1、第十一章 胃腸胰疾病的 臨床生物化學 退出 衛生部“十一五” 規劃教材 全國高等醫藥教材建設研究會規劃教材胃腸胰疾病的臨床生物化學第一節 概述 第二節 胃腸胰病理 第三節 胃腸胰疾病的生物化學檢驗 教學內容 胃腸胰疾病的臨床生物化學 攝入食物并將其消化分解成小分子，從中吸收營養成分，后者經肝臟加工成為體內自身的物質供機體需要。未被吸收的殘余剩物排出體外。 協調運動 各種物質的分泌 消化系統的基本功能： 返回章 胃腸胰疾病的臨床生物化學 第一節 功能概述 一、胃 二、胰腺 三、腸 四、胃腸道激素 返回章 胃腸胰疾病的臨床生物化學胃具有貯存、消化食物及分泌功能 一、胃 賁門：賁門腺 胃底胃體幽門：

2、幽門腺胃腺（泌酸腺） 主要分泌堿性粘液 主要分泌堿性粘液 壁細胞：分泌鹽酸 主細胞：分泌胃蛋白酶原粘液細胞：分泌粘液 其他內分泌細胞：G細胞（促胃泌素）、D細胞（生長抑素）、肥大細胞（組胺）等。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（一）胃液成分 pH為0.91.5的無色酸性液體 正常人每日分泌量為1.5 2.5 L 成分：除水分外，主要含有鹽酸消化酶堿性粘液內因子 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 胃 酸 即壁細胞分泌的HCl。正常人胃液總酸度（滴定終點pH7.0或8.4）為1060mmol/L，其中游離酸度（滴定終點pH3.5）為030mmol/L。胃酸的酸度：用中和100ml胃酸所需0.1m

3、mol/L NaOH的毫升數來表示。作用：殺菌、激活胃蛋白酶原。進入小腸的胃酸可促進胰液和膽汁的分泌。造成的酸性環境還有助于小腸對鐵和鈣可溶性鹽的形成，促進其吸收。但胃酸分泌過多對胃和十二指腸脂粘膜有侵蝕作用。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 胃蛋白酶 胃蛋白酶原在pH5的酸性環境中轉化而來。最適作用pH為23。 作用：可將食物中的蛋白水解為眎，胨及少量多肽和氨基酸。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學堿性粘液 潤滑胃內食糜。 形成“粘膜- HCO3-”屏障，可保護胃粘膜免受高濃度胃酸的侵蝕。 胃酸，乙醇，阿司匹林及耐酸的幽門螺桿菌均可破壞和削弱胃粘膜屏障引起胃炎和潰瘍。 返回節 胃腸胰疾病的

4、臨床生物化學內因子 由壁細胞分泌的一種糖蛋白，分子量為50,00060,000。 與VitB12結合形成復合物，保護VitB12在小腸不被破壞，并在VitB12與回腸細胞刷狀緣特異受體介導的結合、攝取過程中發揮作用。當胃粘膜喪失分泌內因子能力或胰腺胰蛋白酶分泌障礙時，可因VitB12吸收障礙而發生大紅細胞性貧血。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 消化道水解酶類及部分的吸收功能 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）胃液分泌的調節 刺激胃液分泌的內源性物質 乙酰膽堿 促胃液素：胃和十二指腸粘膜內的G細胞分泌。 組織胺 其他因素：Ca2+、低血糖、酒精、咖啡因等。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學組胺、

5、胃泌素、乙酰膽堿對壁細胞的作用及其相互關系 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）胃液分泌的調節 抑制胃液分泌的內源性物質 精神情緒因素。 HCl、脂肪和高漲溶液。 生長抑素、前列腺素以及上皮細胞生長因子。抑制壁細胞。通過抑制G細胞及ECL細胞釋放促胃液素和組胺，間接抑制壁細胞分泌HCl。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學二、胰腺 胰腺具有內分泌和外分泌兩種功能。 內分泌功能主要與代謝調節有關。 外分泌為通過腺泡細胞和小導管細胞產生和分泌具消化作用的胰液。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（一）胰島的內分泌 激素分泌細胞殘基數分子量作用胰島素胰島細胞(B)A鏈21B鏈30促進組織攝取、貯存和利

