1、水、電解質和酸堿平衡紊亂水、電解質和酸堿平衡紊亂WaterWater，Electrolyte andElectrolyte andAcid-base disturbancesAcid-base disturbances北京大學第一醫院腎臟內科北京大學第一醫院腎臟內科周福德周福德故事故事 男性，男性，32歲，醫生歲，醫生 頭暈一天頭暈一天 病史：一天前，跑病史：一天前，跑10000米后，出現頭暈。米后，出現頭暈。查：查：BP100/60mmHg，無水腫。化驗：血鈉，無水腫。化驗：血鈉170mmol/l，Scr400umol/l。尿化驗陰性。尿化驗陰性。診斷：診斷：ARF。腎活檢：正常腎組織。補液

2、后。腎活檢：正常腎組織。補液后一切正常。一切正常。 診斷？診斷？內容內容 概述概述 水、鈉平衡紊亂水、鈉平衡紊亂 鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂 鈣磷代謝紊亂鈣磷代謝紊亂 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂臨床重要性臨床重要性 常見：內科、外科、兒科常見：內科、外科、兒科 部分病人病情危重部分病人病情危重 適當治療，可改變預后適當治療，可改變預后體液容量與分布體液容量與分布體液體液TBW（%）成年男性成年男性TBW（%）成年女性成年女性TBW（%）嬰兒嬰兒正常人605070瘦706080肥胖504260p年齡、性別、胖瘦年齡、性別、胖瘦體液的分布（體液的分布（70kg70kg，男），男）血漿血漿3.5L（5%）組

3、織液組織液10.5L（15%）細胞內液細胞內液28L（40%）ECFICF血漿容量血漿容量=（1-Hct）x體重體重x0.065基本概念基本概念 血漿張力不能透過細胞膜的顆粒數不能透過細胞膜的顆粒數水、鈉平衡紊亂的分類水、鈉平衡紊亂的分類疾病疾病分類分類脫水脫水高滲性高滲性（低容量性高（低容量性高鈉血癥）鈉血癥）低滲性低滲性（低容量性低（低容量性低鈉血癥）鈉血癥）等滲性等滲性容量過多容量過多水腫水腫水中毒水中毒（高容量性低鈉血癥）（高容量性低鈉血癥）低鈉血癥低鈉血癥低容量性低容量性高容量性高容量性容量正常性容量正常性高鈉血癥高鈉血癥低容量性低容量性高容量性高容量性容量正常性容量正常性低鈉血癥低

4、鈉血癥 HyponatremiaHyponatremia定義定義 低鈉血癥 血清鈉離子濃度135mmol/l 血清晶體滲透壓280mOsm/kg.H2O 分急性和慢性：急性水丟失水丟失水鈉潴留水鈉潴留水多，鈉水多，鈉原因原因腎外丟腎外丟失失腎臟丟腎臟丟失失心衰、心衰、NS、肝、肝硬變硬變腎衰腎衰SIADH、精、精神性多飲、神性多飲、Addisons D尿鈉尿鈉（mmol/l）202020臨床表現臨床表現臨床表現臨床表現 低容量表現： 神經系統的癥狀及體征 急性低鈉血癥腦的改變為腦水腫 血清鈉125mmol/l，多無癥狀。 血清鈉125mmol/l時，GI癥狀。 血清鈉120mmol/l，出現N

5、S癥狀。 血清鈉110mmol/l，抽搐、昏迷。診斷思路診斷思路低鈉血癥的治療低鈉血癥的治療 目的：緩解腦水腫 方法 補鈉 和/或限水低鈉血癥的治療低鈉血癥的治療 治療方法取決于以下因素：治療方法取決于以下因素：臨床表現臨床表現嚴重程度嚴重程度基礎疾病基礎疾病無癥狀性低容量性低鈉血癥的治療無癥狀性低容量性低鈉血癥的治療 一般不需要快速糾正一般不需要快速糾正 血血Na+上升上升10 to 12 mmol/l/d（0.5mmol/l/d） 口服補鈉口服補鈉癥狀性低容量性低鈉血癥的治療癥狀性低容量性低鈉血癥的治療 鈉減少量（鈉減少量（mmol）=（eNa+-mNa+）x 60 x 0.6（女性（女性

