1、精選優質文檔-傾情為你奉上藥理學總論簡答題1血漿半衰期的含義和臨床意義。答：血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，其長短可反映體內藥物消除速度。它是臨床用藥間隔的依據。按一級動力學消除，t1/2恒定，一次給藥后經過5個t1/2體內藥物基本消除；恒量給藥，經過5個t1/2血藥濃度可達穩態濃度。2一級消除動力學的概念及其特點。答：1）概念：體內藥物在單位時間內消除的藥物量與血漿藥物濃度成正比。2）特點：藥物的轉運或消除與血藥濃度成正比；單位時間內轉運或消除按恒定比例藥量消除；藥物消除半衰期與血藥濃度無關，為常值；是體內大多數藥物消除的方式。3簡述不良反應的分類，并舉例說明。答：1）副作用，如阿托品用于

2、解除胃痙攣時，可引起口干、便秘等副反應；2）毒性反應，如氯霉素對造血系統有毒性作用；3）后遺效應，如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現困倦等現象；4）停藥反應，如長期使用糖皮質激素后停藥可導致醫源性腎上腺素皮質功能不全；5）變態反應，如使用青霉素后出現過敏反應；6）特異質反應，略。4影響藥物分布的因素有哪些。答：1）血漿結合率；2）器官和組織的血流量；3）膜的通透性；4）體液的pH和藥物的解離度；5）體內屏障（血腦屏障、胎盤屏障和血眼屏障）。5不同藥物競爭同一血漿蛋白而發生置換現象，其后果是什么？答：藥物中毒。因為結合型的藥物被置換出來，使血漿內游離藥物濃度明顯增加。如保泰松將抗凝血藥華法林從血漿

3、蛋白結合部位置換出來，抗凝作用增強，可造成嚴重的出血，甚至危及生命。6在某一藥物的量效曲線可以得到哪些信息？答：1）從量反應的量效曲線可得知：最小有效量、最大效應、半最大效應濃度、效應強度。2）從質反應的量效曲線可得知：半數有效量、半數致死量、治療指數、安全范圍。7由停藥產生的不良反應有哪些？答：停藥綜合征包括：1）戒斷現象：對藥物嗎啡產生了依賴性者在停藥后會出現戒斷癥狀；2）反跳現象，如長期使用糖皮質激素后停藥，導致原病復發或惡化。3）停藥危象：長期使用甲狀腺后停藥，產生甲狀腺危象。8舉例說明pH值與血漿蛋白對藥物相互作用的影響。答：1）pH值對藥物相互作用的影響，如口服碳酸氫鈉堿化血液可促

4、進巴比妥類弱酸性藥物由腦細胞向血漿轉運；同時堿化尿液，可減少巴比妥類弱酸性藥物在腎小管的重吸收，促進藥物從尿中排出。2）血漿蛋白對藥物相互作用的影響，如保泰松可將抗凝血藥華法林從血漿結合部位置換出來，抗凝血作用增強，可造成嚴重的出血，甚至危及生命。9在連續用藥一段時間后機體對藥物的反應可能發生什么變化。答：1）耐受性：機體對藥物的反應性降低；2）耐藥性：病原體對藥物的反應性降低；3）依賴性：反復使用某種藥物后，由于停藥而產生的一系列癥候群。101從受體結合角度說明競爭性拮抗藥的特點。答：競爭性拮抗藥和激動藥相互競爭與相同的受體結合，此結合是可逆的，其效應應決定于兩者的濃度和親和力，當競爭性拮抗

5、藥的濃度增加時，激動藥的量效曲線逐漸平行右移，但激動藥的最大效應不變。 2 從受體結合角度說明非競爭性拮抗藥的特點。答：非競爭性拮抗藥與激動藥共用時，非競爭性拮抗藥與受體形成較牢固的結合，或與受體形成不可逆性結合引起受體構型改變，從而使激動藥對受體的親和力和內在活性均降低，導致激動藥的量效曲線右移和最大效應降低。11簡述影響藥物吸收的因素。答：1）藥物因素：藥物理化性質（脂溶性、溶解度、分子量）、劑型、給藥途徑；2）機體因素：胃腸道pH、胃排空、胃蠕動性和吸收面積大小。12簡述不同給藥途徑有無首關效應。答：1）口服，有首關效應；2）舌下給藥，無首關效應；3）直腸給藥，無首關效應；4）肌內注射，

6、無首關效應；5）經皮膚給藥，無首關效應。131簡述量反應的特點。答：1）藥理效應表現為反應性質的變化。以陽性或陰性、全或無的方式表現，如死亡與生存、驚厥與不警覺等；2）其研究對象為一個群體；3）陽性反應頻率分布曲線為正態分布曲線；4）量加量效曲線為S形量效曲線；5）可計算出半數有效量ED50、半數致死量LD50、治療指數（LD50/ ED50）。2簡述質反應的特點。答：1）藥理效應的強弱呈連續增減的變化。以具體數量或最大反應的百分率表示。2）其研究對象為單一的生物單位；3）藥量用對數劑量表示的量效曲線（通常所稱的質反應的量效曲線）為對稱S形曲線；4）藥量用真數劑量表示的量效曲線為直雙方曲線。第

