1、外 科 休 克和治療要求第一節(jié) 概論定義（Definiens）： 是一個有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。分類(Classification)：休克Shock低血容量性休克Hypovolemic shock感染性休克Septic shock心源性休克Cardiac shock神經源性休克Neurogenic shock過敏性休克Allergic shock病理生理微循環(huán)變化代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發(fā)性損害 1.微循環(huán)收縮期（休克早期）： 有效循環(huán)血量明顯減少，組織灌注不足和細胞缺氧；循環(huán)容量降

2、低引起動脈壓下降。微循環(huán)變化機體代償：壓力感受器（主動脈弓和頸動脈竇）血管舒縮中樞加壓反射交感腎上腺軸興奮兒茶酚胺釋放腎素血管緊張素分泌增加心跳加快心排出量增加心、腦等重要器官的有效灌注 選擇性收縮外周和內臟的小血管（皮膚、骨骼肌、肝、脾、胃腸）內臟小動、靜脈血管平滑肌毛細血管前括約肌兒茶酚胺等激素強烈收縮動靜脈短路開放外周血管阻力 回心血量 血壓暫時“回升”毛細血管前括約肌收縮毛細血管后括約肌相對開放組織液回吸收血容量得到部分補償微循環(huán)內“只出不進”微循環(huán)內血量減少組織處于低灌注、缺氧若能在此時去除病因積極復蘇，休克常較容易糾正。GoodBad 2. 微循環(huán)擴張期：動靜脈短路和直捷通路大量開

3、放組織灌注不足加重細胞因嚴重缺氧處與無氧代謝狀況能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質等釋放，如組胺和緩激肽引起毛細血管前括約肌舒張、后括約肌收縮（對其敏感性降低）微血管內“只進不出”回心血量進一步降低心排血量繼續(xù)下降心、腦器官灌注不足休克加重而進入抑制期 此期微循環(huán)的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。3. 微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進展，進入不可逆性休克。微循環(huán)內的粘稠血液酸性環(huán)境高凝狀態(tài)紅細胞和血小板易發(fā)生凝集并在血管內形成微血栓彌散性血管內凝血（DIC）組織灌注缺少細胞嚴重缺氧和缺乏能量細胞內溶酶體膜破裂多種酸性水解酶溢出細胞自溶并損害周圍其他細胞大片組

4、織、整個器官乃至多個器官功能受損代謝變化 1.在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體內出現無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量（僅產生2個ATP；有氧代謝時產生38個ATP）。 2.休克加重時，除因微循環(huán)障礙不能及時清除酸性產物外，還因肝臟對乳酸進行代謝的能力下降，導致乳酸鹽不斷堆積，形成明顯酸中毒。pH時，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進室顫；血紅蛋白的攜氧能力降低。代謝變化 3.能量代謝障礙： 應激狀態(tài)時，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。代謝變化炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷感 染休 克炎癥介質白介素（ IL）腫瘤壞死因子（ TNF）集落刺激因子（CSF

5、）干擾素（IFN）一氧化氮（NO）脂質過氧化和細胞膜破裂炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷 代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細胞膜、核膜、線粒體膜、內質網膜、高爾機體膜等質膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。內臟器官的繼發(fā)性損害 1.肺(Lung) 低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質水腫；而后者受損后則導致肺泡表面活性物質生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現局限性肺不張。臨床表現為進行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后487

6、2小時。 2.腎(Kidney) 休克時由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭（Acute renal failure ARF），表現為少尿（400ml/每日），嚴重者無尿（100ml/每日）。 3.心(Heart) 除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他類型休克早期一般無心功能異常；但是，舒張壓下降時，冠脈血流減少，缺血缺氧導致心肌損害。 4.腦(Brain) 休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用很小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內壓增高。 5.胃腸

7、道(Gastrointestinal tract) 胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。 由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞功能受損。結果導致腸道內的細菌或其毒素跨越腸壁移位，經淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。 6.肝(Liver) 休克時，肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導致內毒素血癥的發(fā)生，使

8、已有的代謝紊亂和酸中毒加重。Squirrel of Montreal臨床表現 1.休克代償期： a.精神緊張、興奮或煩躁不安； b.皮膚蒼白、四肢厥冷； c.心率加快、脈壓差小； d.呼吸加快； e.尿量減少等。 2.休克抑制期： a.表情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現意識模糊或昏迷； b.出冷汗、口唇肢端發(fā)紺； c.脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出。 d.尿少甚至無尿。臨床表現和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償期 休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張?？诳书_始蒼白正常發(fā)涼100尚有力收

