1、【寫在前面】這是我2013考研用過的資料！考試前8個月我打印下來了，作為看書的輔助資料！考研西綜大綱每年變化不大，你們也可以用，可以用作沖刺階段或考前的知識梳理，算是查缺補漏吧O(_)O  【強子哥】一 生理學考前盤點(一)緒論1.體液、細胞內液和細胞外液。機體的內環境和穩態。（2010年考過體液）2.生理功能的神經調節、體液調節和自身調節。（幾乎每年必有一題）3.體內的反饋控制系統。（關鍵是負反饋,主要可能的考點是：前饋的特點和作用）(二)細胞的基本功能1.細胞的跨膜物質轉運:單純擴散、經載體和經通道易化擴散、原發性和繼發性主動轉運、出胞和入胞（考到爛的題目，各種物質通過細胞膜的方

2、式舉例，對比和機制）2.細胞的跨膜信號轉導:由G蛋白偶聯受體、離子通道受體和酶偶聯受體介導的信號轉導。（第二信使的種類，這幾年題目越來越多）3.神經和骨骼肌細胞的靜息電位和動作電位及其簡要的產生機制。（帶電位的后綴比較：平衡電位、局部電位、靜息電位和動作電位、閾電位的比較）4.刺激和閾刺激,可興奮細胞(或組織),組織的興奮,興奮性及興奮后興奮性的變化。（考到爛的題目，關鍵是記住幾個閾值的數字是多少！骨胳肌和心肌的數據都要）5.動作電位(或興奮)的引起和它在同一細胞上的傳導。6.神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。（應用題目）7.骨骼肌的收縮、收縮的外部表現和力學分析。（要考就是直接考你等長還是等張，

3、更過分就考你肌梭內外肌哪個向外收縮哪個向內收縮）(三)血液1.血液的組成和理化特性。2.血細胞(紅細胞、白細胞和血小板)的數量,生理特性和功能。（數據，何時為多，何時為少）3.紅細胞的生成與破壞。4.生理性止血、血液凝固與止血栓的溶解。（關鍵是內外源的關鍵因子，肝素抗融的原理！）5.ABO和Rh血型系統及其臨床意義。（控制基因是重要考點）(四）血液循環（重點考點，必須全看，怎么考都有可能）1. 心肌細胞（主要是心室肌和竇房結細胞）的跨膜電位及其簡要的形成機制。2. 心肌的電生理特性：興奮性、自律性、傳導性。3. 心臟的泵血功能：心肌收縮的特點，心動周期，心臟泵血的過程和機制，心音，心臟泵血功能

4、的評定，影響心輸出量的因素。（射血與容量的關系是重點之重）4. 動脈血壓的正常值，動脈血壓的形成和影響因素。5. 靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。（CVP與脈壓的關系，重點考點）6. 微循環，組織液和淋巴液的生成與回流。（記住微循環的擴約肌的正常順序和工作順序，對生理和將來的“休克”都有好處）7. 心臟及血管的神經支配，心交感和心迷走神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響。（機會不大）8. 心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，心肺感受器反射和化學感受性反射。（考到爛的內容，肺牽張最多考你個負反饋就了不起了）9. 心血管活動的體液調節：腎素-血管緊張素系統、腎上腺素和去甲腎上腺

5、素、血管升壓素。（雖然是重點內容，但不是在此章出現）10. 局部血流調節（自身調節）。11. 動脈血壓的短期調節和長期調節。（B型題的命題點）12. 冠脈循環和腦循環的特點和調節。（冠脈循環是重點，反饋的又一個考點）（五）呼吸1. 肺通氣的動力和阻力。胸膜腔內壓。肺表面活性物質（多次重復考點）。2. 肺容積和肺容量，肺通氣量和肺泡通氣量。3. 肺換氣的基本原理、過程和影響因素。氣體擴散速率。通氣血流比值及其意義。（重點內容，關鍵要會在以后分析是缺氧還是多CO2了，必須記住正常值）4. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式和運輸。氧解離曲線及其影響因素。5. 呼吸中樞及呼吸節律的形成。6. 外周和中樞

6、化學感受器。二氧化碳，H+和低氧對呼吸的調節。（幾大化學物質對呼吸的影響，CO2，低氧，H+，重點，關鍵點是否通過外周還是中樞）（六）消化和吸收1. 消化道平滑肌的一般生理特性和電生理特性。消化道的神經支配和胃腸激素。（電生理是最喜歡考的地方，容易遺漏）2. 唾液的成分、作用和分泌調節。蠕動和食管下括約肌的概念。（只注意一點，純神經反射就OK）3. 胃液的性質、成分和作用。胃液分泌的調節。胃的容受性舒張和蠕動。胃的排空及其調節。（三期胃液誰多誰少，成份誰多誰少，重點要搞定）4. 胰液和膽汁的成分與作用及其分泌和排出的調節。小腸的分節運動。回盲括約肌的功能。（ 胰液和膽汁的影響因素，腸考得教少）