6、用葡萄糖，抑制糖異生；脂肪的合成（抑制分解）；核酸和蛋白質的合成和貯存胰高血糖素胰島細胞 (A)29單鏈3485促使肝糖原分解，糖異生脂肪分解，酮體生成Pr合成生長激素釋放抑制素胰島細胞(D)14單鏈抑制生長素及全部消化道激素的分泌抑制消化腺外分泌促進腸系膜血管收縮血管活性腸肽胰島D1細胞28單鏈3326擴張血管，增強心肌收縮力擴張支氣管和肺血管，增加肺通氣量消化管肌張力，抑制胃酸分泌胰多肽PP細胞36單鏈4200調節胃液和胰液的分泌 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）胰腺的外分泌 胰液無色無臭，pH7.88.4。 正常每日分泌量約1L2L。 胰液主要含有水，電解質和各種消化酶 電解質：多

7、種陽離子，Na、K、C2、M2和陰離子,HCO3、Cl、SO42、HPO42。消化酶：胰淀粉酶、蛋白水解酶、脂類消化酶還有膽固醇酯酶、核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶等多種酶。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學胰液分泌的調節 正常情況下胰液中的蛋白水解酶以酶原形式存在。胰腺還分泌胰蛋白酶抑制物，可阻止腺細胞、腺泡及胰導管內的胰蛋白酶原的激活。食物是刺激胰液分泌的重要天然調節因素。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學進食時胰液分泌的調節 進食時胰液分泌受神經和體液的雙重控制，但以體液調節為主。 胰液分泌可分為頭期、胃期和腸期。頭期和胃期胰液分泌： 食物色、香、味及食物對口腔、食道、胃和小腸的刺 激，均可

8、通過神經反射引起胰液分泌，反射的傳出神經 主要為迷走神經。頭期和胃期胰液分別占消化期胰液分 泌量的20%和5 % 10% 。 腸期胰液分泌： 食糜進入十二指腸和上段空場后,食糜中的HCL可刺激小 腸粘膜釋放促胰液素（Sec）和膽囊收縮素（CCK），引 起胰液分泌。腸期胰液分泌占消化期胰液分泌量的 70%。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學Sec通過血循環作用于胰腺導管上皮細胞上的特異性受體，通過cAMP信號轉導途徑引起細胞分泌大量的H2O和HCO3-。從而中和進入十二指腸的HCl，保護小腸不被HCL侵蝕，并給胰酶作用提供適宜的環境。CCK通過血循環作用于胰腺促

9、進胰液的分泌和促進膽囊強烈收縮而排出膽汁。CCK對胰組織還有營養作用，它促進胰組織DNA和蛋白質的合成。引起CCK釋放的因素由強至弱依次為： 蛋白質分解產物、脂酸鈉、HCl、脂肪 影響胰液分泌的激素還有胃竇分泌的胃泌素和小腸分泌的血管活性腸肽。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學三、腸 腸道各段在食物消化吸收的過程中發揮不同作用。 小腸： 是食物消化吸收的主要部位，食物通過小腸后，消化過程基本完成，未被消化和吸收的物質則從小腸進入大腸。 大腸： 人的大腸內沒有重要的消化活動。其主要功能是吸收水分、無機鹽及由大腸內細菌合成的維生素B、K等物質，為消化后的殘渣提供暫時貯存的場所。 返回節 胃腸胰疾病

10、的臨床生物化學 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學糖的消化 膳食中的糖主要為淀粉，其次為雙糖。食入的糖必須水解為單糖，才能被消化道粘膜吸收。 淀粉的消化是從口腔開始的。在小腸中，由于胰液和腸液中含消化糖的消化酶，故進一步被消化。淀粉麥芽糖唾液淀粉酶淀粉、麥芽糖酶葡萄糖 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學糖的吸收 食物中的糖消化成單糖后在小腸上部吸收。 單糖的吸收是通過粘膜細胞刷狀緣上的載體蛋白介導的主動轉運進行。果糖是通過易化擴散進入腸絨毛上皮細胞，進入細胞內的果糖大部分轉化為葡萄糖，然后進入細胞間液。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學蛋白質的消化 除食入的蛋白質

