1、.1第十九章第十九章 腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素 概述概述 腎上腺皮質激素是腎上腺皮質分泌腎上腺皮質激素是腎上腺皮質分泌的各種類固醇的總稱。的各種類固醇的總稱。.2下丘腦、垂體、內分泌器官下丘腦、垂體、內分泌器官.3腎上腺皮質分為三層腎上腺皮質分為三層 最外層：球狀帶最外層：球狀帶 分泌醛固分泌醛固酮和去氧皮質酮酮和去氧皮質酮 中中 層：束狀帶層：束狀帶 分泌可的分泌可的松和氫化可的松松和氫化可的松 最內層：網(wǎng)狀帶最內層：網(wǎng)狀帶 分泌少量分泌少量的性激素的性激素.4正常人皮質激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜正常人皮質激素的分泌有晝夜節(jié)律性，午夜12時血時血濃度最低，凌晨漸升高，上午濃度最低，凌晨

2、漸升高，上午8-10時最高，此節(jié)律性時最高，此節(jié)律性變化受變化受ACTH影響。影響。0108124162024t（h）CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL.5.6按生理作用分為三類：按生理作用分為三類：（如醛固酮、去氧皮質酮）：由球狀（如醛固酮、去氧皮質酮）：由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），主收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），主要用于慢性腎上腺皮質功能減退癥要用于慢性腎上腺皮質功能減退癥（艾迪生病）（艾迪生病）鹽皮質激素鹽皮質激素.7糖皮質激素糖皮質激

3、素（如氫化可的松和可的松）：（如氫化可的松和可的松）：由束狀帶分泌，主要影響糖、由束狀帶分泌，主要影響糖、脂肪、蛋白質代謝，藥理劑脂肪、蛋白質代謝，藥理劑量時作用廣泛量時作用廣泛性激素性激素（如去氫異雄酮和雌二醇）：（如去氫異雄酮和雌二醇）：由網(wǎng)狀帶分泌。由網(wǎng)狀帶分泌。通常所說的腎上腺皮質激素不包括性激素。通常所說的腎上腺皮質激素不包括性激素。.8第一節(jié) 鹽皮質激素 主要有醛固酮和去氧皮質酮兩種，由球狀主要有醛固酮和去氧皮質酮兩種，由球狀帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠帶分泌，主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉

4、排鉀）。子的排泄（保鈉排鉀）。.9 臨床常與氫化可的松等合用作為替代療法，臨床常與氫化可的松等合用作為替代療法，主要用于慢性腎上腺皮質功能減退癥（艾主要用于慢性腎上腺皮質功能減退癥（艾迪生病），已糾正病人失鈉、失水和鉀潴迪生病），已糾正病人失鈉、失水和鉀潴留，恢復水和電解質平衡。留，恢復水和電解質平衡。.10 第二節(jié)第二節(jié) 糖皮質激素糖皮質激素.11化學結構化學結構.12構效關系構效關系（1 1）C C3 3的酮基，的酮基，C C4-54-5的雙鍵及的雙鍵及C C1717的的- -醇羥基醇羥基是保是保持生理功能所必須的基團；持生理功能所必須的基團；（2 2）糖皮質激素的）糖皮質激素的C C17

5、17上有上有-OH-OH，C C1111上有上有=O=O或或-OH-OH；（3 3）鹽皮質激素的）鹽皮質激素的C C1717上無上無-OH-OH，C C1111上無上無=O=O或有或有O O與與C C1818相聯(lián)；相聯(lián)；.13（4 4）C C1-21-2有雙鍵或有雙鍵或C C6 6引入引入-CH-CH3 3則抗炎作用增強則抗炎作用增強, ,水鹽代謝降低。如潑尼松龍；水鹽代謝降低。如潑尼松龍；（5 5）C C9 9引入引入-F-F，C C1616引入引入-CH-CH3 3或或-OH-OH則抗炎作用則抗炎作用更強，水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。更強，水鹽代謝更弱。如地塞米松、曲安西龍。（6

6、6） C C6 6 , , C C9 9同時引入同時引入-F-F，抗炎作用和水鹽代，抗炎作用和水鹽代謝作用都明顯。如氟輕松。謝作用都明顯。如氟輕松。.14主要的構效關系變化主要的構效關系變化:引入雙鍵引入雙鍵 在在C-l和和C-2之間，天然激素和個之間，天然激素和個別人工合成品為別人工合成品為單鍵單鍵，稱為，稱為A型型結構；絕大多數(shù)人結構；絕大多數(shù)人工合成品為工合成品為雙鍵雙鍵，稱為，稱為B型型結構。結構。B型結構在體內型結構在體內加氫還原加氫還原而被滅活的程度降低，故而被滅活的程度降低，故作用增強作用增強。例如。例如潑尼松和氫化潑尼松。潑尼松和氫化潑尼松。.15引入氟引入氟抗炎抗炎作用增強，