7、一類大題：藥物聯合使用問題簡答題臨床上聯合用藥的目的答：1）達到多種治療目的外；2）利用藥物間的協同作用以增加療效；3）利用藥物間的拮抗作用以減少不良反應。11搶救有機磷中毒時，要膽堿酯酶復活劑與阿托品交替使用的原理。答：阿托品是M受體阻斷藥，能迅速對抗體內ACh的M樣作用，因對中樞的N受體無明顯作用，故對有機磷酯類中毒引起的中樞癥狀的對抗作用較差。而AChE復活藥不僅能恢復AChE的活性，還能直接與有機磷酯類結合，迅速改善N樣中毒癥狀，對中樞中毒癥狀也有一定改善作用，故搶救有機磷中毒時要膽堿酯酶復活劑與阿托品交替使用。 2簡述有機磷酸酯類中毒的機制及解救措施。（重點）答：1）發生機制：有機磷

8、酸酯類與AChE酯解部位結合，形成磷酰化AChE而不易水解，使AChE失去活性，造成突觸間隙ACh大量堆積，引起中毒。2）急性臨床表現：M樣作用癥狀：縮瞳，流涎，出汗，支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難等。N樣作用癥狀：肌肉震顫、抽搐、肌無力甚至呼吸肌麻痹等。CNS癥狀：先興奮，后可轉為抑制，表現為失眠、驚厥、昏迷等。2）急救措施：對M樣及CNS 癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對伴有N樣癥狀應及時給予膽堿酯酶復活劑氯解磷定。3有機磷中毒的解救原則和方法。答：1）解救原則：消除毒物和對癥治療。（慢性中毒，要監測膽堿酯酶活性。）2）具體方法：消除毒物：皮膚吸收者，則用溫水和肥皂清洗皮膚

9、；經口中毒者，洗胃、催吐。（注意：敵百蟲不宜用肥皂水。原因：易變為毒性更強的敵敵畏。）對癥治療：對M樣及CNS 癥狀使用足量阿托品直至“阿托品化”；對伴有N樣癥狀應及時給予膽堿酯酶復活劑氯解磷定。2左旋多巴與卡比多巴合用的藥理學基礎。答：卡比多巴是AADC抑制藥，與左旋多巴合用時，可減少左旋多巴在外周組織的脫羧作用，使較多的左旋多巴到達黑質-紋狀體而發揮作用，提高左旋多巴的療效。兩者合用，可減少左旋多巴用量，明顯減輕或防止左旋多巴的毒副作用以及治療開始時能縮短達到療效的時間。3受體阻斷藥（如普萘洛爾）與硝酸酯類（如硝酸甘油）聯合抗心絞痛的藥理依據。（簡述硝酸甘油與普萘洛爾合用于治療心絞痛的優點

10、。）答：1）協同降低心肌耗氧量：硝酸甘油通過舒張容量血管，減少回心血量，降低前、后負荷，從而降低心室壁張力來降低心肌耗氧量；普萘洛爾通過阻斷受體，抑制心臟活動來降低心肌耗氧量。2）利用藥物間的拮抗作用，互相糾正對心肌耗氧因素不利方面的缺點，以減少不良反應。心肌耗氧因素硝酸酯類受體阻斷藥心肌心縮力增強減慢心率加快減慢心室壁張力降低增加心室容積縮小變大射血時間縮短延長4甲亢病人作甲狀腺次全切除術前，應用硫脲類和大劑量碘劑的藥理依據。（即抗甲狀腺藥物用于甲狀腺亢進患者術前準備的目的）答：1）硫脲類可抑制甲狀腺激素的合成，使甲狀腺功能控制到正常或接近正常水平，減少麻醉和手術后的合并癥，防止甲狀腺危象。

11、2）大量碘劑可產生抗甲狀腺作用，抑制TSH促進腺體增生的作用，使甲狀腺組織縮小變韌，血管減少，有利于手術進行和減少出血。附錄：抗菌藥物的聯合使用繁殖期殺菌劑：青霉素類、頭孢菌素類； 靜止期殺菌劑：氨基糖甙類、多黏菌素類抑菌劑：大環內酯類、四環素類、氯霉素類、磺胺類【1】協同（增強）靜止期殺菌劑抑菌劑【2】拮抗作用： 5簡述青霉素類和氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）聯合用于草綠色鏈球菌等引起的心內膜炎的藥理學依據。 答：1）青霉素類藥物屬于繁殖期殺菌劑，氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）屬于靜止期殺菌劑。在氨基糖苷類藥物（如鏈霉素）的作用下，細菌雖然因為合成了無功能的蛋白質而影響了細菌的生長，但其菌體仍然繼續

12、增大，這有利于青霉素類藥物抑制細菌細胞壁的合成；同時，由于青霉素類藥破壞了細菌細胞壁的完整性，使得鏈霉素更易進入菌體內發揮作用，因此，兩者合用可產生協同作用，增強對草綠色鏈球菌的抗菌效力。2）聯合用藥可減少細菌耐藥的產生。6簡述鏈霉素與四環素聯合用于治療鼠疫的藥理學依據。 答：1）鏈霉素類藥物屬于靜止期殺菌劑，四環素屬于快速抑菌劑。鏈霉素可使細菌因為合成了無功能的蛋白質而影響了細菌的生長；而四環素能抑制細菌蛋白質的形成而影響細菌的生長。兩者合用可產生協同作用，增強對鼠疫桿菌的抗菌效力。2）聯合用藥可減少細菌耐藥的產生。7分析紅霉素與克林霉素不宜合用的原因。答：紅霉素和克林霉素的作用機制相同（能