7、5. 大腸液的分泌。排便反射。6. 主要營養物質（糖、蛋白質、脂類、水、無機鹽和維生素）在小腸內的吸收部位及機制。（關鍵是VITB12，鐵的位置，容易結合病理和內科）（七）能量代謝和體溫（比較散的內容）1. 食物的能量轉化。食物的熱價、氧熱價和呼吸商。能量代謝的測定原理和臨床的簡化測定法。影響能量代謝的因素。基礎代謝和基礎代謝率及其意義。（關鍵是基礎代謝率哪些情況高！如甲亢）2. 體溫及其正常變動。機體的產熱和散熱。體溫調節。（出汗的汗液是低滲）（八）腎臟的排泄（重點，全部自己仔細看，沒什么好說的。最喜歡放陷阱的地方）1. 腎臟的功能解剖特點。腎血流量及其調節。2. 腎小球的濾過功能及其影響因

8、素。（慮過率的應用）3. 各段腎小管和集合管對Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及對H+、NH3、K+的分泌。腎糖閾的概念和意義。（尤其是NA和H，K！什么時候吸收什么時候分泌）4. 尿液的濃縮與稀釋機制。（重吸收絕對是重點之重）5. 滲透性利尿和球-管平衡。腎交感神經，血管升壓素，腎素血管緊張素醛固酮系統對尿生成的調節。（記一次作用流程就可以了）6. 腎清除率的概念及其測定的意義。7. 排尿反射。（九）感覺器官（眼耳內組成部分的定義及作用，耳為重點）1. 感受器的定義和分類，感受器的一般生理特征。2. 眼的視覺功能：眼內光的折射與簡化眼，眼的調節。視網膜的兩種感光換能

9、系統及其依據（多次重復考點），視紫紅質的光化學反應及視桿細胞的感光換能作用，視錐細胞和色覺的關系。視力（或視敏度）暗適應和視野。3. 耳的聽覺功能：人耳的聽閾和聽域，外耳和中耳的傳音作用，聲波傳入內耳的途徑，耳蝸的感音換能作用，人耳對聲音頻率的分析。4. 前庭器官的適宜刺激和平衡感覺功能。（十）神經系統1. 神經元的一般結構和功能，神經纖維傳導興奮的特征，神經纖維的軸漿運輸，神經的營養性作用。2. 神經膠質細胞的特征和功能。3. 經典突觸傳遞的過程，興奮性和抑制性突觸后電位，突觸后神經元動作電位的產生。（重點掌握）4. 非定向突觸傳遞（或非突觸性化學傳遞）和電突觸傳遞。5. 神經遞質的鑒定，神

10、經調制的概念和調制作用，遞質共存及其意義。受體的概念、分類和調節，突觸前受體。周圍神經系統中的乙酰膽堿，去甲腎上腺素及其相應的受體。（掌握這部分，就已經掌握7成）6. 反射活動的中樞控制，中樞神經元的聯系方式，中樞興奮傳播的特征，中樞機制和中樞易化。7. 神經系統的感覺分析功能：感覺的特異和非特異投射系統及其在感覺形成中的作用。大腦皮質（層）的感覺（軀體感覺和特殊感覺）代表區。體表痛、內臟痛和牽涉痛。（用口訣記那幾個反射區，上下顛倒，頭部為正，精密分大小.)8. 神經系統對姿勢和軀體運動的調節：運動傳出通路的最后公路和運動單位，牽張反射（腱反射和肌緊張）及其機制，各級中樞對肌緊張的調節。隨意運

11、動的產生和協調。大腦皮質運動區。基底神經節和小腦的運動調節功能。9. 自主神經系統的功能和功能特征。脊髓、低位腦干和下丘腦對內臟活動的調節。(關鍵記一個網絡上行的特點）10. 本能行為和情緒的神經調節，情緒生理反應。11. 自發腦電活動和腦電圖，皮層誘發電位。覺醒和睡眠。12. 學習和記憶的形式，條件反射的基本規律，學習和記憶的機制。大腦皮質功能的一側優勢和優勢半球的語言功能。（十一）內分泌（建議理清楚各層關系和英語縮寫，還有什么時候是短什么時候是長）1. 激素的概念和作用方式，激素的化學本質與分類，激素作用的一般特性，激素的作用機制，激素分泌的調節。2. 下丘腦與腺垂體的功能聯系。下丘腦調節