7、對作用增強，對水和鈉水和鈉的潴留作用也增強。如氟的潴留作用也增強。如氟氫可的松。氫可的松。引入甲基引入甲基抗炎抗炎作用增強，作用增強，體內體內分解分解延緩。延緩。引入羥基引入羥基抗炎抗炎作用增強。作用增強。.16 常用藥物常用藥物 口服、注射：可的松、氫化可的松、強的松、口服、注射：可的松、氫化可的松、強的松、強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松強的松龍、曲安西龍、地塞米松、倍他米松外用：倍氯米松外用：倍氯米松 、氟輕松、氟輕松.17體內過程體內過程 口服、注射均可吸收，口服、注射均可吸收，90%與血漿蛋與血漿蛋白結合（其中白結合（其中 80%與與BCG結合），肝中結合），肝中濃度較高，濃度

8、較高，70%經肝代經肝代 謝。謝。 如如 可的松可的松 肝轉化肝轉化 氫化可的松氫化可的松 潑尼松潑尼松 肝轉化肝轉化 潑尼松龍潑尼松龍 .18二、生理效應二、生理效應1. 1. 糖代謝糖代謝：升高血糖。：升高血糖。2. 蛋白質代謝蛋白質代謝:3. 脂肪代謝：脂肪代謝：激活四肢皮下的酯酶，使激活四肢皮下的酯酶，使四肢脂肪減少，四肢脂肪減少，并使脂肪重新分布，形并使脂肪重新分布，形成成滿月臉和滿月臉和向心性肥胖。向心性肥胖。 糖皮質激素在維持血糖的正常水糖皮質激素在維持血糖的正常水平和肝、肌糖原含量方面起著重要平和肝、肌糖原含量方面起著重要作用。能增加肝、肌糖原含量而升作用。能增加肝、肌糖原含量

9、而升高血糖。高血糖。 (1) 促進糖原異生；促進糖原異生；(2) 減減慢慢G.SG.S分解；分解；(3)減少減少機體機體組織對組織對G.SG.S的的攝取和攝取和利用。利用。促進皮膚、肌肉等蛋白質分解、促進皮膚、肌肉等蛋白質分解、抑制其合成。超生理劑量可導抑制其合成。超生理劑量可導致肌肉萎縮致肌肉萎縮, ,久用可致生長緩久用可致生長緩慢和傷口愈合延緩等。慢和傷口愈合延緩等。.19 4 4水和電解質代謝：水和電解質代謝： 潴鈉排鉀潴鈉排鉀、低鈣、低鈣。 與噻嗪類合用與噻嗪類合用易引起低鉀血癥。另外，促進腎臟易引起低鉀血癥。另外，促進腎臟排鈣、抑制小腸吸收鈣，長期大量排鈣、抑制小腸吸收鈣，長期大量使

10、用導致骨質疏松。使用導致骨質疏松。 .201. 1. 抗炎：抗炎：糖皮質激素具有很強的抗炎作用。糖皮質激素具有很強的抗炎作用。特點：特點：強大、非特異性；無抗菌、抗病毒作用，強大、非特異性；無抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化學性、機械性、過敏性）炎癥。學性、機械性、過敏性）炎癥。三、藥理作用三、藥理作用（主要為四大抗）（主要為四大抗）.21 對急性炎癥早期：對急性炎癥早期：抑制局部血管擴張，抑制局部血管擴張，降低毛細血管通透性，使血漿滲出減少，降低毛細血管通透性，使血漿滲出減少，白細胞浸潤及吞噬作用減弱，白細胞浸潤及吞噬作用