13、不可逆性結合到細菌核糖體50S亞基上，抑制蛋白質合成），兩種藥物會互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，因此不宜合用。8四環素類藥物（磺胺類、紅霉素類、氯霉素類等抑菌藥）與青霉素類藥物能否合用試從藥理學的角度分析之。 答：不能。青霉素類藥物屬于繁殖期殺菌藥，它們對處于快速生長期的細菌具有強大的殺滅作用，四環素類藥物則屬于快速抑菌藥，它們能迅速抑制細菌蛋白質的合成，妨礙細菌生長，導致細菌處于靜止狀態，從而影響青霉素類藥物療效的發揮。因此，兩類藥物合用，可產生拮抗作用，使得治療效應降低。9甲氧芐啶與磺胺類藥物合用的機制。答：1）兩者抗菌譜相似；2）兩者從不同環節干擾細菌葉酸代謝：甲氧芐啶抑制二氫葉酸

14、還原酶，磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合酶，協同阻斷細菌四氫葉酸合成；3）兩者主要藥代學參數相近；4）兩者合用可減少磺胺類藥物的用量，降低不良反應的發生率；5）聯合用藥可減少細菌耐藥的產生。10磺胺類藥物與乙胺嘧啶合用治療對氯喹耐藥的惡性瘧疾的機制。答：1）兩者菌對瘧原蟲有抑制作用；2）兩者從不同環節干擾細菌葉酸代謝：乙胺嘧啶抑制抑制二氫葉酸還原酶，磺胺類藥物抑制二氫蝶酸合酶，協同阻斷細菌四氫葉酸合成；3）兩者合用可減少磺胺類藥物的用量，降低不良反應的發生率；4）聯合用藥可減少細菌耐藥的產生。第二類大題：抗菌藥的抗菌作用機制和耐藥機制問題簡答題抗菌藥物的作用機制與細菌的耐藥機制答：1）抗菌藥物的作用機

15、制：抑制細菌細胞壁的合成；（青霉素類、頭孢菌素類、磷霉素、萬古霉素等）改變細胞膜的通透性；（多肽類抗生素如多黏菌素E、抗真菌藥物如兩性霉素B）抑制蛋白質的合成；（氨基糖苷類、四環素類、氯霉素、林可霉素、大環內酯類等）影響核酸和葉酸代謝。（喹諾酮、利福平、乙胺嘧啶等）2）細菌的耐藥機制：產生滅活酶；（-內酰胺水解酶、氨基糖苷類抗生素鈍化酶等）抗菌藥物作用靶位改變（改變靶蛋白而降低與抗菌藥物的親和力等）降低細菌外膜通透性；（通過改變通道蛋白的性質和數量）增強藥物外排。1-內酰胺類抗生素（如青霉素、頭孢菌素）的抗菌作用機制與耐藥機制。答：1）抗菌作用機制：作用于細菌菌體內的青霉素結合蛋白，抑制細菌細

16、胞壁合成。2）耐藥機制：產生水解酶-內酰胺酶，使藥物滅活；“陷阱機制”/“牽制機制”，即-內酰胺酶與耐-內酰胺酶的抗生素結合，使藥物停留在胞漿膜外間隙中，不能到達作用靶位青霉素結合蛋白發揮抗菌作用；改變作用靶位青霉素結合蛋白，使與抗生素的結合減少，失去抗菌作用；降低細菌膜通透性，使抗生素難以進入菌體內；增強藥物外排；細菌缺乏自溶酶。2大環內酯類抗生素的抗菌作用機制與耐藥機制。答：1）抗菌作用機制：不可逆地結合到細菌核糖體50S亞基的靶位上，從而抑制蛋白質的合成。2）耐藥機制：產生滅活酶，使藥物滅活；抗菌藥物作用靶位改變，使與抗生素的結合減少，失去抗菌作用；降低細菌膜通透性，使抗生素難以進入菌體

17、內；增強藥物外排。3氨基糖苷類抗生素的抗菌作用機制與耐藥機制。答：1）抗菌作用機制：一方面破壞細菌胞漿膜的完成性，增加細胞膜的通透性；一方面通過多種機制抑制蛋白質合成的全過程。2）耐藥機制：產生修飾氨基糖苷類的鈍化酶，使藥物滅活；抗菌藥物作用靶位改變，使與抗生素的結合減少，失去抗菌作用降低細菌膜通透性，使抗生素難以進入菌體內。4請舉出二氫葉酸還原酶抑制劑，并指出其適應癥。答：1）乙胺嘧啶，抑制細菌二氫葉酸還原酶，有抗瘧疾作用，用于瘧疾病因性預防；2）甲氧芐啶，抑制細菌二氫葉酸還原酶，有抑菌作用，用于抗感染；3）甲氨蝶呤，抑制人二氫葉酸還原酶，有抑制腫瘤生長作用，用于抗腫瘤。5舉出四類影響蛋白質

18、合成的抗菌藥物，并各一例代表藥說明其作用機制。答：1）四環素類，如四環素，是30S亞基抑制藥，作用機制為與細菌細胞核糖體的30S亞基特異性結合，抑制肽鏈延長和蛋白質合成；2）大環內酯類，如紅霉素，是50亞基抑制藥，作用機制為與細菌細胞核糖體的50亞基不可逆性地結合，選擇性抑制蛋白質合成；3）林可霉素，如克林霉素，是50亞基抑制藥，作用機制同紅霉素；4）氯霉素類，如氯霉素，是50亞基抑制藥，作用機制為與細菌細胞核糖體的50亞基可逆性地結合，抑制肽鏈延長和蛋白質合成。第三類大題：藥物比較A簡答題部分：1試述激動藥與拮抗藥的特點。答：1）激動藥的特點：有親和力，有內在活性，能與受體結合，能激動受體而