12、肽和腺垂體激素。生長激素的生理作用和分泌調節。3. 下丘腦與腺垂體的功能聯系和神經垂體激素。4. 甲狀腺激素的合成與代謝，甲狀腺激素的生理作用和分泌調節。5. 調節鈣、磷代謝的激素：甲狀旁腺激素，降鈣素和1，25-二羥維生素D3的生理作用和分泌或生成的調節。6. 腎上腺糖皮質激素、鹽皮質激素和髓質激素的生理作用和分泌調節。7. 胰島素和胰高血糖素的生理作用（機制很重要）和分泌調節。（十二）生殖（沒啥好說的，最多一題）1. 睪丸的生精作用和內分泌功能。睪酮的生理作用。睪丸功能的調節。2. 卵巢的生卵作用和內分泌功能，卵巢周期和子宮周期（或月經周期）。雌激素及孕激素的生理作用。卵巢功能的調節，月經

13、周期中下丘腦-腺垂體-卵巢-子宮內膜變化間的關系二 生化考前盤點(一)生物大分子的結構和功能1. 組成蛋白質的20種氨基酸的化學結構和分類（人體必須八種AA，酸性AA，堿AA，生酮，生酮又生糖AA，兩個羧基AA，口訣）1 堿性氨基酸：賴氨酸、精氨酸、組氨酸。堿：賴精組揀來精讀（其中賴氨酸含雙氨基，也是其呈堿性原因）2 酸性氨基酸：谷氨酸、天門冬氨酸。酸：谷、天三伏天（另谷、天冬氨酸都有雙羧基，也是呈酸原因）3 必需氨基酸：纈、異亮、亮、苯丙、蛋（甲硫）、色、蘇、賴氨酸借一兩本淡色書來4 支鏈氨基酸：纈、異亮、亮支：纈、異亮、亮只借一兩（即必須氨基酸記法中的前三個）5 芳香族氨基酸：酪、苯丙、色

14、氨酸芳香：酪、苯、色芳香老本色（其實蛋白質在280nm處最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚環、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯環，在氨基酸中色氨酸的280nm處吸收峰最大）6 一碳單位來源的氨基酸：甘、絲、組、色氨酸碳：甘、絲、組、色（驚）嘆: 施舍（一根）竹桿+蛋 7 含硫氨基酸：半胱、光、蛋（甲硫）氨酸硫：半、光、蛋留幫光蛋8 生酮氨基酸：亮、賴氨酸酮：亮、賴同亮來同樣來9 生糖間生酮：異亮、苯丙、酪、色、蘇氨酸一本落色書（除去8、9所說的就是生糖氨基酸了吧）10.不參與轉氨基的氨基酸：羥脯、脯、甘、蘇、賴氨酸搶不（搶）甘肅來的？（呵呵，很矛盾呀）此外，蛋白質中不存在的是瓜氨酸，羥脯氨酸和搶蛋彼崾

15、俏廾藶胱擁模怯篩彼岷屠蛋彼狒腔蟮牟鎩前被峋褪歉彼岷汪歉彼帷；撬嵊曬獍彼嶙淅矗被幔ABA）由谷氨酸轉來的。而甘氨酸不是L構型它參與的反應很多，如一碳單位合成、谷胱甘肽的合成、嘌呤合成、膽紅素合成、參與肌酸合成、參與生物轉化（結合反應）等。脫羧生成尸胺和腐胺的對應是賴氨酸和鳥氨酸。常考氨基酸的代碼：賴氨酸Lys、精氨酸Arg、組氨酸His、谷氨酸 Glu、天門冬氨酸Asp、纈氨酸 Val、亮氨酸Leu、苯丙氨酸Phe、蛋（甲硫）氨酸Met、色氨酸Trp、蘇氨酸Thr、賴氨酸Lys2. 氨基酸的理化性質（只要知道“等電點”的概念，色，酪AA在280NM有最大吸收峰，印三彤可以定量分析，就夠了）3.