11、減弱，從而改善紅、從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；腫、熱、痛等癥狀； 對慢性炎癥或急性對慢性炎癥或急性炎癥后期：抑制炎癥后期：抑制毛毛細血管和成纖維細胞的增生及細血管和成纖維細胞的增生及肉芽組織肉芽組織的形成的形成，減輕炎癥引起的疤痕和粘連。，減輕炎癥引起的疤痕和粘連。 .22作用機制作用機制 GCS與與靶細胞胞漿內的靶細胞胞漿內的GCSGCS受體受體（G-RG-R）相結合，影響參與炎癥的一些基因轉錄）相結合，影響參與炎癥的一些基因轉錄而產生抗炎作用。而產生抗炎作用。對基因的作用主要在于靶基對基因的作用主要在于靶基因轉錄的因轉錄的RNA對蛋白合成的反應。對蛋白合成的反應。 .231) 抑制磷脂酶

12、抑制磷脂酶A2。抑制抑制PLAPLA2 2活性活性, ,使炎癥介使炎癥介質（質（ LTBLTB4 4、PGEPGE2 2等）的生成等）的生成與釋放減少與釋放減少；2)穩(wěn)定溶酶體膜穩(wěn)定溶酶體膜。減少水解酶的釋放，。減少水解酶的釋放，減輕減輕細胞和組織的損傷性反應細胞和組織的損傷性反應; ; 3)收縮血管，降低毛細血管的通透性。收縮血管，降低毛細血管的通透性。.244)4)抑制吞噬細胞功能。抑制吞噬細胞功能。5)5)抑制中性粒細胞、單核細胞和巨噬細抑制中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞向炎癥區(qū)域的聚集。胞向炎癥區(qū)域的聚集。 6)6)抑制某些細胞因子抑制某些細胞因子黏附分子及黏附分子及NO生成。生成。7

13、)7)誘導炎癥細胞凋亡。誘導炎癥細胞凋亡。 8) 抑制炎癥后期抑制炎癥后期肉芽組織的增生。肉芽組織的增生。抑制成抑制成纖維細胞纖維細胞DNADNA的合成，抑制膠原蛋白及人結的合成，抑制膠原蛋白及人結締組織粘多糖的合成。締組織粘多糖的合成。 如白介素、腫瘤壞死如白介素、腫瘤壞死因子、因子、巨噬細胞集落巨噬細胞集落刺激因子等，刺激因子等，.252. 免疫抑制與抗過敏免疫抑制與抗過敏抗免疫機制：抗免疫機制： 抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理； 破壞和解體淋巴細胞；破壞和解體淋巴細胞； 小劑量抑制細胞免疫；小劑量抑制細胞免疫； 大劑量抑制體液免疫。主要抑制漿大劑量抑制體液

14、免疫。主要抑制漿細胞產生抗體，干擾補體參與免疫反應細胞產生抗體，干擾補體參與免疫反應過程。過程。抗過敏機制：抗過敏機制： 免疫反應可引起肥大細胞脫顆免疫反應可引起肥大細胞脫顆粒而釋放組胺、粒而釋放組胺、5-HT等，等，GCS可可減少過敏物的釋放。減少過敏物的釋放。.263. 抗內毒素抗內毒素提高機體對細菌內毒素的耐受力提高機體對細菌內毒素的耐受力，緩和，緩和機體對內毒素的反應，減輕細胞損傷，機體對內毒素的反應，減輕細胞損傷，緩解毒血癥。緩解毒血癥。 注意：注意：不能中和、破壞內毒素；不能中和、破壞內毒素；對外毒素無對抗作用，須合用抗毒血清；對外毒素無對抗作用，須合用抗毒血清；合用足量而有效的抗

15、菌素；合用足量而有效的抗菌素；.274. 抗休克機制：抗休克機制：是抗炎、抗毒、抗免疫的綜合結果。是抗炎、抗毒、抗免疫的綜合結果。降低血管對某些縮血管活性物質降低血管對某些縮血管活性物質（AD、NA、加、加壓素、血管緊張素）壓素、血管緊張素）的敏感性。解除小血管痙攣，的敏感性。解除小血管痙攣，改善微循環(huán)。改善微循環(huán)。穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF）的形成。的形成。.285. 5. 影響血液與造血系統(tǒng)影響血液與造血系統(tǒng) 增強骨髓造血功能，增強骨髓造血功能，使使RbcRbc、HbHb、BpcBpc、嗜中性粒細胞、嗜中性粒細胞、纖維蛋白原增加，纖維蛋白原增加，

16、縮短凝縮短凝血時間；使嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單血時間；使嗜酸性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞減少。核細胞減少。6.允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。 .297. 其他作用其他作用（1）退熱：）退熱：對嚴重中毒性感染（肝炎、傷對嚴重中毒性感染（肝炎、傷寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速寒、腦膜炎、敗血癥等）的發(fā)熱具有迅速而良好的退熱作用。應在發(fā)熱確診后再使而良好的退熱作用。應在發(fā)熱確診后再使用。用。（2）中樞興奮：）中樞興奮：（3）促進消化：）促進消化：（4）增加腎小球濾過率）增加腎小球濾過率 .30作用機制：（1）GCS與靶細胞胞漿內的與靶細胞