19、產生效應；2）拮抗藥的特點：有親和力，無內在活性，能與受體結合，因占據受體而拮抗激動藥的效應。2請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途。（重點）答：1）毛果蕓香堿對眼睛的作用包括縮瞳、降低眼內壓和調節痙攣，因此可用于青光眼和虹膜睫狀體炎的治療；2）阿托品對眼睛的作用包括擴瞳、增高眼內壓和調節麻痹，因此可用于驗光、檢查眼底和虹膜睫狀體眼的治療。3比較兩類肌松藥的作用機制和特點有何不同？（重點）答：如下表。區別點除極化型肌松藥非除極化型肌松藥作用機制激動NM膽堿受體，產生持久除極化阻斷NNM膽堿受體，抑制除極化肌松特點肌松作用發生前有短暫的肌束顫動可引起肌肉酸痛，并導致高血鉀。肌松作用發生前肌束

20、顫動。作用時間較短較長神經節阻斷治療劑量無治療劑量有中毒解救用人工呼吸機，禁用新斯的明用新斯的明，也可用人工呼吸機 簡述琥珀膽堿和筒箭毒堿在作用機理應用及不良反應方面的區別。答：1）作用機理：琥珀膽堿激動NM膽堿受體而產生持久除極化作用，筒箭毒堿則與ACh競爭NM膽堿受體，競爭性地阻斷ACh的除極化作用。2）應用：琥珀膽堿用于氣管內插管等短時操作和外科全麻的輔助用藥；筒箭毒堿則作為麻醉輔助藥。3）不良反應：琥珀膽堿中毒時要用人工呼吸機解救而禁用新斯的明，筒箭毒堿中毒時則可用新斯的明或人工呼吸機解救。 分析琥珀膽堿和筒箭毒堿中毒時能否用新斯的明解救及其原因。答：1）琥珀膽堿中毒時不能用新斯的明解

21、救，因為琥珀膽堿由假性膽堿酯酶水解，而新斯的明能抑制假性膽堿酯酶的活性，將使琥珀膽堿的濃度更高，加重中毒。2）筒箭毒堿中毒時能用新斯的明解救，因為筒箭毒堿能與乙酰膽堿競爭神經肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷乙酰膽堿的除極化作用，使骨骼肌松弛；而新斯的明是抗膽堿酯酶藥，可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發揮完全擬膽堿作用，從而興奮NM膽堿受體。4比較去甲腎上腺素和異丙腎上腺素的異同。答：1）相同點：均為腎上腺素受體激動藥；均可激動心臟的1受體。2）不同點：去甲腎上腺素為腎上腺素受體激動藥，而異丙腎上腺素為腎上腺素激動藥。去甲腎上腺素作用迅速，而異丙腎上腺素作用時間較長，去甲腎上腺素可收縮血管；異丙腎上腺

22、素可舒張血管。5比較氯丙嗪與解熱鎮痛藥對體溫調節的特點、機制及臨床應用的不同。答：如下表。體溫調節作用特點機制臨床應用氯丙嗪不但降低發熱機體的體溫，也能降低正常體溫。抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈。低溫麻醉與人工冬眠。解熱鎮痛藥只能降低發熱機體的體溫，不能降低正常體溫。抑制下丘腦體溫調節中樞PG的合成，使體溫調定點恢復正常。 感冒發燒、抗風濕6高效利尿藥、中效利尿藥、低效利尿藥的作用部位與機制。答：如下表。代表藥物作用部位作用機制高效利尿劑呋塞米髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-共轉運子從而抑制NaCl的重吸收而利尿中效利尿劑噻嗪類遠曲小管近端抑制Na+-Cl-共轉運子從而抑制Na

23、Cl和水的重吸收而利尿；低效利尿劑螺內酯遠曲小管和集合管化學結構與醛固酮相似，可競爭性與胞漿中的醛固酮受體結合，拮抗醛固酮的保鈉排鉀作用。7比較嗎啡和阿司匹林的鎮痛作用和臨床應用。答：嗎啡屬于鎮痛藥，阿司匹林屬于解熱鎮痛抗炎藥。比較如下表：藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點強中等臨床應用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無8比較肝素與雙香豆素的異同。答：1）不同點：肝素在體內外均可抗凝，起效快，持續時間短，口服無效，常靜脈給藥。作用機制主要為激活血漿內AT-。雙香豆素只有體內抗凝作用，起效慢，作用時間長，可口服。作用機制為競爭性對抗維生素K參與的某些凝血因子的合

24、成。2）相同點：兩藥均用于防治血栓栓塞性疾病，主要不良反應均易導致自發性出血。9比較螺內酯和氨苯蝶啶的異同。答：1）不同點：螺內酯競爭性對抗醛固酮的作用而抑制Na+-K+交換，而氨苯蝶啶直接抑制Na+-K+交換；對切除腎上腺的動物，螺內酯無利尿作用，而氨苯蝶啶仍可產生利尿作用；螺內酯有性激素副作用，可引起男子乳房女性化等；氨苯蝶啶可抑制二氫葉酸還原酶，導致葉酸缺乏而引起巨紅細胞性貧血。2）相同點：均作用于遠曲小管和集合管，抑制Na+-K+交換；單用利尿作用弱，長期服用可致高鉀血癥；臨床上常與中效或強效利尿劑合用。10比較小劑量與大劑量碘劑的作用及臨床應用。答：小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，

