿病患者中有95%以上都屬于2型糖尿病。2型糖尿病的發生被認為與不健康的生活方式有關。2型糖尿病患

4、者一般伴有肥胖,起病隱匿,“三多一少”癥狀不明顯,多數患者通過常規健康查體發現血糖升高,也有不少患者是由視力下降、皮膚瘙癢、傷口難愈合、泌尿生殖系統反復感染等糖尿病并發癥意外發現糖尿病的,而此時糖尿病病程往往已有相當長的時間。這類患者一般不需用胰島素治療,僅用飲食調節加用口服降糖藥物即可控制血糖,過去又稱為非胰島素依賴型糖尿病。第8頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四91型糖尿病與2型糖尿病患病特點比較第9頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四101型糖尿病和2型糖尿病的治療方法比較第10頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四11特

5、殊類型糖尿病 特殊類型的糖尿病主要是繼發于其他的疾病,病因眾多,但患者較少。目前已發現20余種線粒體的基因突變與發病有關,如線粒體Trna3243AG突變,ND1基因3316GA突變等。第11頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四12特殊類型糖尿病 (1)線粒體DNA突變糖尿病:線粒體基因突變糖尿病是最為多見的單基因突變糖尿病,占中國成人糖尿病中的0.6%。對具有下列一種尤其是多種情況者應疑及線粒體基因突變糖尿病:在家系內糖尿病的傳遞符合母系遺傳。起病早伴病程中胰島細胞分泌功能明顯進行性減低或尚伴體重指數低且胰島自身抗體檢測陰性的糖尿病者。伴神經性耳聾的糖尿病者。伴中樞神經

6、系統、骨骼肌表現、心肌病、視網膜色素變性、眼外肌麻痹或乳酸性酸中毒的糖尿病患者或家族中有上述表現者。第12頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四13特殊類型糖尿病(2)青少年的成人起病型糖尿病(MODY):MODY是一種以常染色體顯性遺傳方式在家系內傳遞的早發但臨床表現類似2型糖尿病的疾病。MODY是臨床診斷。目前通用的MODY診斷標準是三點:家系內至少三代直系親屬內均有糖尿病患者,且其傳遞符合常染色體顯性遺傳規律。家系內至少有一個糖尿病患者的診斷年齡在25歲或以前。糖尿病確診后至少在兩年內不需使用胰島素以控制血糖。第13頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,

7、星期四14妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠期發生的不同程度的糖代謝異常,不包括妊娠期已經存在的糖尿病。妊娠期糖尿病不僅會影響母親的健康,還會影響孩子的健康,這使得其重要性又上升了一個臺階。推薦有條件的醫療機構,應對所有尚未被確診為糖尿病的孕婦,在妊娠2428周以及28周后才來就診者,進行75g葡萄糖耐量試驗。空腹及服葡萄糖后1、2時的血糖值分別為5.1mmol/L、10.0mmol/L、8.5mmol/L(92 mg/dl、180 mg/dl、153mg/dl)。任何一點血糖值達到或超過上述標準即診斷為GDM。第14頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四15特殊類

8、型的低血糖及其預防策略1.糖尿病早期在2型糖尿病早期,由于患者胰島細胞功能失調,進餐后的胰島素分泌高峰明顯滯后于餐后血糖高峰,致使患者常常在餐后45小時(相當于下一餐的餐前)出現低血糖。應對措施:少吃多餐或口服-糖苷酶抑制劑。第15頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四16特殊類型的低血糖及其預防策略2.糖尿病“蜜月期”初發的糖尿病(包括1型和2型)患者,經過短期的強化降糖治療,患者胰島功能往往會得到明顯的改善,此后一段時間內病人可能只需用很少的藥量甚至不用藥血糖也能維持正常,這段時期我們稱之為“蜜月期”。如果進入“蜜月期” 的患者仍繼續維持原來的藥量不變,往往會發生低血糖

9、。應對措施:加強血糖監測,在“蜜月期”酌情下調或暫停降糖藥物。第16頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四173.妊娠期糖尿病有些糖媽媽在孕早期由于妊娠嘔吐比較明顯,再加上進食不足,容易出現低血糖。此外,分娩后,隨著雌激素、孕激素等拮抗胰島素的激素水平明顯下降,產婦血糖也隨之降低,此時若不及時將胰島素減量,同樣也容易發生低血糖。應對措施:妊娠期孕婦的飲食控制不宜過嚴,注意加餐;分娩后,應及時下調胰島素用量。特殊類型的低血糖及其預防策略第17頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四184.糖尿病性“胃輕癱”糖尿病性“胃輕癱”,是指由于糖尿病人胃腸自主神經病變

10、導致的胃腸道動力減低及蠕動下降,是一種常見的糖尿病神經并發癥。據統計,在病程較長的糖尿病患者中,大約有1/3存在不同程度的“胃輕癱”。合并“胃輕癱”的糖尿病人由于胃排空延遲,食物長時間滯留在胃中而無法進入腸道,食物吸收的時間不確定(往往是延后),致使降糖藥物(如胰島素)的作用高峰與餐后血糖高峰不同步,因而容易導致餐后低血糖或是高血糖。應對措施:(1)改變飲食結構,采取低膳食纖維、半流飲食。(2)調整給藥時間,將餐時胰島素注射時間后延。特殊類型的低血糖及其預防策略第18頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四195.肝腎功能不全腎功能不全一方面會導致降糖藥物(包括胰島素)的清除

11、能力下降,導致胰島素或降糖藥在血液中蓄積;另一方面會使腎臟生成葡萄糖(即“糖異生”)的能力受損,從而導致低血糖發生。肝功能不全的糖尿病患者,由于患者肝糖原儲備不足,很容易出現空腹低血糖。應對措施:針對病因治療,改善肝腎功能;加強血糖監測,酌情調整胰島素用量。特殊類型的低血糖及其預防策略第19頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四206.過量或空腹飲酒飲酒所致的低血糖又稱“酒精性低血糖”,既可發生于餐后,又可發生于空腹。“餐后酒精性低血糖”常發生于飲酒后約34小時,多因酒精刺激胰島素分泌所致;“空腹酒精性低血糖”常發生于飲酒后約812小時,其原因有二:(1)酒精可以抑制肝糖原

12、的分解和異生。(2)光顧喝酒沒吃主食,肝糖原儲備不足,進而導致肝糖輸出減少。應對措施:飲酒量不宜多,喝酒一定要吃飯,尤其不要晚上空腹飲酒,肝功能不良的糖尿病患者需要忌酒。特殊類型的低血糖及其預防策略第20頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四217.合并甲減、腎上腺及垂體功能減退甲減會導致機體代謝減慢,藥物在體內存留時間便會延長,糖尿病合并甲減將使低血糖風險增加。有些糖友同時合并腎上腺皮質功能減退,由于腎上腺素等升糖激素缺乏,很容易發生低血糖。而合并垂體前葉功能減退的糖尿病人,由于升糖激素分泌不足,也容易出現低血糖。應對措施:根據缺啥補啥的原則,給予激素替代治療。特殊類型的低血糖及其預防策略第21頁,共24頁,2022年,5月20日,15點30分,星期四228.注射部位脂肪增生長期反復在同一部位注射會導致皮下脂肪增生形成硬結,這會延緩對胰島素的吸收,造成餐后血糖先高后低。應對措施:注意經常輪換注射部位,避免出現皮下脂肪增生。另外,要經常檢查注射部位的皮膚,一旦發現注射部位出現疼痛、凹陷或硬結,應改在其他部位注射。特殊類型的低血糖及其預防策略第22頁,共24頁,2022年,

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