16、肽鍵和肽（定義）4. 蛋白質的一級結構及高級結構。（記憶關鍵點：二三四都有氫鍵，幾個結構的表現形式的具體名稱：如“結構域”屬于幾級？“指結構”又屬于幾級？）5. 蛋白質結構和功能的關系。6. 蛋白質的理化性質(兩性解離、沉淀、變性、凝固及呈色反應等)。 （只需記住：層析是小分子先下來，分子篩是大分子先下就OK）7. 分離、純化蛋白質的一般原理和方法。（記方法名稱）8. 核酸分子的組成，5種主要嘌吟、嘧啶堿的化學結構，核苷酸9. 核酸的一級結構。核酸的空間結構與功能。（記憶數據）10. 核酸的變性、復性及雜交。11. 酶的基本概念，全酶、輔酶和輔基，參與組成輔酶的維生素，酶的活性中心。（定義記憶

17、，重點是變構酶，單體酶）12. 酶原的激活原理。（看一看特異性）13. 酶的作用機制，酶反應動力學，酶抑制的類型和特點。 （米曼方程，記住該方程的定義，隨時可以套上計算。（重點內容），競爭，非競，反競在Km與Vmax的變化（重點）14. 同工酶，變構酶的概念（不符合米式方程） 酶在醫學上的運用15. 維生素的作用。（關鍵是“記各輔酶和活性形式“，建議先列出來，臨考前幾天再開始背， 考完再也無用的了）(二)物質代謝及其調節（三大物質代謝是重點之重，分數所占的比例也是最大的，拿下這部分就可以拿下生化大部分的分數，很多同志覺得東西很復雜，很難背，其實，只要捉關鍵點就可以了，完全沒有必要徹底搞清楚！）

18、1. 糖酵解過程、意義及調節，（凈生成2ATP，三個關鍵限速酶，紅細胞供能方式，無水生成！完成！） 2. 糖有氧氧化過程、意義及調節，能量的產生。（1：7個關鍵限速酶名稱， 2：三個階段ATP生成分別是：68，6，24。 3：重點再注意7大限速酶的抑制劑和激活劑，尤其是6-P酸果糖激酶-1，有最強激動劑。 4：4次脫H，3次脫羧，3個NADH+H，1個FADH，1次底物P酸化 5：再記一個：“丙酮酸復合體”在題目中，很多時候會讓你選擇以下“哪些酶”是糖代謝里有氧氧化，哪些屬于異生，在這個問題上其實可以先排除很多干擾項目： 無論是糖還是脂，氧化必定是分解的，是“脫氫”的，所以必定很多時候都是“X

19、XX脫氫酶”，而合成必定是還原的！因此“不是羧化就是磷酸化”所以必定是“XXX磷酸酶”或者“XXX羧化酶”！） 3. 磷酸戊糖旁路的過程和意義。（需要消耗一個ATP才可以進入，大量產NADPH-膽固醇合成消耗最多！NADPH的作用！） 4. 糖原合成和分解過程及其調節機制。(主鏈是什么鍵！）5. 糖異生過程、意義及調節。乳酸循環（酶及其意義）6. 血糖的來源和去路，維持血糖恒定的機制。（只需知道血糖:3.896.1）7. 脂類合成分解代謝過程及能量的生成。（注意合成甘油三脂的2大途徑的部位！注意二脂途徑中的兩個重要物質“3-P酸甘油”“磷脂酸”后者為高發考題點！類比肝與丙酮關系，脂肪可以儲存甘

20、油三脂，卻無法利用（缺乏“甘油激酶”）8. 酮體的生成和利用。（肝內生，肝外用（缺乏“琥珀酰COA轉S酶”），酮體的概念！合成需要36ATP，18乙酰COA，16NADPH，）9. 脂肪酸的合成過程概況，不飽和脂肪酸的生成。（花生四X酸和PG的關系！）10. 多不飽和脂肪酸的意義。11. 磷脂的合成和分解。前列腺素及其衍生物的生成。（XXX乙醇胺合成腦磷脂（記住喝酒上頭），XXX膽堿合成卵磷脂（膽->蛋->卵），脂酰甘油合成心P脂，重點在前兩個）12. 膽固醇的主要合成途徑及調控。膽固醇的轉化。膽固醇酯的生成。甘油三酯、（50%合成膽汁酸）13. 血漿脂蛋白的分類、組成、生理功用及

21、代謝。高脂血癥的類型和特點。（重點是各脂蛋白的作用，含膽固醇哪個最大，高脂血癥只記憶IIa型和IV型）14. 生物氧化的特點和類型。只需要知道：琥珀酸，脂酰COA，A-P酸甘油經過FAD路徑產生2ATP就可以了（這三個物質特點都是“油”的顏色）而XX酸除了琥珀酸都是NAD途徑，3ATP，剩下的都是Cytc，1ATP）15. 呼吸鏈的組成，氧化磷酸化及影響氧化磷酸化的因素，底物水平磷酸化，高能磷酸化合物的儲存和利用。(影響氧化P酸化的抑制劑是重點！建議先抄出來，最后幾天再背！）16. 胞漿中NADH的氧化。-磷酸甘油和蘋果酸-天冬氨酸穿梭作用。17. 微粒體及過氧化物酶體的氧化體系。過氧化物酶體