25、主要用于防治單純性甲狀腺腫；大劑量的碘有抗甲狀腺作用，主要用于甲亢的手術前準備和甲亢危象的治療。11比較硝酸甘油、普萘洛爾和硝本地平降低心肌耗氧量的作用機制。答：1）硝酸甘油通舒張容量血管和小血管分別降低前負荷和后負荷來降低心室壁肌張力，從而降低心肌耗氧量；2）普萘洛爾通過阻斷受體來抑制心臟活動，從而降低心肌耗氧量；3）硝苯地平通過抑制Ga2+內流來減弱心肌收縮力，從而降低心肌耗氧量。B論述題部分：抗心絞痛的分類、代表藥及主要作用機制。答：如下表代表藥物作用機制硝酸酯類硝酸甘油1）降低心肌耗氧量：舒張容量血管，減少回心血量，降低前負荷；較大劑量舒張小動脈，降低后負荷，從而降低心室壁肌張力而降低

26、心肌耗氧量。2）增加缺血區心肌的供血：明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側支血管，使血液從輸送血管經側支血管流向缺血區，從而增加缺血區的血流量。3）改善心內膜下血供：使冠狀動脈血流量重新分配。腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾1）降低心肌耗氧量：阻斷受體，抑制心臟活動，明顯降低心肌耗氧量。2）改善心肌缺血區心肌的供血：減慢心率，延長舒張期，有利于血液從心外膜血管流向心內膜下缺血區。鈣拮抗藥硝苯地平1）降低心肌耗氧量：擴張外周小動脈，減輕心臟后負荷，并能抑制心肌收縮性，減慢心率，從而降低心肌耗氧量。2）改善缺血區心肌的供血：舒張冠狀動脈，增加冠狀血流量而改善缺血區心肌的供血供氧。3）保護缺血心

27、肌細胞：防止缺血心肌細胞Ca2+超負荷，避免心肌壞死。注意：1）三者共同的作用機制：降低心肌耗氧量；改善缺血區心肌的供血。2）三者不同的作用機制：硝酸甘油不減慢心率，普萘洛爾和硝本地平均能減慢心率。降低心肌耗氧量的機制不同：見上題。2試述頭孢菌素類的抗菌作用機制，并比較第一、第二、第三和第四代頭孢菌素的抗菌作用特點有何不同。答：1）頭孢菌素的抗菌作用機制：作用于細菌的PBPs，抑制細菌細胞壁合成而抗菌。2）在抗菌作用方面的特點比較如下表。對G+菌的抗菌作用對G+菌的抗菌作用臨床應用第一代頭孢菌素最強最弱敏感菌所致的呼吸道和尿道感染、皮膚和軟組織感染。第二代頭孢菌素很強一般治療敏感菌所致的肺炎、

28、膽道感染、菌血癥等。第三代頭孢菌素最弱較強危及生命的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓眼及尿路嚴重感染等第四代頭孢菌素很強最強對第三代頭孢菌素耐藥的細菌感染3指出四種影響葉酸代謝的化學治療藥？分別說明它們的主要作用機制、藥理作用及用途。答：如下表。藥物主要作用機制藥理作用用途磺胺類抑制細菌二氫葉酸合成酶抑菌抗感染乙胺嘧啶抑制細菌二氫葉酸還原酶抗瘧疾瘧疾病因性預防甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸還原酶抑菌抗感染甲氨蝶呤抑制人二氫葉酸還原酶抑制腫瘤生長抗腫瘤第四類大題：藥物的藥理作用、臨床應用和不良反應。A簡答題部分：1毛果蕓香堿的作用機制與臨床用途，滴眼時應注意什么？答：1）作用機制：直接激動M膽堿受體產生M樣

29、作用，尤其對眼和腺體作用較明顯。2）臨床用途：局部滴眼可產生縮瞳、降低眼內壓和調節痙攣作用。本品主要應用于眼科，治療青光眼和虹膜炎。3）滴眼時，應注意：壓迫內眥，避免藥液吸收產生副作用。2簡述阿托品的藥理作用。答：1）通過阻斷M膽堿受體來抑制腺體分泌；2）阻斷M膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛而開大肌保持原張力，出現擴瞳、眼內壓升高和調節麻痹；3）對多種內臟平滑肌有松弛，可解除內臟平滑肌痙攣，如緩解胃痙攣。3簡述阿托品的臨床用途。答：1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內臟絞痛。2）制止腺體分泌：用于全身麻醉前給藥。3）眼科：a.虹膜睫狀體炎；b.驗光、檢查眼底。4）抗感染中毒性休克：舒張血管/改

30、善微循環。5）有機磷中毒的解救；5）抗緩慢型心律失常。4簡述冬眠合劑的藥物組成和臨床應用。答：冬眠合劑由氯丙嗪、異丙嗪和哌替啶組成。人工冬眠有利于機體度過危險的缺氧缺能階段，為進行其他有效的對因治療爭得時間。人工冬眠多用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥、甲狀腺危象等病癥的輔助治療。5肝素和香豆素類藥過量后導致出血用何藥解救？原因是什么？答：1）肝素過量導致出血后，可用魚精蛋白解救，因為魚精蛋白可與肝素結合成穩定的復合物而使肝素失活。2）香豆素類藥（如華法林）過量導致出血后，可用大量維生素K解救，因為香豆素類藥物的作用機制是抑制維生素K在肝臟由環氧化物向氫醌型轉化，從而阻止維生素K的反復利用，維