11、外，進入胃腸道的還有消化酶、粘液、脫落上皮和血漿蛋白等內源性蛋白質。 蛋白質的消化是從胃開始的，胃蛋白酶為內切酶，水解蛋白質分子內部的肽鍵，它對肽鍵作用的特異性較差，能將各種水溶性蛋白質水解成多肽。蛋白質消化的主要部位是小腸，其過程分兩個階段：腸液中的胰酶對蛋白質的消化。腸粘膜細胞對寡肽的水解。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學蛋白質的吸收 在小腸，蛋白質被消化為氨基酸、二肽或三肽后可被吸收。 通過與Na吸收偶聯的載體介導的主動轉運過程。中性氨基酸載體，堿性氨基酸載體，酸性氨基酸載體，亞氨基酸及甘氨酸載體。 通過“-谷氨酰基循環” 的轉運方式。細胞膜上-谷氨酰轉移酶催化下，谷胱甘肽完成對氨基酸

12、的轉運。在胞漿中一系列酶的作用下谷胱甘肽再合成。 僅少數氨基酸可通過易化擴散的方式進入腸上皮細胞。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學脂類的消化 脂類消化和吸收的主要場所在小腸上段。膽汁能使脂肪變成微小的顆粒，從而增加了脂肪與消化 酶的接觸面積，有利于脂肪的消化。胰液中含有胰脂肪酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶及輔脂酶 等可對食物中脂類分別進行消化。脂肪膽汁脂肪微粒甘油 + 脂肪酸酶 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學脂類的吸收 脂類消化產物主要在空腸被吸收。 各種消化產物，如甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等可被膽汁酸鹽乳化成更小的混合微團，易于穿過小腸粘膜細胞表面的水屏障，為腸粘膜細胞吸收。 甘油

13、、中鏈及短鏈脂肪酸被粘膜細胞吸收后直接進入門靜脈。 長鏈脂肪酸及其他產物隨混合微團被吸收入腸粘膜后，可再酯化生成甘油三酯和磷脂等。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學核酸的消化和吸收 食物中的核酸多以核蛋白的形式存在。核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸和蛋白質。 核酸進入小腸后，受胰液和腸液中各種水解酶的作用逐步水解為核苷和磷酸，核苷可進一步水解為堿基和戊糖。 戊糖被吸收后參加體內的戊糖代謝；嘌呤和嘧啶堿則主要在腸粘膜被分解而排出體外。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學水，離子和維生素的吸收 水H2O小腸，大腸隨NaCl等溶質吸收(被動)納Na+小腸，大腸需N

14、a+K+ATP酶(納泵)鐵Fe2+ 十二脂腸, 近端空腸吸收后可與鐵蛋白結合(儲存)或入血與轉鐵蛋白結合鈣Ca2+小腸鈣結合蛋白主動轉運，吸收受VitD和機體需要量控制水溶性維生素VitC,B1,B2,B6,B12,H,PP,葉酸，泛酸小腸VitC,B1,B2,H,PP,葉酸,泛酸為Na+依賴的主動轉運，葉酸(亦可異化擴散)，B6(簡單擴散), B12/內因子復合物經受體介導在回腸主動吸收脂溶性維生素A,D,E,K(K1,K2)小腸A,D,E,K2為被動擴散，K1為載體介導的攝入 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學四、胃腸道激素 在胃腸道粘膜散布有數十種內分泌細胞，它們分泌的激素統稱為胃腸激素。

15、 胃腸激素作用包括影響胃腸道的運動、分泌、消化和吸收，調節膽汁和胰腺激素分泌，影響血管壁張力、血壓和心輸出量等。 作用方式： 內分泌、旁分泌、外分泌、神經分泌、腔分泌、 自體分泌 。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學主要胃腸激素的分布、作用及釋放的刺激物 激素名稱分布部位主要作用引起激素釋放的刺激物促胃液素胃竇,十二指腸細胞促進胃酸和胃蛋白分泌,使胃竇和幽門擴約肌收縮,延緩胃排空，促進胃運動和胃腸上皮生長蛋白質消化產物，迷走神經遞質，擴張胃縮膽囊素十二指腸，空腸細胞刺激胰液分泌和膽囊收縮,增強小腸和結腸運動，抑制胃排空，增強幽門擴約肌收縮，松弛oddi擴約肌，促進胰外分泌部的生長蛋白質消化產物

