1、病理生理學考博資料名詞解釋：病理生理學（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基礎醫學理論學科之一，它同時還肩負著基礎醫學課程到臨床課程之間的橋梁作用。它的任務是研究疾病發生的原因和條件，研究整個疾病過程中的患病機體的機能、代謝的動態變化及其發生機理，從而揭示疾病發生、發展和轉歸的規律，闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論基礎。1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO320/1，血漿pH

2、升高的病理改變。3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia) ：是指因組織的氧氣供應不足或用氧障礙，而導致組織的代謝、功能

3、和形態結構發生異常變化的病理過程。缺氧是臨床各種疾病中極常見的一類病理過程，腦、心臟等生命重要器官缺氧也是導致機體死亡的重要原因。而且，由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足，又稱為低氧血癥（hypoxemia ）。7、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。 8、應激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現的非特異性全身反應稱為應激。9、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞

4、的綜合病癥。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。 休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因

5、所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病（hepatic encephalopathy ）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變 16、積水（hydrops）：體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。17、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫

6、色的體征。18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血壓病心臟病變主要表現為左心室肥大，由于血壓持續升高，外周阻力增加，左心室因壓力性負荷增加而發生代償性肥大，由于左心室代償能力很強，所以在相當長時間內，心臟不斷肥大進行代償，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴張

7、，稱向心性肥大。21、離心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在長期過度的容量負荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收縮力降低，發生失代償，逐漸出現心臟擴張，稱離心性肥大。離心性肥大的特征是心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈瓣關閉不全。22、休克肺（shock lung）: 休克持續較久時，肺可出現嚴重的間質性和肺泡性肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細血管內微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺（shocklung）。23、急性心肌炎： (acute myocarditis)是一種心肌損傷性疾病，常

8、發生于風濕熱活動期或繼發于某些感染性疾病如白喉、敗血癥、肺炎、猩紅熱及傷寒等。有心悸、氣促、胸悶及胸痛等臨床表現。化驗檢查時可有：白細胞計數可增高；血沉加快；谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶及磷酸肌酸激酶增高。24凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀

9、態稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并不伴有心收縮力增強的心臟擴張。心力衰竭的代償階段，對于增強心肌收縮力具有積極的代償意義。但是，繼續擴張，超過肌節最適初長度（2.2um）,則心肌拉長不再伴有收縮力的增強稱為肌源性擴張。25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy，PE)又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血癥和高碳酸血癥而出現的各種神經精神癥狀的一種臨床綜合征。26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃

10、疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內環境穩定的綜合征，稱為腎衰竭。根據病程長短和發病快慢分為：急

11、性腎衰竭和慢性腎衰竭。29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被

12、“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome ，SIRS ）：是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現過度應激反應的一種臨床過程。當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發初期炎癥反應， 同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗

13、炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation ）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。35、肺總量（total lung capacity，TLC）：肺所能容納的最大氣體量稱為肺總量，成年男性平均約為500

14、0ml，女性約為3500ml。肺總量=肺活量+余氣量=深吸氣量+功能余氣量=補吸氣量+潮氣量+補呼氣量+余氣量 。36、用力肺活量（forced vital capacity, FVC）是指盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。該指標是指將測定肺活量的氣體用最快速呼出的能力。其中，開始呼氣第一秒內的呼出氣量為一秒鐘用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second, FEV1.0），其臨床應用較廣，常以FEV1.0/FVC%表示。37、殘氣量(residual volume，RV)：最大呼吸末氣道內殘留的氣量。正常成人殘氣量為10001500m

15、l。38、功能殘氣量(Functional residual capacity , FRC)：平靜呼氣后肺內殘留的氣量。增高見于氣道阻力增加；降低見于肺順應性下降。正常2300ml。39、潮氣量（Tidal volume,TV）：在靜息狀態下每次吸入或呼出的氣量，似潮汐漲落，故名潮氣量。它與年齡、性別、體積表面、呼吸習慣、肌體新陳代謝有關。設定的潮氣量通常指吸入氣量。40、死腔量（dead space ventilation, VD）正常呼吸中，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用，不參與肺泡氣體交換，是為解剖無效腔或死腔；部分進入肺泡的氣體因無相應的肺泡毛細血管血流與之進行氣體交換，則亦