17、胞漿內的GCS受體（受體（G-R）相結合，通過啟動基因轉錄或阻抑基）相結合，通過啟動基因轉錄或阻抑基因轉錄，促進合成某些特異性蛋白質，或因轉錄，促進合成某些特異性蛋白質，或抑制某些特異性蛋白質合成，從而產生藥抑制某些特異性蛋白質合成，從而產生藥理效應。理效應。 （2）非基因快速效應、細胞膜激素受體、）非基因快速效應、細胞膜激素受體、對細胞能量代謝的直接影響對細胞能量代謝的直接影響.31【臨床應用】【臨床應用】 1. 1. 腎上腺皮質功能不全腎上腺皮質功能不全（替代療法）（替代療法）: :適用于腦適用于腦垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質功能減退癥垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質功能減退癥( (艾迪生

18、病艾迪生病) )、腎上腺次全切除術后等。、腎上腺次全切除術后等。 2. 嚴重感染：嚴重感染：如中毒性肺炎、中毒性菌痢、如中毒性肺炎、中毒性菌痢、 暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。暴發(fā)型流腦等等作輔助治療。急性癥狀緩解后，先停用糖皮急性癥狀緩解后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制再質激素，直至感染完全控制再停用抗生素。停用抗生素。注意：注意：細菌：必須與足量、有效細菌：必須與足量、有效的抗菌素合用的抗菌素合用病毒、肺結核：一般不用；病毒、肺結核：一般不用；.32Q&A:1. 中毒性感染用糖皮質激素作輔助治療時中毒性感染用糖皮質激素作輔助治療時必須合用什么必須合用什么? ?停藥時先停什么藥后停

19、什么停藥時先停什么藥后停什么藥藥? ? 用糖皮質激素作輔助治療，利用其抗炎、用糖皮質激素作輔助治療，利用其抗炎、抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助抗毒、抗休克作用，迅速緩解癥狀，有助于病人渡過危險期。但于病人渡過危險期。但必須合用有效而足必須合用有效而足量的抗生素量的抗生素，以免感染病灶擴散。癥狀好，以免感染病灶擴散。癥狀好轉后，先停用糖皮質激素，直至感染完全轉后，先停用糖皮質激素，直至感染完全控制，再停用抗生素。控制，再停用抗生素。.333. 防止某些炎癥的后遺癥防止某些炎癥的后遺癥 如結核性腦膜炎，心包炎，風濕性心瓣如結核性腦膜炎，心包炎，風濕性心瓣膜炎，損傷性關節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。

20、膜炎，損傷性關節(jié)炎及燒傷后疤痕攣縮等。 對虹膜炎，角膜炎，視網(wǎng)膜炎和視神對虹膜炎，角膜炎，視網(wǎng)膜炎和視神經炎可消炎止痛，防止角膜混濁和粘連。經炎可消炎止痛，防止角膜混濁和粘連。.344. 休克：休克：對各種休克均有一定療效，但對各種休克均有一定療效，但必須同時采用綜合性治療措施。必須同時采用綜合性治療措施。 對感染性休克（首選）對感染性休克（首選） 對感染性休克（首選），在有效足量對感染性休克（首選），在有效足量的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質的抗生素治療下及早大量突擊使用糖皮質激素，產生效果后立即停藥。激素，產生效果后立即停藥。 過敏性休克，本藥起效慢，應先采用過敏性休克，本藥起效慢，應

21、先采用腎上腺素，再合用糖皮質激素。腎上腺素，再合用糖皮質激素。.355. 自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應。排斥反應。自身免疫性疾病：自身免疫性疾病：與異常免疫有關，引與異常免疫有關，引起機體組織細胞的損害或生理功能紊亂。起機體組織細胞的損害或生理功能紊亂。如風濕性關節(jié)炎、風濕熱、風濕性心肌如風濕性關節(jié)炎、風濕熱、風濕性心肌炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質激素可炎、全身性紅斑狼瘡等，糖皮質激素可緩解癥狀，不能根治。緩解癥狀，不能根治。過敏性疾病：過敏性疾病：支哮、血清病、血管神經性支哮、血清病、血管神經性水腫、過敏性鼻炎、過敏性休克等用其他水腫、過敏