16、，脂肪酸促胰液素十二指腸，空腸細胞刺激胰液及膽汁中HCO3-分泌,抑制胃泌素釋放，和胃腸運動,收縮幽門擴約肌,抑制胃排空,促進胰外分泌部的生長鹽酸，脂肪酸抑胃肽十二指腸，空腸細胞刺激胰島素分泌、抑制胃酸,胃蛋白酶和胃液分泌,抑制胃排空葡萄糖，脂肪酸，氨基酸促胃動素胃,小腸,結腸Mo細胞,腸嗜鉻細胞在消化期間促進胃和小腸運動迷走神經遞質，鹽酸，脂肪胃腸胰疾病的臨床生物化學 第二節 胃腸胰病理 一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍 二、胰腺炎 三、營養、吸收和消化不良 四、胃腸胰內分泌腫瘤 返回章 胃腸胰疾病的臨床生物化學一、胃粘膜屏障損害與消化性潰瘍 胃粘膜屏障損害是潰瘍發生的病理基礎。該屏障的結構包

17、括胃粘膜上皮細胞頂部的類脂質細胞膜及緊密聯結的上皮細胞構成的脂蛋白層（細胞屏障），和覆蓋于粘膜表面的堿性粘液（粘液屏障）。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（一）胃粘膜屏障的保護機制 胃粘膜脂蛋白與磷脂分子層結構 堿潮 粘液層防護與快速修復 豐富的血液供給 胃粘膜激素：前列腺素 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）胃粘膜屏障損害的原因及機理 原因： 內因：應激、胃粘膜供血不足、胃酸和胃蛋白酶的異常增高等。外因：某些食物和許多藥物、生物因素如幽門螺桿菌感染。 機制： 當損害因子過強和/或保護機制減弱時，將引起粘膜損害而形成潰瘍。 消化性潰瘍 應激性潰瘍 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學急性應激

18、性潰瘍 急性應激性潰瘍是指先前無慢性潰瘍者，因強烈的應激反應或某些急性疾病，而突然發生急性胃、十二指腸潰瘍或糜爛, 可并發消化道出血或穿孔。主要病變為胃粘膜潰瘍、糜爛和出血。應激引起的多發性潰瘍常見于胃底或胃體，單個潰瘍多見于十二指腸，潰瘍或糜爛亦可發生于食道下段。主要機理是高酸和胃粘膜缺血。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學消化性潰瘍 消化性潰瘍是胃或十二指腸的粘膜缺損，是由于正常粘膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻擊因子作用過強造成的。胃粘膜屏障功能減弱在胃潰瘍的發病中較重要；而胃酸、胃蛋白酶過多則在十二指腸潰瘍發病中較重要。 主要病因有： 服用非甾體抗炎藥、慢性幽門螺桿菌感染及高胃酸狀

19、態如Zollinger-Ellison綜合征。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學二、胰腺炎 急性胰腺炎 由于胰酶逸入胰腺組織內使胰腺自我消化而引起的急性出血性壞死。臨床特點為突然出現的上腹部深部疼痛、惡心、嘔吐、出汗、休克等。實驗室檢查可見血液淀粉酶和脂酶升高。 （一）急性胰腺炎 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學病 因 病因有多種，主要與膽道疾病或過量飲酒有關梗阻因素過量飲酒暴飲暴食高脂血癥高鈣血癥創傷胰腺缺血其他：藥物，如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤等。病毒感染少數找不到原因，稱為特發性胰腺炎 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學發病機制與病理生理 在正常情況下，胰液中的胰蛋白酶原在十二指腸內被