16、無法進行氣體交換，是為肺泡無效腔，解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔（生理死腔），不能進行氣體交換的這部分氣體稱為死腔通氣。41、肺泡通氣量（alveolar ventilation ，VA）又稱有效通氣量，進入肺泡能進行氣體交換的氣體量。通氣量=(潮氣量-無效腔氣量)×呼吸頻率。42、肺順應性（compliance）：指外來壓力克服彈性阻力所引起的肺或胸廓容量的變化。肺的順應性=肺容積的變化（V）/跨肺壓的變化（P）。肺順應性又可分為靜態肺順應性（Cst）和動態肺順應性（Cdyn）。靜態肺順應性是指在呼吸周期中，氣流暫時阻斷時測得的肺順應性，即肺組織的彈力；動態肺順應性是指在呼吸

17、周期中，氣流未阻斷時測得的肺順應性，此受氣道阻力的影響，當動態肺順應性隨呼吸頻率改變而變化者，為頻率依賴順應性（cfd）。因此，小氣道阻塞患者，動態肺順應性隨呼吸頻率增加而降低，靜態肺順應性隨肺組織彈力減弱而升高。43、氣道峰壓：是肺機械力學指標。為通氣過程中氣道內的最高壓力值,出現于吸氣末。在機械通氣過程中應盡量將氣道峰壓維持在3.9kPa（40cmH2O）以內。根據氣道峰壓的改變，應及時調節導管氣囊內壓大于氣道峰壓，否則將不能達到有效的通氣效果。44、肺彌散功能：肺彌散量（diffusing capacity）指氣體在1mmHg分壓差下，每分鐘經肺泡膜彌散的容量。它反映了肺換氣的效率。45

18、、基因治療（gene therapy）是指將外源正常基因導入靶細胞，以糾正或補償因基因缺陷和異常引起的疾病，以達到治療目的。也就是將外源基因通過基因轉移技術將其插入病人的適當的受體細胞中，使外源基因制造的產物能治療某種疾病。從廣義說，基因治療還可包括從DNA水平采取的治療某些疾病的措施和新技術。46、載脂蛋白（Apolipoprotein）血漿脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白，主要分A、B、C、D、E五類，主要在肝(部分在小腸)合成，載脂蛋白是構成血漿脂蛋白的重要組分，賦予脂類以可溶的形式，而且在血漿脂蛋白代謝中起重要作用：(1)促進脂類運輸；(2)調節酶活性；(3)引導血漿脂蛋白同細胞表面受

19、體結合。是功能上極其活躍的一組血漿蛋白質。47、腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system， RAS）或腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人體內重要的體液調節系統。RAS既存在于循環系統中，也存在于血管壁、心臟、中樞、腎臟和腎上腺等組織中，共同參與對靶器官的調節。在正常情況下，它對心血管系統的正常發育，心血管功能穩態、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節均有重要作用。48、GPIIb/IIIa 受體: 血小板膜糖蛋白(glucoprotein IIb/IIIa, GPIIb/IIIa

20、)受體是血小板表面的一種糖蛋白,在介導血小板粘附、聚集及血栓形成等過程中起著重要作用。49、興奮收縮偶聯：是指將電興奮過程和機械收縮聯系起來的中介過程。其中介因子是鈣離子，結構基礎是三聯管結構。興奮-收縮偶聯的過程：肌膜動作電位沿橫管傳向肌細胞深處，并激活三聯管上的L型鈣通道。 L型鈣通道的變構或鈣離子的內流激活終末池RYR鈣離子釋放胞質中鈣離子濃度升高近百倍與 肌鈣蛋白結合肌肉收縮。胞質內鈣離子濃度升高的同時激活肌質網上的鈣泵回收鈣離子鈣離子濃度降低肌肉舒張。50、血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質發生改變，致血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。由于

21、以物理狀態溶解在血液內的氧不受血紅蛋白的影響，這型缺氧的PaO2正常，屬于等張性低氧血癥（isotonic hypoxemia）。低張性缺氧（hypotonic hypoxemia）乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈（先心），血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，PaO2降低。屬于低張性低氧血癥。因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。循環性缺氧是指由于血液循環障礙，供給組