6、0.5） 糾正速度糾正速度 急性低鈉血癥：急性低鈉血癥：（1）升高）升高1.52.0mmol/l/h x 34h（或至癥狀緩（或至癥狀緩解）。解）。（2）第一天升高）第一天升高145mmol/l 正常人不會發生持續性高鈉血癥正常人不會發生持續性高鈉血癥常見于：嬰兒神志障礙者老年人血漿張力ADH口渴高鈉血癥分類高鈉血癥分類 低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥 容量正常的高鈉血癥容量正常的高鈉血癥 高容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥高鈉血癥的主要原因高鈉血癥的主要原因 水丟失未及時補充 不顯性失水 胃腸道丟失 尿崩癥 滲透性利尿 下丘腦病變 水向細胞內轉移：過度鍛煉或抽搐 鈉過多高鈉血癥的分類、病因與

7、病理生高鈉血癥的分類、病因與病理生理特點理特點分型分型低容量性低容量性容量正常容量正常高容量性高容量性水鈉平衡水鈉平衡失水失水失鈉失鈉失水失水水鈉潴留水鈉潴留原因原因腎丟失腎丟失腎外丟腎外丟失失腎丟失腎丟失腎外丟腎外丟失失醫源性醫源性尿鈉尿鈉（mmol/l）2020高鈉血癥的臨床表現高鈉血癥的臨床表現高鈉血癥的臨床表現高鈉血癥的臨床表現 CNS癥狀及體征癥狀及體征 急性者，癥狀的輕重與血清滲透壓增高的急性者，癥狀的輕重與血清滲透壓增高的程度有關程度有關 滲透壓滲透壓325mOsmol/l，不安，易激動。，不安，易激動。 滲透壓滲透壓355mOsmol/l，共濟失調、震顫，共濟失調、震顫 滲透壓

8、滲透壓400mOsmol/l，肌張力，肌張力、癲癇、癲癇 滲透壓滲透壓425mOsmol/l，死亡，死亡 慢性者表現較輕慢性者表現較輕高鈉血癥的診斷流程高鈉血癥的診斷流程高鈉血癥的治療高鈉血癥的治療 非高容量性高鈉血癥 計算體內缺水量 液體種類：NS、0.45%NS、5%GS 糾正速度：慢（0.51mmol/l/h），48h 高容量性高鈉血癥：利尿和/或補液。第二部分：鉀代謝紊亂第二部分：鉀代謝紊亂低鉀血癥低鉀血癥定義定義 低鉀血癥：血清鉀濃度低鉀血癥：血清鉀濃度3.5mmol/l 鉀缺失：長期低血鉀鉀缺失：長期低血鉀+K+儲存儲存病例病例4 4 56歲，男性，發力2周 高血壓史2年，未治療。

9、 PE：臥位BP150/95mmHg，坐位BP145/90mmHg。無水腫。腸鳴音弱。雙側膝腱反射低下。 化驗： 血鈉137mmol/l、血鉀2.6mmol/l、血氯95mmol/l、血碳酸氫鹽31mmol/l、動脈血PH7.49。 尿鈉32mmol/l、尿鉀49mmol/l 問題：低血鉀原因是什么？低血鉀的病因低血鉀的病因 鉀攝入減少 鉀向細胞內轉移增多 鉀丟失增多：GI，腎臟，皮膚，透析不同病因低鉀血癥的病理生理學特點不同病因低鉀血癥的病理生理學特點特點特點攝入不足攝入不足GI丟失丟失腎臟丟失腎臟丟失尿鉀（mmol/l）51520代酸腹瀉RTADKA代堿嘔吐利尿劑、原醛RASBartter

10、s Syn尿鉀尿鉀49mmol/l+堿中毒堿中毒利尿劑、原醛RASBartters Syn低鉀血癥的臨床表現低鉀血癥的臨床表現 神經肌肉系統：肌無力，腹脹，尿潴留。神經肌肉系統：肌無力，腹脹，尿潴留。 心臟：心臟：U波波，心律失常。，心律失常。 代謝影響：代謝影響：IGT，發育遲緩，發育遲緩 腎臟：多尿腎臟：多尿低鉀血癥的評估要點低鉀血癥的評估要點 病史病史 血清和尿電解質血清和尿電解質 ABG ECG低鉀血癥的診斷思路（低鉀血癥的診斷思路（1 1）低鉀血癥的診斷思路（低鉀血癥的診斷思路（2 2）低鉀血癥的治療低鉀血癥的治療 目的 立即：預防致命性合并癥 最終：補充鉀儲備 治療策略 治療病因