20、膽汁和腸液中的腸激酶激活變成有活性的胰蛋白酶，具有消化蛋白質的作用。如膽汁和十二指腸液逆流入胰管，大量胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，使胰腺充血、出血和壞死。而磷酯酶A被激活后，引起胰腺和胰周組織的廣泛壞死。 消化酶和壞死組織又通過血液循環和淋巴管運送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發癥和致死原因。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學實驗室檢查 血清淀粉酶在起病后6-12小時開始升高，48小時時開始下降，持續3-5天。淀粉酶的高低不一定反映病情的輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。尿淀粉酶濃度受尿量的影響，尿淀粉酶升高稍遲但持續時間比血清淀粉酶長。血清脂肪酶常在病后

21、24-72小時開始上升，持續7-10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，其診斷的特異性較淀粉酶高。 其他項目：包括白細胞增高，高血糖，肝功能異常，低血鈣、血氣分析及DIC指標異常等。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學慢性胰腺炎 是指胰實質的反復性或持續性炎癥，胰體有部分或廣泛纖維化或鈣化，腺泡萎縮，胰導管結石形成，假囊腫形成，有不同程度的胰腺外、內分泌功能障礙。臨床特點 為消化不良癥狀、腹痛、腹部包塊、腹瀉、消瘦、黃疸、糖尿病等。 （二）慢性胰腺炎 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學病 因 發病因素與急性胰腺炎相似 常見原因為過多飲酒，特別是西方國家，發生的危險與酗酒的時間和飲酒量有關

22、。在我國則以膽道疾病為主要病因。代謝障礙（如高鈣血癥、高脂血癥）、遺傳因素和免疫疾病也可引發慢性胰腺炎。少數原因不明：特異性慢性胰腺炎。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學三、營養、吸收和消化不良 嚴重營養不良 定義是指營養物供應不足，但當消化和吸收功能障礙時均可致營養物的攝入不足，最終呈現共同的病理特征：機體營養缺乏及功能異常。 （一）營養不良 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學主要病理改變 營養物不良導致體重減輕，乏力，并可伴繼發性垂體功能低下和閉經。低清蛋白血癥致周圍性水腫。維生素D、鈣和鎂缺乏導致骨質脫鈣和手足搐搦。鐵、葉酸、維生素B12缺乏出現貧血。維生素K缺乏和低凝血酶原致出血傾向。B

23、族維生素缺乏繼發外周神經病，舌炎和口角炎。維生素A缺乏繼發夜盲癥，皮膚過度角化等。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）消化不良和吸收不良 消化不良 是指由于消化酶缺乏或胃腸功能紊亂，以致腸腔內營養物不能被很好地裂解或水解為適合吸收的物質。吸收不良從廣義上講應包括消化和吸收兩方面。 各種疾病所致小腸對營養物的消化和吸收不良可造成臨床和實驗室檢查相類似的表現，稱為吸收不良綜合征。 主要病理機理有三個方面：腸腔內消化不良，各種原因致吸收不良和淋巴血運障礙致運送異常。病理改變包括兩個方面：特異疾病的病理改變和吸收不良與營養不良的病理改變。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學四、胃腸胰內分泌腫瘤 胃腸

24、胰中廣泛存在的內分泌細胞具有演變為腫瘤或病理性增生的潛能，由其形成的腫瘤可分泌胃腸激素所以稱內分泌腫瘤或增生。 腫瘤的共同特點器官、組織的多源性腫瘤大多具有功能性臨床表現的多樣性和多變性部分腫瘤具有遺傳性和家族性不少腫瘤屬于生長緩慢的惡性腫瘤 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（一）胰內分泌腫瘤 胰內分泌腫瘤是消化系統最常見的內分泌腫瘤 特點：某一種內分泌腫瘤，常以某一種激素分泌增高為主并伴有一種以上其他激素分泌。癥狀與該腫瘤分泌激素的生物作用相關，并且可能在臨床上先于占位性表現。主要臨床檢驗常直接測定該腫瘤分泌的激素，或對激素引起的特異生物化學改變進行檢測。這些腫瘤中既有部分良性，亦有惡性。多