22、織的血液減少而引起的缺氧，又稱低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循環性缺氧可以是局部的（如血管狹窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足而引起的缺氧，又稱缺血性缺氧（ischemic anoxia）；由于靜脈血回流受阻，血流緩慢，微循環淤血，導致動脈血灌流減少而引起的缺氧，稱淤血性缺氧（stagnant anoxia）。組織性缺氧由組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧。組織中毒如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。組織水腫組織間液和細胞內液的異常增多，使氣體彌散距離增大，引起內

23、呼吸障礙。組織需氧過多如冠狀動脈硬化的病人運動或情緒激動時，心肌耗氧量增加可誘發心絞痛。動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量正常。.靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量高于正常，動脈血氧差變小。因組織需氧過多引起缺氧時，組織耗氧量是增加的，靜脈血氧含量與氧分壓較低，使動靜脈血氧增大。51、氮質血癥（azotemia）血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，血肌酐高于正常，但<450mol/L，稱氮質血癥。正常人血中NPN為2535mg%,其中尿素氮為10-15mg%。52、胰島素抵抗(insulin resistance, IR) 胰島素抵抗就是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的

24、效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血癥，以維持血糖的穩定。53、受體上調54、受體下調：受體雖是遺傳獲得的固有蛋白，但不是固定不變的，而是經常代謝轉換處于動態平衡狀態，其數量、親和力及效應力經常受到各種生理及藥理因素的影響。 受體調節是維持機體內環境穩定的一個重要因素，其調節方式有脫敏和增敏兩種類型。 受體脫敏：是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥物的敏感性和反應性下降的現象。 受體增敏：是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥造成的。 若受體脫敏和增敏只涉及受體密度的變化，則分別稱之為下調和上調55、陰離子間隙（anion gap，AG）指血

25、漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UAUC。由于細胞外液中陰陽離子總當量數相等，故有：已測定陽離子（Na+）+未測定陽離子（UC）=已測定陰離子（Cl-+HCO3-）+未測定陰離子（UA）。即AG=Na+Cl-+HCO3-。AG的正常值為10-14mmol/l，平均值為12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作為判斷是否有AG增高型代謝性酸中毒的界限。它可鑒別不同類型的代謝性酸中毒。增高：見于代謝性酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥等。正常如高血氯性代謝性酸中毒。低：臨床表現低蛋白血癥等。56、腦死亡：是指全腦功能不可逆的永久性喪失以及機體作為

26、一個整體功能的永久停止。 57、等滲尿（尿濃縮稀釋功能降低）：CRF（慢性腎功能衰竭）早期腎功能降低而稀釋功能正常，隨病情加重，腎臟稀釋功能亦障礙，使終尿滲透壓接近于血漿，尿比重常固定在1.008-1.012,稱為等滲尿。58、熱休克蛋白（heat shock protein，HSC）是指細胞在應激原特別是環境高溫誘導下新合成或合成增加的一組蛋白。其基本功能為幫助新生蛋白質的正確折疊、移位、維持和受損蛋白質的修復、移除、降解，被稱為“分子伴娘”。按照蛋白的大小，熱休克蛋白共分為五類，分別為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子熱休克蛋白 small Heat Shock

27、Proteins (sHSPs)熱休克反應(HSR)生物機體在熱應激（或其他應激）十所表現的以基因表達變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應59、認知障礙（cognitive disorder）認知是機體認識和獲取知識的智能加工過程，涉及學習、記憶、語言、思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會行為。認知障礙指與上述學習記憶以及思維判斷有關的大腦高級智能加工過程出現異常，從而引起嚴重學習、記憶障礙（1earning and memory impairment），同時伴有失語（aphasia）或失用（apraxia）或失認（agnosia）或失行（disturbance in executive