31、生素K是r-羧化酶的輔酶,其循環受阻則影響含有谷氨酸殘基的抗凝因子的前體，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的r-羧化作用,使這些因子停滯在無凝血活性的前體狀態，從而影響凝血功能，而新輸入的大量維生素K會輔助正常的羧化作用，恢復機體的凝血功能，體內原使用的香豆素類藥物會因代謝而清除。6嗎啡成癮性原理。答：在生理情況下，嗎啡受體承受內源性阿片肽作用，以維持和調節痛閾。當連續應用嗎啡后，與內源性阿片肽同時激動嗎啡受體，通過負反饋機制，使內源性阿片肽釋放減少或停止釋放，形成了依賴性，一旦停用嗎啡，嗎啡受體既得不到外源性嗎啡，又得不到內源性阿片肽的激動，結果出現戒斷癥狀。7阿片受體拮抗藥納洛酮的作用和臨床意義

32、。答：1）藥理作用：對各型阿片受體均有競爭性拮抗作用，作用強度依次為：受體。2）臨床意義：用于治療阿片類藥物急性中毒，解除阿片類藥物麻醉的術后呼吸抑制及其他中樞抑制癥狀，鑒別診斷阿片類藥物成癮者等。8嗎啡或哌替啶治療心源性哮喘的原理。答：1）由于嗎啡（哌替啶）擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負荷，有利于肺水腫的消除；2）嗎啡的鎮痛作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒，減輕了心臟的負荷；3）嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮。9簡述解熱鎮痛抗炎藥的基本作用機制。答：1）解熱作用的作用機制：抑制下丘腦體溫調節中樞PG的合成，使體溫調定點恢復正常；2）鎮痛作用的作用機

33、制：抑制炎癥部位的PG合成，從而降低局部痛覺感受器對致痛物質的敏感性；3）抗炎作用的作用機制：抑制體內環氧酶的生物合成。10簡述作用于腎上腺素受體的藥物（如普萘洛爾）的主要臨床用途。1簡述去甲腎上腺素的主要臨床用途。答：1）治療早期神經源性休克；2）治療嗜鉻細胞瘤切除后的低血壓；3）治療藥物（如氯丙嗪、酚妥拉明）中毒時的低血壓。2簡述去氧腎上腺素的主要臨床用途。答：1）防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓；2）眼科檢查時的快速短效擴瞳藥。3簡述異丙腎上腺素的主要臨床用途。答：1）治療支氣管哮喘；2）治療房室傳導阻滯；3）治療心臟驟停；4）治療感染性休克。4簡述腎上腺素的主要臨床用途。答：1）治療支氣

34、管哮喘；2）治療青光眼；3）治療心臟驟停；4）治療過敏性休克；5）與局麻藥配伍及局部止血。5簡述多巴胺的主要臨床用途。答：1）抗各種休克；2）與利尿劑聯合應治療急性腎功能衰竭。6簡述麻黃堿的主要臨床用途。答：1）治療支氣管哮喘；2）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞；3）防治某些低血壓狀態；4）緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚黏膜癥狀。7簡述酚妥拉明的主要臨床用途。答：1）治療外周血管痙攣性疾病；2）治療去甲腎上腺素滴注外漏；3）治療腎上腺嗜鉻細胞瘤；3）抗休克；4）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭；5）治療藥物（如腎上腺素）引起的高血壓。8簡述普柰洛爾的主要臨床用途。答：1）抗心律失常；2）抗心

35、絞痛；3）抗高血壓；4）甲亢的治療。11可樂定的降壓作用機制和主要適應癥。答：1）可樂定屬于中樞性降壓藥，其降壓機理為：通過興奮延髓背側孤束核突觸后膜的2受體，抑制交感神經中樞的傳出沖動，使外周血管擴張，血壓下降；作用于延髓嘴端腹外側區的咪唑啉受體，使交感神經張力下降，外周血管阻力降低而降壓。2）適應癥：合并潰瘍病的高血壓患者和腎性高血壓患者。12簡述硝酸甘油抗心絞痛的藥理基礎。答：1）明顯擴張血管，減少回心血量，降低心臟前、后負荷，減少心肌耗氧量；2）擴張冠狀動脈和側支血管，增加缺血區供血；3）使冠狀動脈血液重新分配，改善心內膜下血供。13糖皮質激素的藥理作用。答：1）抗炎作用；2）免疫抑制

36、作用；3）抗休克作用；4）允許作用；5）刺激骨髓造血功能等等。14糖皮質激素用于治療重癥感染性疾病時，為什么必須同時應用大劑量有效的抗菌藥物？答：以免感染灶擴散。糖皮質激素具有免疫作用，可導致機體防御能力降低而使感染灶擴散而加重。因此要用大劑量有效的抗菌藥物及時消除病原菌。15硫脲類藥物的作用機制及臨床應用。答：1）作用機制：抑制甲狀腺激素的合成；抑制外周組織的T4轉化為T3；免疫抑制作用。2）臨床應用：甲亢的內科治療；甲狀腺手術前準備；甲狀腺危象的治療。16簡述非選擇性受體阻斷劑的藥理作用及臨床應用。答：以普奈洛爾為代表的非選擇性受體阻斷劑的藥理作用為：心率減慢、心收縮力和心輸出量減低，冠脈