25、為單個腫瘤，也可為多發性腫瘤。部分胰島內分泌腫瘤細胞可分泌其他激素(異源性激素)，并產生相應的病理生物化學改變及臨床綜合征。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學胰島素瘤 胰島素瘤 又稱胰島B細胞瘤，它是一種以分泌大量胰島素而引起一系列發作性低血糖癥候群為特征的疾病。 臨床表現： 禁食易發生低血糖癥狀 血糖水平低于2.8mmol/L 給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解，稱為Whipple三聯癥 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學實驗室檢查 空腹或發作時血糖2.8mmol/L血胰島素或C肽水平相對高于正常。 饑餓試驗： 90%以上患者在禁食24小時后或禁食終止前2小時增 加運動，可激發低血糖。 刺激試

26、驗： 包括D680與胰升糖素試驗、C肽抑制試驗。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學胰升糖素瘤 胰升糖素瘤是胰島A細胞腫瘤。 報告的病人中多數為女性，這些病人皮膚有壞死溶解轉移性紅斑、口腔炎、貧血、體重下降及糖尿病，構成一特殊的臨床癥候群。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學實驗室檢查 血象：可有正細胞正色素性貧血，其程度隨病情進展逐漸加重，血清鐵下降。 血漿胰升糖素水平：正常人空腹時為0-100pg/ml,病人的血漿水平為380-6750pg/ml。 腫瘤組織胰升糖素水平：正常人新鮮胰腺胰升糖素含量約為（9.32.3）g/g, 腫瘤組織中的含量高達21.2 g/g。 血漿氨基酸水平常低于正常，甚

27、至低于糖尿病或蛋白質缺乏癥病人。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學生長抑素瘤 生長抑素瘤 是胰島D細胞腫瘤，因釋放大量生長抑素，從而使胰島素、胰升糖素、胃泌素和促腺液素分泌受到抑制，而引起以糖尿病、膽石癥及吸收不良為主的綜合征。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學實驗室檢查 生長抑素水平測定 常增高。在胰靜脈和肝靜脈處取血，生長抑素升高更明顯，可達正常人的100倍。輕型病人可有間歇性高生長抑素血癥，對生長抑素水平不高者，可靜脈注射D680。激發試驗 胃酸減低或缺乏。血漿胰島素和胰升糖素水平降低：注射精氨酸或 葡萄糖后，血漿胰島素水平無變化。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（二）卓-艾綜合征 以

28、顯著的高胃酸分泌、嚴重的消化性潰瘍和非胰島細胞瘤為特征的綜合征，因患者的胰腺腫瘤中提取出胃泌素樣物質，本病亦稱胃泌素瘤。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學實驗室檢查 確定卓-艾綜合征最敏感和最特異的方法是確認禁食時血清胃泌素濃度的升高（150pg/ml），測定應在病人24小時內未服用H2受體阻滯劑或6天內未服用奧美拉唑的情況下進行。在血清胃泌素水平大于1000pg/ml以及胃酸高分泌的病人，可以診斷卓-艾綜合征。 在胃泌素水平較低（150-1000pg/ml）和胃酸分泌較低的病人，應進行胰泌素刺激試驗來區別卓-艾綜合征和其他高胃泌素血癥的原因。 在所有的卓-艾綜合征的病人，應測定血清PTH、催

29、乳素、LH-FSH及GH水平以除外型多發性內分泌腫瘤。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（三）型多發性內分泌腫瘤 型多發性內分泌腫瘤（MENI）又名Wermer綜合征，累及垂體、胰腺和甲狀旁腺。MEN I的臨床表現多種多樣，取決于各內分泌腺腫瘤所分泌的激素。 垂體受累者約占MENI的65% 甲狀旁腺受累者約占MENI的88% 胰腺受累者占MEN I的81% 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學（四）類癌綜合征 起源于腸嗜鉻細胞和腸嗜鉻樣細胞的類癌所引起的臨床綜合征，由于腫瘤分泌5-羥色胺(5-HT)等多種生物活性介質和激素，使其臨床表現復雜多樣，包括腹瀉、腹痛、皮膚潮紅、支氣管痙攣、心瓣膜病變等，