22、和微粒體中的酶類體內氨的來源和轉運。（“肌肉”組織（部分）中以“丙氨酸”形式；腦+肌肉（主要）以谷氨酰胺形式）18. 蛋白質的營養作用。19. 氨基酸的脫氨基作用(氧化脫氨基，轉氨基及聯合脫氨基)。20. 氨基酸的脫羧基作用。 21. 體內氨的來源和轉運22. 尿素的生成鳥氨酸循環。（重點是三個中間產物：精瓜鳥！） 23. 一碳單位的來源、代謝輔酶和功能。載體和功能（敢死阻塞一貪官！）24. 甲硫氨酸、苯丙氨酸與酪氨酸的代謝。 （后兩個我提一下：合成黑色素，兒茶酚胺，延胡索，乙酰乙酸的原料）25. 嘌呤、嘧啶合成原料和分解產物，脫氧核苷酸的生成。 嘌呤和嘧啶核苷酸的抗代謝物的作用及其機制。（合

23、成原料；中間物質IMP，UMP的分化！最終分解代謝產物）26. 物質代謝的相互聯系，組織、器官的代謝特點及聯系。糖尿病、饑餓時三大物質代謝的特點。27. 代謝調節：（細胞水平的調節、激素水平的調節及整體調節）。(三)基因信息的傳遞1. DNA的半保留復制及復制的酶。 (真原核的三大聚合酶的比較：關鍵是“山西”III，西格瑪，引物酶所相關知識點（請注意引物酶并不等于引物并不等特殊RNA段，定義必須清晰）2. DNA復制的基本過程。 (重點考點，出題的高發區：起始參與物，“引物去除”，終止關鍵物質-端粒和端粒酶（定義一定要清晰）另外，請重點把握以下幾個名詞及其周邊知識：結構基因，編碼鏈，不對稱轉錄

24、，pribnow盒，轉錄空泡，順式調控元件，反式作用因子，轉錄起始復合物，Rho factor，帽子結構，斷裂基因，外顯子，內含子 ,岡崎片段，TATA盒轉錄后的修飾：首尾修飾，mRNA的剪接（看一下就OK了）3. 逆轉錄的概念，及逆轉錄酶、逆轉錄的過程、逆轉錄的意義。（關鍵就是定義！）4. DNA的損傷（突變）及修復。（要知道哪一個損傷比較嚴重！）5. RNA的不對稱轉錄(轉錄的模板、酶及基本過程)。 6. RNA轉錄后的加工修飾。 （比較偏僻的命題點）7. 核酶的概念和意義(酶RNA)（定義）。8. 蛋白質生物合成體系。的干擾和抑制。遺傳密碼（一進入到翻譯，就請翻書劃出以下重點定義：rib

25、ozyme（核酶） 翻譯的起始因子延長因子，釋放因子 氨基酸密碼的簡并性，擺動性 SD序列 什么叫信號肽，酶的誘導，端粒酶 ！） 9. 蛋白質生物合成過程，翻譯后加工。（比較偏僻的命題點） 10. 蛋白質生物合成的干擾和抑制參加翻譯的物質。（重點：常見抗生素的作用機理：四環素（核糖體小亞基），氯霉素（核糖體大亞基），鏈霉素（原核生物小亞基），嘌呤霉素（競爭酪氨酰tRNA） 11. 基因表達調控的基本概念及原理。（重點：調控的種類（操作子模式，cAMP對轉錄的調控）；乳糖操縱子的作用機制；真核生物常見的順式作用元件與反式因子結合的模型（亮氨酸拉練等等） 12. 原核和真核基因轉錄表達的調控。 1

26、3. 基因重組的概念、基本過程及其在醫學中的應用。（忽略吧，要出題就肯定大家都不會，轉這個牛角對你沒好處） (四)器官和組織生物化學+(五)生化專題（關鍵是要知道“各物質的合成位置”！尤其該考點常以“錯誤項”出現，例如：血漿蛋白（除r）都是在肝的“膜結合的多核蛋白體”上！）1. 細胞信息傳遞的概念。膜受體和胞內受體介導的信息傳遞。介導的信息傳遞。2. 血漿蛋白的分類、性質及功能。3. 成熟紅細胞的代謝特點。4. 血紅素的合成。（合成部位，重點）5. 肝臟在全身物質代謝中的主要作用。6. 膽汁酸鹽的合成原料和代謝產物。初級：鵝蛋（初級當然是從蛋開始的）次級：拖十次（脫石次）游離：未與甘，牛結合，