37、流量下降，心肌耗氧量明顯減少，抑制腎素釋放等等。2）臨床應用：心絞痛、心律失常、高血壓、甲亢及青光眼等。17試述磺酰脲類藥物的藥理作用。答：1）刺激胰島B細胞分泌胰島素，從而發揮降血糖作用；2）降低血清糖原水平；3）增加胰島素與靶組織的結合能力。18萬古霉素類的抗菌作用、抗菌機制及臨床應用特點答：1）抗菌作用：對革蘭陽性菌產生強大殺菌作用，尤其是MRSA和MRSE。2）抗菌機制：與細胞壁前體肽聚糖結合，阻斷細胞壁合成，造成細胞壁缺陷而殺滅細菌，尤其對正在分裂增殖的細菌呈現快速殺菌作用。3）臨床應用特點：口服難吸收，肌內注射可導致局部劇痛和組織壞死，只能靜脈給藥；僅用于嚴重革蘭陽性菌感染；可用于

38、對-內酰胺類過敏的患者；口服給藥用于治療偽膜性結腸炎和消化道感染。、19巴比妥類藥物的不良反應和中毒解救。答：1）不良反應：后遺效應；耐受性；依賴性；呼吸抑制。2）中毒解救：維持呼吸與循環功能，吸氧，行人工呼吸，甚至氣管切開；應用中樞興奮藥；為加速巴比妥類藥物的排泄，可用碳酸氫鈉等堿化尿液的藥物，嚴重者可采用透析療法。20簡述阿司匹林的主要不良反應。答：1）胃腸道反應：如胃潰瘍和胃出血。2）大劑量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障礙，加重出血傾向，維生素K可以預防。3）劑量過大（5g/d）時，可出現水楊酸反應。4）少數患者可出現過敏反應（蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克和阿司匹林哮喘

39、）。21簡述高效利尿藥的主要不良反應。答：1）電解質紊亂（如低鉀血、低鈉血、低氯血癥、代謝性堿血癥）；2）高尿酸血癥；3）高血糖、高脂血癥；4）過敏反應（皮疹、皮炎等）。22糖皮質激素有哪些不良反應。答：1）長期大劑量應用引起的不良反應：消化系統并發癥（胃、十二指腸潰瘍等）；誘發或加重感染；醫源性腎上腺皮質功能亢進；心血管系統并發癥；骨骼疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩；糖尿病。2）停藥反應：醫源性腎上腺素皮質功能不全；反跳現象。23氯丙嗪引起的低血壓用什么藥物治療，為什么不宜用腎上腺素？答：去甲腎上腺素。氯丙嗪降壓是由于阻斷腎上腺素受體。腎上腺素可激動與受體產生心血管效應。氯丙嗪可阻滯腎上腺素受

40、體的興奮作用，使腎上腺素僅有受體的興奮作用，即血管擴張作用單獨表現出來，這樣原來具有升壓作用的腎上腺素，此時卻產生降壓作用，這種現象稱為“腎上腺素的翻轉”，而應使用具有較強受體興奮作用的去甲腎上腺素來升壓。24酚妥拉明引起的低血壓用什么藥物治療，為什么不宜用腎上腺素？答：去甲腎上腺素。酚妥拉明降壓是由于阻斷血管平滑肌1受體和直接擴張作用。腎上腺素可激動與受體產生心血管效應。氯丙嗪可阻滯腎上腺素受體的興奮作用，使腎上腺素僅有受體的興奮作用，即血管擴張作用單獨表現出來，這樣原來具有升壓作用的腎上腺素，此時卻產生降壓作用，這種現象稱為“腎上腺素的翻轉”，而應使用具有較強受體興奮作用的去甲腎上腺素來升

41、壓。25簡述心律失常發生機制和抗心律失常藥物作用機制。答：1）發生機制：折返的產生；自律性升高；后除極的產生；基因缺陷。2）作用機制：消除折返；降低自律性；減少后除極。B論述題部分：1試根據嗎啡的藥理作用分析其臨床應用、急性中毒以及解救措施答：1）嗎啡的臨床應用：鎮痛：激動中樞內阿片受體產生強大的鎮痛作用，主要用于急性心肌梗死所致的劇烈陣痛，嚴重外傷、骨折以及癌癥晚期的劇痛，除止痛外，還可減輕焦慮情緒和心理負擔。心源性哮喘：嗎啡降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸變慢；擴張外周血管，降低外周血管阻力，減輕心臟負荷。止瀉：興奮胃腸道平滑肌，使胃排空和腸內容物推進受阻。鎮咳：抑制延髓咳嗽反射中樞，

42、使咳嗽反射消失。2）嗎啡急性中毒表現：出現昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔，血壓下降甚至休克，呼吸麻痹是其死亡的主要原因。3）中毒解救應進行人工呼吸、吸氧及給予阿片受體阻斷劑納洛酮。2試根據氯丙嗪的藥理作用機制分析其臨床應用和不良反應。答：1）氯丙嗪的臨床應用：精神分裂癥：主要與阻斷中腦-邊緣和中腦-皮質系統的D2受體有關，具有很強的抗精神病作用；嘔吐和頑固性呃逆：阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學感受區的D2受體，具有較強鎮吐作用；低溫麻醉與人工冬眠：通過抑制下丘腦體溫調節中樞，不但降低發熱機體的體溫，也能降低正常體溫；常與異丙嗪及哌替啶合用為人工冬眠合劑。2）主要的不良反應：錐體外系不良反應：帕金