22、性鼻炎、過敏性休克等用其他藥物無效，加用糖皮質激素可緩解癥狀。藥物無效，加用糖皮質激素可緩解癥狀。器官移植排斥反應器官移植排斥反應：與環(huán)孢素與環(huán)孢素(免疫抑制藥免疫抑制藥)合合用可增效。用可增效。 .366. 血液病：血液病：能改善癥狀，停藥后易復發(fā)。能改善癥狀，停藥后易復發(fā)。如治療急性淋巴細胞性白血病、再障、如治療急性淋巴細胞性白血病、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥、過敏性粒細胞減少癥、血小板減少癥、過敏性紫癜。紫癜。7. 皮膚病：皮膚病：局部用藥，接觸性皮炎、濕局部用藥，接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬、肛門騷癢等。疹、牛皮癬、肛門騷癢等。 .37不良反應不良反應1. 類腎上腺素皮質功能亢進癥（

23、庫欣綜合癥）類腎上腺素皮質功能亢進癥（庫欣綜合癥） 由于過量由于過量GCS引發(fā)水鹽引發(fā)水鹽脂質代謝紊亂的結脂質代謝紊亂的結果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無膚變薄、痤瘡、多毛、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿。力、高血壓、高血脂、糖尿。 一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要一般不需要特殊治療，停藥后可自行消退，必要時對癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、時對癥治療，如用降壓藥、降血糖藥、并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀。.38.392. 誘發(fā)或加重

24、感染誘發(fā)或加重感染 糖皮質激素抗炎不抗菌，且降低機體防糖皮質激素抗炎不抗菌，且降低機體防御功能，細菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進御功能，細菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進體內原有病灶（結核、化膿性病灶）擴散體內原有病灶（結核、化膿性病灶）擴散惡化，必要時合用抗生素。惡化，必要時合用抗生素。 白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者白血病、再障、腎病綜合癥、肝病患者（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。（抵抗力減弱）更易引起或誘發(fā)感染。.403. 消化系統(tǒng)并發(fā)癥消化系統(tǒng)并發(fā)癥 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力。抗力。可誘

25、發(fā)或加重胃和十二指腸可誘發(fā)或加重胃和十二指腸潰瘍，甚至引起出血或穿孔。潰瘍，甚至引起出血或穿孔。與水楊酸類合用更易發(fā)生。與水楊酸類合用更易發(fā)生。 .414. 骨質疏松、延緩傷口愈合骨質疏松、延緩傷口愈合 減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應用減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應用抑制骨細胞活力，造成骨質疏松，兒童、絕經期抑制骨細胞活力，造成骨質疏松，兒童、絕經期婦女、老人多見，嚴重者引起自發(fā)性骨折，補充婦女、老人多見，嚴重者引起自發(fā)性骨折，補充維生素維生素D和鈣鹽和鈣鹽 抑制蛋白質合成，延緩傷口愈合抑制蛋白質合成，延緩傷口愈合5. 延緩生長延緩生長 抑制生長素分泌和造成負氮平衡，影抑制生長素分泌和

26、造成負氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎 .426. 神經精神異常：神經精神異常：可誘發(fā)精神或癲癇，可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥。兒童大劑量可致驚厥。7. 白內障、青光眼：白內障、青光眼：大劑量長期局部和大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生。全身用藥均可發(fā)生。8. 腎上腺皮質萎縮和功能不全腎上腺皮質萎縮和功能不全原因：長期尤其是連日用藥后，通過負原因：長期尤其是連日用藥后，通過負反饋使反饋使ACTH分泌減少，引起的。分泌減少，引起的。.43 突然停藥或減量過快或停藥半年內遇到嚴重應突然停藥或減量過快或停藥半年內遇到嚴重應激情況（嚴重感染、創(chuàng)傷、出血）

27、可發(fā)生腎上腺激情況（嚴重感染、創(chuàng)傷、出血）可發(fā)生腎上腺危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷危象（表現(xiàn)肌無力、低血壓、低血糖、甚至昏迷或休克）或休克）措施：措施：長期用藥需逐漸減量停藥長期用藥需逐漸減量停藥; 停藥停藥前加用前加用ACTH或采取隔日給藥。或采取隔日給藥。 停藥后可連續(xù)使用適量停藥后可連續(xù)使用適量ACTH，停藥半年內遇，停藥半年內遇到嚴重應激情況應及時給足量糖皮質激素。到嚴重應激情況應及時給足量糖皮質激素。概念：指病人癥狀基本控制概念：指病人癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，后，突然停藥或減量過快，引起原病復發(fā)或惡化的現(xiàn)象。引起原病復發(fā)或惡化的現(xiàn)象。9. 反跳現(xiàn)象反跳現(xiàn)象.