11、補鉀低鉀血癥的治療低鉀血癥的治療 缺鉀量的評估 鉀制劑 補充途徑 補充速度鉀制劑鉀制劑藥物藥物含鉀量含鉀量優點優點氯化鉀13.4mmol/g起效快糾正代堿枸櫞酸鉀9mmol/g糾正代酸谷氨酸鉀4.5mmol/g治療肝性腦病門冬氨酸鉀鎂3.0mmol/g補鎂補充途徑補充途徑 口服：能口服，盡量口服。注意：多吃含鉀豐富的食物的效果？ 靜脈：20 to 40mmol K/L指征 不能口服者 嚴重低血鉀 補充速度補充速度 輕至中度低鉀血癥30-60mmol/d po. （2-4.5g KCL） 重度低鉀血癥：K+5.5mmol/l 鉀過多：K+儲存量高鉀血癥的病因高鉀血癥的病因 鉀攝入過多 腎功能異常

12、 遠端腎小管上皮細胞的鈉濃度降低 EABV，腎衰 腎臟排鉀減少： 腎小管間質腎炎 腎素-醛固酮分泌異常 低醛固酮血癥、腎上腺皮質功能不全 假性低醛固酮血癥 藥物 向細胞外轉移ATP酶酶KNa3Na2KANP-RAJdoAJdo-RPeritubularcapillary高鉀血癥的影響高鉀血癥的影響 神經肌肉癥狀：乏力，麻痹 心臟最嚴重表現ECG：高鉀血癥的診斷思路高鉀血癥的診斷思路 血電解質檢查 除外假性高鉀血癥 評估病情的嚴重程度 分析病因假性高鉀血癥假性高鉀血癥 靜脈缺血時的機械性損傷 WBC及血小板增多高鉀血癥的治療高鉀血癥的治療 治療原則控制基礎病因個體化 緊急治療指征K+6.5-7.

13、5mmol/l嚴重的肌肉無力明顯的ECG異常高鉀血癥的急診治療方案高鉀血癥的急診治療方案藥物藥物機制機制劑量劑量達峰時間達峰時間特殊適應癥特殊適應癥10%葡萄糖酸鈣拮抗鉀毒性1030ml IV 2分鐘5minECG異常葡萄糖胰島素細胞內轉移Insulin 10U+G3050g6min碳酸氫鈉細胞內轉移4450mep IV 5分鐘3060m代酸舒喘靈細胞內轉移1020mg+4ml NS3060m呋塞米增加腎排泄2040mg，IV30m降鉀樹脂腸道排泄20g，q46h24h血液透析清除24小時HD3060m腎衰第三部分第三部分 鈣磷代謝紊亂鈣磷代謝紊亂內容內容 高血鈣 低血鈣 高血磷 低血磷概述概

14、述 血清鈣的組成：45%游離鈣，40%與白蛋白結合，15%與有機和無機酸結合。 血鈣正常值：2.252.75mmol/l Ca=Ca+0.02 x （40-ALB） 高鈣血癥：血清鈣2.75mmol/l. 輕度：3.5mmol/l病例病例5 5 男，29歲 C/o：惡心、嘔吐3周，腎功能異常11天。伴多尿。 PE：T36.4度，BP130/90mmHg，神清，瞼結膜充血明顯，心肺腹（）。雙下肢無水腫 化驗：尿蛋白0.56g/d，無血尿。血生化：ALB36g/l，Scr464umol/l，Ua 293mmol/l，BUN28.5mmol/l（BUN/Scr=15.3），Ca3.51mmol/l，

15、P1.39mmol/l。 B超：雙腎增大 診斷：急性腎衰竭、高鈣血癥原因待查高鈣血癥的發病機制高鈣血癥的發病機制 骨吸收增加 胃腸道吸收鈣增加 腎臟排鈣減少高鈣血癥的病因高鈣血癥的病因 甲狀旁腺功能亢進：原發性、繼發性或散發性 惡性腫瘤：多發性骨髓瘤 維生素D中毒或鈣攝入過多 高鈣透析液 其他藥物：噻嗪類利尿劑、鋰 其他：甲亢、肢端肥大癥，乳-堿綜合癥（milk-alkali syndrome），etc臨床表現臨床表現 神經心理：焦慮、抑郁、認知功能異常。重者（3.5mmol/l）可嗜睡、意識模糊、昏迷。 GI：便秘、厭食、惡心。 腎：多尿、結石、腎衰 心臟：QT間期縮短、高血壓、心律失常高鈣