27、OK了結合：必須與“牛甘”結合，廣泛存在，OK了再多記一個膽汁酸鹽：膽汁酸+膽汁酸鹽+膽鹽，完成！）7. 膽色素的代謝，黃疽產生的生化基礎。（重點：游離和結合關鍵的代謝關鍵是一個脂溶，一個非，一個可從尿中排出一個不可，一個對腦有毒，一個無，一個與重氮無反應，一個有！經腸肝循環的是膽素原！完成！）8. 生物轉化的類型及意義。9. 維生素的分類、功能和意義。10. 癌基因的基本概念及活化的機制。抑癌基因和生長因子的基本概念及作用機制。（這些基因先抄出來，最后幾天再背，只有一題！） 11. 基因診斷的基本概念、特點及應用。基因治療的基本概念及基本程序。（看一下就行了）12. 常用的分子生物學技術原理

28、和應用。13. 基因組學的概念，基因組學與醫學的關系。 三、病理學考前盤點 （一）細胞與組織損傷 1. 各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環節。細胞損傷后其形態學改變可 分為變性（可逆）和死亡（不可逆，分壞死和凋亡兩類）兩大類。 2. 細胞與組織損傷的發生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異 3. 變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞（肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞），細胞內異常物質沉積包括脂肪變性（肝脂肪變最

29、多見、心肌和腎區管上皮細胞脂肪變性）、玻璃樣變（結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見）、纖維素樣變性（實際上是一種組織壞死的表現，常見于急性風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎等變態反應性疾病和急進性高血壓）、粘液樣變性（常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液水腫）、淀粉樣變性（淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質）、病理色素沉積（含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積）。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪

30、變性在肝小葉內的分布可在小葉中央（肝淤血），可在小葉周邊區（磷中毒），也可波及全小葉（長期嚴重肝淤血）。心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發生在嚴重貧血時。腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒（特別是汞），嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發生玻璃樣變。血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網膜的細動脈最易發生玻璃樣變。細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結

31、合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態學特點及意義請看教材。4. 壞死時細胞核的變化是主要標志（核濃縮、核碎裂、核溶解），常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死（包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理）、液化性壞死、脂肪壞

32、死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。 5. 凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜（細胞膜和細胞器膜）不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引發急性炎癥反應，又名程序性死亡。發病機制與基因調節有關，凋亡小體的形成是其形態學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切關系與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生有很密切的關系。 （二）修復、代償與適應 1.細胞和組織的適應性反應包括肥大（細胞數量不變、細胞器成分增大或增多引起細胞體積

33、增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大）、增生（實質細胞數量增多，細胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生）、萎縮（分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復的）、化生（是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質的組織轉化，例如氣管和支氣管上皮細胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織）。 2.再生是由損傷部位周圍的同種細胞來修復的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細血管、纖維結締組織和各種炎性細胞，是創傷修復的起始過程。 人體細胞的

34、分類：不穩定細胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細胞，再生能力相當強。如表皮細胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細胞；穩定細胞：生理情況下，該類細胞增殖現象不明顯，細胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官；永久性細胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。肉芽組織：成分：毛細血管、纖維結締組織和各種炎性細胞組成。肉芽組織的作用：A機化血凝塊、壞死組織和異物；B抗感染及保護創面；C修補傷口及其他組織缺損。結局形態標志：A間質水分逐漸減少；B炎性細胞減少；C毛細血管減少；D成纖維細胞減少；E膠原纖維增多。（三）局部血液及體液循環障礙 1.充血是

35、指器官或局部組織血管內血液含量增多，分為動脈性充血和靜脈性充血。 2.出血是指血液從血管或心臟外出。機械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因：血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高；血小板減少或血小板功能損害；凝血因子缺乏。3. 在活體心臟和血管內，血液發生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質塊的過程。這個固體團塊就稱為血栓。心血管內膜的損傷、血流狀態改變、血液凝固性增加都會導致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收；也可以機化和發生鈣化。血栓對機體最有危害的是：阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。血栓脫落形成栓塞。 血栓形成

36、的條件：心血管內膜的損傷；血流狀態的改變；血液凝固性增加。4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環內形成大量由纖維素和血小板構成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。其機制是凝血系統在微循環內廣泛地被激活導致。結局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴重時可致死。 5.栓塞：循環血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。 血栓栓塞包括：肺動脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈;大循環的動脈栓塞:主要有左心室的血栓，和動脈粥樣硬

37、化潰瘍表面形成的血栓,血栓脫落會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽；脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進入血循環的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動脈栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形；心肌梗死形狀不規則或呈地圖狀，這些都和血供有關。 梗死病變的特點：貧血性梗

38、死：好發于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質地堅實的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色；出血性梗死：發生在有嚴重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發生于腸，在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。（四）炎癥 1. 具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發熱和外周血白細胞計數增多等全身反應。基本病理變化有變質、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。 慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內主要是巨噬細胞

