1、支架斷裂病例的分享患者男性，41歲，因“間斷胸痛兩年，加重一個月”入院?；颊咴趦赡昵懊鞔_診斷為“急性下壁心肌梗塞”于右冠狀動脈植入支架一枚。否認高血壓、糖尿病病史。復查冠狀動脈造影。冠狀動脈內支架斷裂是冠脈支架術后少見而嚴重的并發癥 ，發病率約為 1. 8 %。支架斷裂后引起血管再狹窄和支架內血栓形成是支架術后再次血運重建的原因之一。支架斷裂的發生可能與金屬疲勞性、心肌收縮造成的鉸鏈作用、支架本身的結構特點等有關。討 論脈支架斷裂的原因 他們認為支架斷裂與血管迂曲、支架重疊和支架材料等相關。支架斷裂的機制理論上應包括支架的材料和設計 ,安裝支架的血管條件 ,支架開傘技術以及生理條件下支架材料

2、與血管壁的相互作用等幾方面。目前為止人們比較認可的機制有心臟運動 ,血管成角和迂曲、支架擴張后高壓、支架設計 開環和閉環支架長度、支架重疊和多支架等。 Aoki 等 對 280 例患者給予雷帕霉素 CypherDES治療，對其中 256 例 共計 進行再次冠脈造影檢查現 8 處支架斷裂 ,發生率為 2. 6 %。已報道的支架斷裂多發生于 Cypher 支架 ,而BMS斷裂只見于少數散發病例 ,因此推斷BMS支架斷裂發生率低于DES。 BMS 內嚴重的組織增生至少有一個優勢 夾板效應 ,嚴重的組織增生可將斷裂支架的兩個斷端連接起來 ,防止輕度斷裂演變成中度或重度斷裂。而DES不存在組織的嚴重增生

3、 ,因此血管內超聲較容易發現支架斷裂。支架設計 美國學者 Lee等發現 ,藥物洗脫支架斷裂是再狹窄和支架內血栓形成的新的可能機制。 Lee等對 2728例置入藥物洗脫支架的 530例患者行重復造影 ，發現的 10 處支架斷裂 ,4 處發生于迂曲血管 ，5 處發生于重疊支架 ,且所有斷裂均發生于 Cypher 支架，支架斷裂多發生于 Cypher 支架 研究發現 ,與開環支架相比 ，植入閉環支架后血管平均曲率變化更明顯 ，血管曲率的變化可能使支架承受更大的應力而更容易發生斷裂。此外 ，閉環支架較開環支架 X 線透射性差 ，更容易被發現。血管狀態 成角、迂曲、鈣化的血管負荷增加 ,支架機械應力增加

4、 ,對支架金屬抗疲勞性要求增加。每人每年約有在4 千萬個心動周期中 ,如有一次超負荷發生 ,就有可能發生支架斷裂。支架斷裂與血管的位置、形狀及病理狀態都相關。高壓擴張可能是引起支架斷裂的潛在原因。這種過度擴張可能導致支架網格過度牽張 ,連接力減弱,在心動周期中支架網格反復糾結 ,最終導致支架斷裂。支架重疊使支架硬度增加 ,并且在血管運動時為金屬變形提供支撐點。長支架要承受更多的應力 ,尤其被放置在迂曲鈣化的血管內時 ,血管各段的負荷狀態各不相同 ,因此更容易發生斷裂 。支架置入技術 有報道應用crush 技術安裝分支支架后發生支架斷裂和再狹窄的病例 ,并提出對成角、鈣化且過度運動的分叉病變最好

5、盡量避免 crush 方法 ,而應采用其他技術 ,以避免支架承受超負荷的機械應力而發生斷裂。支架斷裂發生時間 美國學者 Lee等發現的藥物洗脫支架斷裂無一例在剛置入支架時被檢測到。支架斷裂檢測的平均時間為 226 d 7620 d 。其中 7例發生了與支架斷裂有關的不良事件 6例發生再狹窄 ，1例支架血栓形成 。Kang WY報道 ，支架斷裂發現時間最早在支架術后 27 d ，最晚在支架術后 620 d。支架斷裂后心絞痛可能是由于無支架支撐處局部再狹窄引起。有學者認為局部再狹窄是由支架斷端機械刺激和斷裂部位藥物濃度減低引起。支架斷裂后裸露的金屬或聚合物激活血小板 ,引起支架內血栓形成 ,導致急性心肌梗死的發生。冠脈內支架斷裂的處理 冠脈內支架斷裂后的處理取決于支架斷裂所引起的臨床后果。對于無再狹窄發生的無癥狀性支架斷裂是否要進行血運重建治療 ，尚無定論。對于有再狹窄癥狀的支架斷裂再重建時是否都應給予再次支