16、血癥診斷思路高鈣血癥診斷思路病例病例5 5 iPTH 283.4pg/ml 尿鈣16.8mmol/d 超聲和甲狀旁腺顯像：右側甲狀旁腺腺瘤 切除病灶后血鈣正常 腎活檢：腎小管鈣鹽沉積 最終診斷：原發性甲旁亢、甲狀旁腺腺瘤、高鈣血癥、ARF。治療指征治療指征 明顯胃腸道癥狀 神經系統癥狀 血鈣3.5mmol/l高鈣血癥的治療高鈣血癥的治療治療方式治療方式機制機制用法用法起效時間起效時間持續時間持續時間生理鹽水糾正血容量，促尿鈣排泄200-300ml/h，尿量100-150ml/h幾小時輸液中袢利尿劑抑制henle袢吸收鈣幾小時治療中降鈣素抑制骨吸收，增加尿鈣排泄4 IU/kg，IM，IH，q12

17、h4-6h48h二磷酸鹽抑制骨吸收帕米磷酸鈉60-90mg IV24-72h2-4w糖皮質激素減少腸道吸收鈣抑制腫瘤細胞合成活性Vit DPred 20-40mg/d2-5d幾天-幾周鈣受體敏感劑cinacalet降低PTH2-3d治療中透析無鈣或低鈣透析液數小時治療中第四部分第四部分 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂概述概述 正常酸堿平衡正常酸堿平衡 細胞外液H+ 40nmol/l。 動脈血PH：7.35-7.45 細胞內液PH：7.0-7.3酸堿平衡的調節酸堿平衡的調節 化學緩沖物 - 24h 呼吸調節 - 1030min 腎臟調節 - 數小時數天 重吸收腎小球濾過的HCO3- 生成可滴定酸（H2

18、PO4-，etc.） 排出銨鹽 效果最強定義（定義（2 2） 酸中毒：動脈血PH7.45 代謝性酸堿平衡紊亂：原發性改變是HCO3-的變化。 呼吸性酸堿平衡紊亂：原發性改變是pCO2的變化。單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂陰離子間隙（陰離子間隙（AGAG） AG=測得的陽離子-測得的陰離子 Normal AG：812mmol/l 血清白蛋白每下降10g/l， AG降低2.3-2.5mmol/l代謝性酸中毒代謝性酸中毒概述概述 定義：PH+ HCO3- 分類： AG正常型代謝性酸中毒 AG升高型代謝性酸中毒發病機制發病機制 酸性代謝產物產生增加 糖尿病酮癥酸中毒 乳酸酸中毒 甲醇中毒等 碳酸

19、氫鹽丟失 腹瀉 2型腎小管酸中毒 腎臟排泄酸性代謝產物減少 腎衰竭 1型腎小管酸中毒 稀釋性酸中毒AGAG增高型代謝性酸中毒的原因增高型代謝性酸中毒的原因 腎臟排泄酸性代謝產物減少 ARF CRF 酸性代謝產物產生增多 乳酸酸中毒 糖尿病酮癥酸中毒 水楊酸中毒臨床表現臨床表現 呼吸系統：Kussmauls 呼吸。 心臟：低血壓，心跳驟停 骨病代謝性酸中毒的診斷代謝性酸中毒的診斷 Step1：確立診斷 PH+ HCO3- Step2：評價代償程度，有無呼吸性酸堿平衡？ 10mmol/l HCO3-，12mmHg PCO2 否則，可能合并呼吸性酸堿平衡紊亂 Step3：AG型還是AG升高型 Ste

20、p4：AG升高型，滲透壓間隙是否增高病例病例6 6 65歲，男性，因“嘔血、黑便2天”入院。 門診胃鏡檢查示十二指腸潰瘍。檢查后出現吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸機治療，同時持續靜脈輸注勞拉西泮（lorazepam）。 入院時化驗：Na142，K4.3，Cl 105，HCO3 22，Scr 1.4mg/dl，BUN 25mg/dl，Hct 35，PH 7.35，PaCO2 45mmHg，PaO2 75mmHg。 住院期間，血流動力學指標穩定，持續靜脈使用勞拉西泮鎮靜。病例病例6 6 住院第10天，化驗顯示：Na 138，K 4.8，CI 100， HCO3 10（AG28），Scr 1.8mg/dl，BUN 28mg/dl，Glucose 120mg/dl，血清滲透壓330mOsm/l（滲透壓間隙=27）。 D-乳酸 0.04mmol/l（0.1mmol/l） L-乳酸 1.9mmol/l（0.7-2.1mmol/l）AG增高代謝性酸中毒的原因是什么？滲透壓間隙增加的原因是什么？丙二醇中毒（丙二醇中毒（Propylene