39、、淋巴細胞和漿細胞浸潤，以單核巨噬細胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細胞是急性炎癥的標志。慢性炎癥吸引單核細胞的重要原因是炎癥灶不斷產生單核細胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質等。2. 炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結合結節為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，最常發生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區別。 慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細胞增生構成境界清楚的結節狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾病有：結核病、麻風病、梅毒、

40、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。（五）腫瘤 1. 機體在致瘤因素的作用下，細胞失去了對正常生長的調控，導致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續生長，增生過程并不需 要致瘤因子的持續存在。腫瘤的特點：異常生長，失去了自主性。失去了分化成熟的能力。具有異常形態、代謝和功能。 2. 腫瘤生長速度的三個相關因素是：腫瘤細胞倍增時間、生長分數、瘤細胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉移機制是：惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等；腫瘤的異質化；誘導血管生成；局部浸潤；血行播散。 3. 腫瘤分良性和惡性兩大類：

41、區別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發改變、轉移和復發上均不同。 4. 上皮性惡性腫瘤稱為癌（鱗癌、腺癌、基底細胞癌），間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤（纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤），二者的區別在于組織來源不同、發病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學特點不同、轉移方式不同。 5. 腫瘤的病因包括化學因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細胞癌基因失活抑癌基因而致癌。 6. 常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎

42、及胃潰瘍、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。 7. 交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發展，臨床上需要隨訪。 8.與遺傳性突變相關的腫瘤：腎母細胞瘤、惡性黑色素瘤、視網膜母細胞瘤、家族性結構多發性息肉瘤。（六）免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改變 （七）心血管系統疾病 1. 風濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關的累及全身結締組織的變態反應性疾

43、病。主要病理特征是風濕小體形成。最常累及心臟（心臟炎）、關節（多關節炎）、其次為皮膚（多形紅斑）、皮下組織（皮下結節）、腦（sydenham舞蹈癥）和血管等，以心臟病變最為嚴重。發病機制傾向于抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌細胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗體可與結締組織（如心臟瓣膜及關節等）發生交叉反應；鏈球菌細胞壁的M抗原（蛋白質）的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。 2. 心內膜炎分感染性心內膜炎和非感

44、染性心內膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發病機制、病理改變特點、結局和合并癥。3. 心瓣膜病表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，注意血流動力學改變的特點和臨床聯系。二尖瓣狹窄：多數由風濕性心內膜炎引起，病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心室肥大、擴張，最后大循環淤血等一系列血流動力學的病理改變。臨床病理聯系：聽診時心尖區隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣聽診區第二心音增強，X線檢查左心房增大；二尖瓣關閉不全：臨床病理聯系：聽診心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；主

45、動脈瓣關閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環淤血。臨床病理聯系：聽診時在主動脈瓣區可聞及舒張期雜音，可出現水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現象。4. 高血壓病現在成為原發性高血壓，是一種病因不明的、以體循環動脈血壓升高（收縮壓140，和/或舒張壓90）為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現。發病機制為長期精神不良刺激導致大腦皮質的興奮與抑制失衡；交感神經興奮性增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統亢進；多種基因改變影響鈉排出等；各種機制導致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區別，各自有何特點。 5. 動脈粥樣硬化的危險

46、因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應臟器的缺血性病理改變和后果。 6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括: 擴張性心肌病:以心腔擴張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點；肥厚性心肌病:心肌病顯著增厚，兩側心室顯著肥大;限制性心肌病:典型病變為心室內膜和內膜下心肌進行性纖維化; 克山病:克山病病變主要在心肌，以心肌出現嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計心臟的各個部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、埃可病毒引起；細菌性

47、心肌炎：可由細菌直接感染或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致引起的變態反應引起；寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛蟲性心肌炎；免疫反應性心肌炎：A膠原病時的心肌炎，有風濕性、類風濕性心肌炎；B 過敏性心肌炎：某些藥物引起。（八）呼吸系統疾病 1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復感染是導致慢支發展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業接觸和大氣污染、機體抵抗力下降都是導致慢支發生的重要因素。基本病理變化：粘膜上皮細胞變性，壞死脫落，杯狀細胞增生，可發生鱗狀上皮化生 。粘液腺肥大，增生，分泌亢進，管壁有淋巴細胞，漿細胞浸潤，管壁

48、平滑肌斷裂，萎縮，軟骨可發生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和 杯狀細胞增生。臨床病理聯系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進展可引起肺氣腫。 2. 肺氣腫是呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。發病機理是慢性支氣管炎導致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合；另一個與肺氣腫相關的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而 1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結構破壞