43、森樣綜合征，急性肌張力障礙，靜坐不能，為黑質-紋狀體通路的DA-R被阻斷，而引起ACh能神經功能亢進所致，可用苯海索防治。遲發性運動障礙，為長期阻斷DA-R導致DA-R上調所引起。常見不良反應：氯丙嗪能阻斷a-受體和M-受體，結節漏斗系統中的D2受體。阻斷a-受體可翻轉腎上腺素的升壓作用，故氯丙嗪過量中毒不宜用腎上腺素升壓；同時可致體位性BP反射性心率加快；.阻斷M-受體作用較弱，可引起視力模糊、口干、便秘、排尿困難、眼壓升高等。.阻斷結節漏斗系統中的D2受體，增加催乳素的分泌，使男性患者出現女性特征3強心苷類通過何種機制產生正性肌力作用？其有哪些毒性反應？中毒時使用高效利尿藥促進其排泄是否合

44、適？為什么？答：1）強心苷正性肌力作用的機制：抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞內鈣離子增多，使心肌的收縮加強。2）毒性反應：心臟反應，如快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩；胃腸道反應，主要表現為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等；中樞神經系統反應，主要表現為眩暈、頭痛、失眠等。3）中毒時，不能使用高效利尿劑來促進強心苷類的排泄。因為高效利尿劑即排鉀利尿劑可導致低血鉀而加重強心苷的毒性。簡述強心苷的不良反應及中毒的防治措施。答：1）不良反應：胃腸道反應：是最常見的早期中毒，如惡心、嘔吐、厭食等；中樞神經系統反應：如眩暈、頭痛等。心臟反應：是最嚴重、最危險的不良反應，表現為各種類型的心律失常，如快

45、速型心律失常、房室傳導阻滯和竇性心率過慢。2）中毒的預防措施：防止中毒的誘發因素，如低血鉀、高血鈣等；發現停藥指征（視覺異常）時立即停藥。3）中毒的治療措施：出現快速型心率失常時，可給予鉀鹽、苯妥英鈉或利多卡因治療；出現緩慢型心律失常可用M受體阻斷藥阿托品治療。4論述氨基糖苷類抗生素引起的主要不良反應及其防治措施答：1）耳毒性：可引起眩暈、頭痛、惡心，嚴重者導致耳聾。防治措施：經常詢問病人是否有眩暈、耳鳴等先兆癥狀；定期頻繁做聽力儀器檢查；避免與其他有耳毒性的藥物；慎用鎮痛催眠藥等有鎮痛作用的藥物，因其可抑制病人的反應性。2）腎毒性：表現為蛋白尿、血尿等。防治措施：定期進行腎功能檢查，如出現管

46、型尿、蛋白尿等現象應立即停藥；有條件的地方應做血藥濃度檢測；腎功能減退患者慎用或調整給藥方案；應根據患者具體情況調整用藥劑量；避免合用有腎毒性的藥物。3）過敏性反應：如皮疹，嚴重時可引起過敏性休克。防治措施：仔細詢問過敏史，對氨基糖苷類抗生素過敏者禁用；避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射氨基糖苷類抗生素；不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備的條件下使用；注射液需臨時現配；初次使用、用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏實驗，反應陽性者禁用；病人每次用藥后需觀察30min，無反應者方可離去；一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌內注射腎上腺素0.51.0mg，嚴重者應稀釋后緩慢靜注或

47、滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺藥。同時采用其他急救措施。4）神經肌肉接頭阻滯。部分患者用藥后出現箭毒樣作用，表現為口唇周圍及面部麻木，四肢肌無力等，嚴重者可出現呼吸抑制。防止措施：避免合用肌肉松弛藥、全麻藥等；血鈣過低、重癥肌無力患者禁用或慎用該類藥。5試根據阿司匹林的藥理作用分析其臨床應用和不良反應。答：1）阿司匹林的臨床應用：抗炎，常用于風濕性關節炎。作用機制為抑制體內還氧酶的生物合成；鎮痛，常用于關節炎、痛經等。作用機制為抑制炎癥部位的PG合成，從而使局部痛覺感受器對致痛物質的敏感性降低。解熱，常用于急性風濕性熱。作用機制是抑制中樞PG的合成，使體溫調定點恢復正常。預防血栓形成，用于

48、手術后的血栓形成。作用機制是抑制血栓素A2。2）阿司匹林的不良反應：胃腸道反應，與直接刺激局部胃黏膜和抑制胃壁組織COX-1生成前列腺素有關。水楊酸反應，是水楊酸類中毒的表現。過敏反應，與抑制PG生物合成有關。等等。6試述青霉素主要不良反應及防治措施。答：青霉素的主要不良反應為過敏反應：各種類型的過敏反應都可出現。防治措施：仔細詢問過敏史，對青霉素過敏者禁用；避免濫用和局部用藥；避免在饑餓時注射青霉素；不在沒有急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備的條件下使用；注射液需臨時現配；初次使用、用藥間隔24小時以上或換批號者必須做皮膚過敏實驗，反應陽性者禁用；病人每次用藥后需觀察30min，無反應者方可離去；一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌內注射腎上腺素0.51.0mg，嚴重者應稀釋后