9、縮壓舒張壓脈壓正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠。很口渴蒼白發(fā)冷100 120收縮壓129.33kPa脈壓塌陷尿少2040%重度意識模糊，甚至昏迷。非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓 9.33kPa塌陷尿少無尿40%國外分級診 斷 休克的診斷一般不難，關鍵是早期發(fā)現。1.病史 (Medical history) 嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等。2.休克先兆 (Foreboding) 出汗、興奮、心率加快、脈壓縮小或尿少等癥狀。3.休克標志 （Symbol） 神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。休

10、克的監(jiān)測一般監(jiān)測1.精神狀態(tài)2.皮膚溫度、色澤3.血壓4.脈率5.尿量休克的監(jiān)測特殊監(jiān)測1.中心靜脈壓(CVP)（510cmH2O）2.肺毛細血管楔壓（PCWC)（615mmHg）3.心排出量（CO)和心臟指數(CI)4.動脈血氣分析（PaO2：80100mmHg；PaCO2：3644mmHg）5.動脈血乳酸鹽分析的檢測(血小板、凝血酶原時間、纖維蛋白原、3P試驗等)7.胃腸粘膜內pH值監(jiān)測嘿，醒醒休克的治療重點：恢復灌注，對組織提供足夠的氧。新觀點：強調DO2（氧供應）和VO2（氧消耗）的復蘇理念。治療標準應達到： DO22(400500) VO22(120140) CI23.5)最終目的：

11、預防多器官障礙綜合征（ Multiple organ dysfunction syndrome MODS ）。1.一般緊急治療2.補充血容量3.積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調（寧酸毋堿）5.血管活性藥物的應用6.治療DIC改善微循環(huán)7.皮質類固醇和其他藥物的應用一般緊急治療1.積極處理原發(fā)傷；2.正確體位（頭、軀干抬高2030；下肢抬高1520），保證回心血量；3.建立靜脈通道；4.藥物維持血壓；5.吸氧。血管活性藥物的應用1.血管收縮劑：去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。2.血管擴張劑： 受體阻止劑：酚妥拉明、酚芐明等。 抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。3.強心藥：西地蘭等。皮質類固

12、醇的應用主要用于感染性休克，其作用：1.阻斷-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；2.保護細胞內溶酶體，防止溶酶體破裂；3.增強心肌收縮力，增加心臟排出量；4.增進線粒體功能和防止白細胞凝集；5.促進糖異生，使乳糖轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應用1.鈣通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平等）：具有防止鈣離子內流、保護細胞結構與功能的作用。2.嗎啡類拮抗劑：納絡酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。3.氧自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。其他藥物的應用4.調節(jié)體內前列腺素（PGS）：如前列環(huán)素（PGI2）以改善微循

13、環(huán)。5.三磷酸腺苷氯化鎂（ATP-MgCL2）：能增加細胞能量、防止細胞腫脹和恢復細胞功能。調節(jié)一下第二節(jié) 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)低血容量性休克常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱創(chuàng)傷性休克。主要表現： CVP ，回心血量 ，CO和血壓 ； 神經內分泌 外周血管收縮 心率 ； 微循環(huán)障礙 組織器官功能不全。 一、失血性休克（Hemorrhagic shock）多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的

14、食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則： 1.補充血容量； 2.積極處理原發(fā)病、止血。中心靜脈壓和補液的關系中 心 靜 脈 壓血 壓原 因處 理 原 則低低血容量嚴重不足充分補液適當補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗補液試驗Test of fluid replacement 取等滲鹽水250ml，于510分鐘內經靜脈輸入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高（35cmH2O），則提示心功能不全。二、創(chuàng)傷性休克（Traumatic shock）見于嚴

15、重的外傷，如大血管破裂、復雜性骨折、擠壓傷或大手術等。治療：與失血性休克時基本相同。第三節(jié) 感染性休克（Septic shock）感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內毒素的G桿菌為主的感染，又稱為內毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。 T38 or 36； Rate of heart90times/min； R20times/min or above，PaCO2； No. of Leukocyte12109/L or 4109/L or immature Leukocyte10%。全身炎癥反應綜合征（Systemic inflammatory response syndrome SIRS ）分型：高阻力型（高阻低排、冷休克）低阻力型（低阻高排、暖休克