28、44禁忌癥禁忌癥 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血動性結核病、胃或十二指腸潰瘍、嚴重高血壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏壓、動脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術修復期、骨折、腎上松、孕婦、創(chuàng)傷或手術修復期、骨折、腎上腺皮質功能亢進癥、嚴重精神病和癲癇、心腺皮質功能亢進癥、嚴重精神病和癲癇、心或腎功能不全。或腎功能不全。 當適應癥和禁忌癥同時存在時，全面分當適應癥和禁忌癥同時存在時，全面分析，權衡利弊、慎重決定。一般病情危急析，權衡利弊、慎重決定。一般病情危急的適應癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用

29、，的適應癥，雖有禁忌癥存在，仍不得不用，待危急情況過去后，盡早停藥或減量。待危急情況過去后，盡早停藥或減量。 .45用法和療程用法和療程1. 1. 大劑量突擊療法：大劑量突擊療法：用于嚴重中毒性感染及各種用于嚴重中毒性感染及各種休克。首劑休克。首劑200300mg200300mg，一日用量可超過，一日用量可超過1g1g，以后，以后逐漸減量，療程逐漸減量，療程3535天。常用氫化可的松。天。常用氫化可的松。2. 2. 一般劑量長期療法：一般劑量長期療法：開始每日開始每日1030mg1030mg，獲得，獲得療效后減量，常用潑尼松。用于腎病綜合癥、頑療效后減量，常用潑尼松。用于腎病綜合癥、頑固性支哮

30、、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病。固性支哮、各種惡性淋巴瘤、淋巴細胞白血病。A、治療階段B、減量階段：產生效果后逐漸減量C、維持階段：減至最小維持量持續(xù)數(shù)月 .46 3. 3. 小劑量替代療法小劑量替代療法：用于腦垂體功能減退：用于腦垂體功能減退癥、艾迪生病、腎上腺皮質次全切手術后。癥、艾迪生病、腎上腺皮質次全切手術后。 4. 4. 隔日療法隔日療法：需長期服藥的，將：需長期服藥的，將1 1日的總日的總量隔日上午量隔日上午810810時一次服完。時一次服完。 .47常用糖皮質激素常用糖皮質激素1、氫化可、氫化可(考考)的松的松 可（考）的索、皮質醇可（考）的索、皮質醇 理化性質理化性質 為天然

31、的糖皮質激素。為天然的糖皮質激素。現(xiàn)為人工合成。白色或幾乎現(xiàn)為人工合成。白色或幾乎白色的結晶性粉末。無臭，白色的結晶性粉末。無臭，初無味，隨后有持續(xù)的苦味。初無味，隨后有持續(xù)的苦味。 在乙醇或丙酮中略溶，在乙醇或丙酮中略溶，在氯仿中微溶，在乙醚中幾在氯仿中微溶，在乙醚中幾乎不溶，在水中不溶。乎不溶，在水中不溶。 遇光漸變質遇光漸變質。OHCH2OHCOH3CH3CHOOC21H30O5.48作用與應用作用與應用 多用作多用作靜注靜注，以治療嚴重的中毒性，以治療嚴重的中毒性感染或其他危險病癥。感染或其他危險病癥。肌注肌注吸收很少，吸收很少，作用較弱，因其極難溶解于體液。作用較弱，因其極難溶解于體液。 局部局部應用有較好療效，故常用于乳應用有較好療效，故常用于乳腺炎、眼科炎癥、皮膚過敏性炎癥、關腺炎、眼科炎癥、皮膚過敏性炎癥、關節(jié)炎和健鞘炎等。節(jié)炎和健鞘炎等。 .49常用糖皮質激素常用糖皮質激素2、醋酸潑尼松、醋酸潑尼松 醋酸強的松醋酸強的松 人工合成品。人工合成品。理化性質理化性質 為白色或幾乎白色的為白色或幾乎白色的結晶性粉末。無臭，味苦。結晶性粉末。無臭，味苦。不溶于水，微溶于乙醇，不溶于水，微溶于乙醇，易溶于氯仿。易溶于氯仿。OHCH2OCOCH3COH3CH3