49、。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫。臨床上表現為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠，X線可見肺部透明度增加。 3. 肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓，心臟病變主要是繼發于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴大。臨床主要表現為右心衰竭、體循環淤血。 4. 各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發病機制、基本病理變化、并發癥。 5. 支擴是指肺內支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發病基礎是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結核以及支

50、氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀，管腔內常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發生不同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫；鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結構破壞。臨床上咳大量膿痰。 6. 肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業病。基本病理改變是硅結節形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發癥有肺結核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發性氣胸。 7. 肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞，包括鱗癌、腺癌、小細胞

51、癌、大細胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型。可直接蔓延、淋巴道轉移、血行轉移。早期發病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。 8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，肉眼觀以結節性多見。組織類型以磷狀細胞癌多見。擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉移、血流轉移，治療以化療為主。（九）消化系統疾病 1. 慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類，掌握各自的病理特點。 2. 潰瘍病：胃潰瘍、十二指腸潰瘍的毫發部位，肉眼和鏡下病理改變有哪些，結局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認為其發病與幽門螺桿菌感

52、染及長期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。 發生部位：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部，胃底部及大彎側少見。十二指腸潰瘍發生部位在十二指腸起始部（球部）。潰瘍特點：胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內，一般為一個圓形或橢圓性，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層，肌層甚至漿膜層，底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。3. 細菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎，經過外科治療預后良好，少數出現穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發癥或轉為慢性闌尾炎。 4. 病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細胞的變性、壞死（胞漿疏松化和氣球樣變

53、性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死）炎細胞浸潤（主要是淋巴細胞、單核細胞）、間質反應性增生及肝細胞再生（Kuffer細胞增生肥大、間葉細胞及成纖維細胞增生、肝細胞再生）。臨床上分為急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎、重型病毒性肝炎。 5. 肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。 6. 食管癌以食管中段最多見，下段次之，上段最少，早期臨床上無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌和粘膜內癌，中晚期可出現吞咽困難，分髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。可通過直接浸潤、淋巴道轉移、血道轉移。 7. 胃癌的發生與飲食

54、和環境因素、幽門螺桿菌感染等有關。早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層，可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少。進展期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層，浸潤越深預后越差，分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤型，鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌等。可通過直接擴散、淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移發生轉移。 8. 大腸癌的好發部位以直腸為最多，其次為乙狀結腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型四種，鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細胞癌。臨床分六個階段。可通過局部擴散、淋巴道轉移、血道轉移發生轉移

55、。其發病有遺傳及環境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種: 與癌變無關的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;與癌變關系密切的息肉,包括A乳頭狀腺瘤,B家族性多發性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。9. 原發性肝癌早期稱為小肝癌，單個癌結節在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結節型、彌漫型。組織學分為肝細胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內蔓延和轉移，在肝內形成多個轉移癌結節。肝外轉移主要是通過淋巴道轉移，晚期可通過肝靜脈轉移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發展而來。可能與病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及

56、其毒素（黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等）、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發病有關。 （十）造血系統疾病 1. 將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。 2. 急性白血病和慢性白血病的病理學特點，分類。 （十一）泌尿系統疾病 1. 急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細胞以毛細血管叢的系膜細胞和內皮細胞為主，大多數與感染有關（A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株）由循環免疫復合物沉積引起，又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”，鏡下見腎小球體積增大，細胞數量增多，內皮細胞和系膜細胞增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤，毛細血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見：腎小球基底膜有致密物沉積，呈

57、駝峰狀。臨床表現為急性腎炎綜合征。多數預后良好。 2. 新月體性腎小球腎炎病理學特征為多數腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體，又稱毛細血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復合物性疾病、免疫反應不明顯型三種類型。病理變化可見雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面常有點狀出血。鏡下腎小球可出現壞死、增生或其他改變，特征性病理改變為腎小球內新月體形成。臨床上表現為急性腎炎綜合征，進展迅速，預后較差。 3. 膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征，早期光鏡下改變不明顯，后期出現彌漫性毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密物質。多數病因不明。為慢性免疫復合物性腎炎，肉眼上為&quo

58、t;大白腎"，鏡下見上皮下出現免疫復合物。 沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形成梳齒。4.輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）是小兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，故又稱脂性腎病。本病對皮質激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復。病理變化：光學顯微鏡下無明顯變化，電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失。臨床病理聯系：蛋白質為高選擇性，這與膜性腎小球腎炎不同。5. 慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發展的最后階段，大量腎小球發生玻璃樣變和硬化。"繼發性顆粒性固縮腎"，區別于高血壓時的原發性顆粒性固縮腎。臨床表現為慢性腎炎，腎功能漸進性衰竭。總