30、許多類癌也同時產生肽類激素。血中5-HT顯著升高為本病特征性實驗室檢查改變。 胃腸道類癌一般生長緩慢，只有在發生廣泛轉移特別是肝轉移時才會出現類癌綜合征。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學 第三節 胃腸胰疾病的生物化學檢驗 一、胃酸測定 二、胰腺外分泌功能評價試驗 三、小腸消化與吸收試驗 四、雙標記Schilling試驗 五、淀粉酶測定 返回章 胃腸胰疾病的臨床生物化學一、胃酸測定 胃液中的胃酸有兩種形式，即游離酸和與蛋白結合的鹽酸蛋白鹽(結合酸)。 方法：先將晨間空腹殘余胃液抽空棄去。連續抽取1小時胃液后，一次皮下注射五肽胃泌素6g/kg。注射后每15min收集一次胃液標本，連續4次，分別測

31、定每份胃液標本量和氫離子濃度。 基礎胃酸分泌量（BAO）：注射胃泌素前1h胃液總量乘胃酸濃度（mmol/L）。最大胃酸分泌量( MAO）：取注射五肽胃泌素后的4次標本，分別計算其胃液量和胃酸濃度的乘積（胃酸量），4份標本胃酸量之和即為 MAO (mmol/h)。 參考范圍：BAO：25mmol/h；MAO：1520mmol/h。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學臨床意義 胃酸增高： 可見于十二指腸球部潰瘍、胃泌素瘤、幽門梗阻、慢性膽囊炎等。 胃酸減低： 可見于胃癌、痿縮性胃炎、繼發性缺鐵性貧血、口腔化膿感染、胃擴張、甲狀腺功能亢進和少數正常人。 胃酸缺乏： 是指注射五肽胃泌素后仍無鹽酸分泌，常

32、見于胃癌、惡性貧血及慢性萎縮性胃炎。影響胃液酸度有多種原因，如患者精神狀態、神經反射、煙酒嗜好、便秘及采集方法等，因此，解釋實驗結果應綜合分析。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學二、胰腺外分泌功能評價試驗 分為兩大類：直接法和間接法 直接法為通過靜脈給予一種或幾種促胰分泌激素，收集胰液測定體積、成分和酶活性。 間接法為通過試驗檢測十二指腸引流物樣本中胰酶的量，有關胰酶消化底物生成的產物，或測定血漿中相關激素的濃度及其他反映胰分泌功能不足的標志物。 返回節 胃腸胰疾病的臨床生物化學胰腺外分泌功能評價試驗 試 驗 名 稱方 法優 點缺 點意 義直接試驗胰泌素試驗注射（iv）胰泌素后，測胰分泌量及H

33、CO3-濃度能對胰外分泌功能進行敏感和特異的測定需十二指腸插管和靜脈給予激素，非普遍易行能對輕、中、重度胰分泌功能紊亂進行測定膽囊收縮素試驗注射（iv）膽囊收縮素，測胰淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶胰泌素加膽囊收縮素注射（iv）兩激素，測胰液量，HCO3-濃度及胰酶間接試驗（需插管）Lundh餐試驗試驗餐后測十二指液中胰蛋白酶濃度無需靜脈（iv）給予激素需十二指腸插管；需消化道結構正常，小腸粘膜正常；難廣泛推廣直接試驗不能做時用該法；可測中、重度胰外分泌功能失常必需氨基酸十二指腸灌注試驗十二指腸混合必需氨基酸灌注后測胰酶分泌狀況無需靜脈給藥臨床使用尚未標準化間接試驗 (不需插管)糞便脂肪試驗經口攝入脂肪餐，然后測糞便中脂肪殘量能對脂肪痢進行定量檢測需對脂肪用餐和糞便脂肪進行測定測定脂肪痢NBT-PABA試驗隨餐攝入NBT-PABA，然后測定PABA吸收量為胰外分泌功能嚴重失常提供了一種簡單的檢測方法不能檢測輕、中功能失常；小腸粘膜疾病可致結果異常測定重度胰外分泌功能失常胃腸胰疾病的臨床生物化學三、小腸消化與吸收試驗 131I標記脂肪消化吸收試驗 給予受試者口服131I-甘油三酯，然后測定血及糞中的放射強度。均正常，則表明胰液、膽汁及腸管壁對脂肪的消化吸收均無異常。有異常，為鑒別其是由于腸外因素還是因腸管本身異常引起的