28、 functioning）等改變的病理過程。認知的基礎是大腦皮層的正常功能，任何引起大腦皮層功能和結構異常的因素均可導致認知障礙。60、全身適應綜合征（ general adaptation syndrome, GAS ）是應激學說的奠基人塞里Selye提出的，初提出時認為應激就是GAS，是機體自穩態受威脅、擾亂后出現的一系列生理和行為的適應性反應。當應激原持續作用于機體時，GAS表現為一動態的過程，并可致疾病甚至死亡。因此，GAS是非特異的應激反應所導致的各種各樣的機體損害和疾病，是對應激反應所導致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱。GAS分三期：警覺期、抵抗期、衰竭期。61、反常性堿性尿一般

29、酸中毒時尿液呈酸性。但高鉀血癥時，可導致代謝性酸中毒，但伴隨的尿液卻是堿性的，稱為反常性堿性尿。62、 反常性酸性尿一般堿性中毒時尿液呈堿性，但低鉀性堿中毒時，由于腎小管上皮細胞內鉀離子和氫離子與腎小管尿液中含的鈉離子存在競爭置換的關系，即鉀離子和氫離子之間誰的濃度大，就得以和鈉離子交換，由于低鉀血癥中鉀比氫少，氫占優勢，與鈉離子進行交換，使得尿液中氫離子增多，尿液呈酸性，故稱反常性酸性尿。63、 細胞信號轉導（CellSignalTransduction）是指細胞通過胞膜或胞內受體感受信息分子的刺激，經細胞內信號轉導系統轉換，從而影響細胞生物學功能的過程。水溶性信息分子及前列腺素類（脂溶性）

30、必須首先與胞膜受體結合，啟動細胞內信號轉導的級聯反應，將細胞外的信號跨膜轉導至胞內；脂溶性信息分子可進入胞內，與胞漿或核內受體結合，通過改變靶基因的轉錄活性，誘發細胞特定的應答反應。64、 cardiac insufficiency心功能不全又稱為“心衰”，是心臟泵血功能不全的綜合征。心功能不全就是由于心臟功能異常，不能滿足身體各組織器官對于心臟泵血的需求而引起的一系列臨床癥狀。65、 血栓調節蛋白（thrombomodulin）是血管內皮細胞膜上的凝血酶受體之一。與凝血酶結合后可降低凝血酶的凝血活性，而加強其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝

31、的重要的血管內凝血抑制因子。66、 心鈉素（atrial natriuretic peptide,ANP）一種由心房合成、貯存和分泌的活性多肽，又稱心房利鈉因子(ANF)或心房利鈉肽(ANP)。具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓和對抗腎素血管緊張素系統和抗利尿激素作用。67、 紫紺(cyanosis)也稱發紺，是指由于動脈血氧分壓降低，氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增加且超過50g/L時，皮膚粘膜呈 紫紺現紫蘭色的現象。在皮膚較薄、色素較少，毛細血管網較豐富的循環末梢，如口唇、鼻尖、頰部、耳廓和牙床等處最易看到。68、 高容量性低鈉血癥又稱水中毒，對機體的影響及機制有：1水鈉潴留使細胞外

32、液量增加，血液稀釋。2細胞外液低滲，水分向細胞內轉移，引起細胞內水腫。3細胞內外液容量增大，易致顱內壓升高，嚴重時引起腦疝。4細胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加(腎功能障礙者除外)，尿比重降低。69、 低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水(hypotonic dehydration)。70、 低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）:又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>

33、;150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。71、 真性分流在生理情況下，肺內也存在解剖分流，即一部分血液經支氣管靜脈和極少的肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，由于該部分血液完全未經氣體交換過程，故被稱為真性分流。即解剖分流,與支氣管擴張癥有關,吸入純氧不能排除。72、 功能性分流（functional shunt）病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。常

34、見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖難化、肺水腫等。73、 多器官功能障礙綜合癥（MODF）主要是指機體在遭受嚴重創傷、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術等損害24小時后，同時或序貫出現的兩個或兩個以上臟器功能失常以至衰竭的臨床綜合征。74、 心肌重塑（myocardial remodeling）是心肌細胞、非心肌細胞、細胞外基質在基因表達改變的基礎上發生的變化，使心臟在結構、代謝和功能上經歷的模式重塑過程。75、 非少尿型ARF：指無少尿表現的急性腎功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿滲透壓、尿相對密度較低，尿鈉明顯高于正常，但較少尿型低。GFR下

35、降，程度比少尿型輕，而腎小管重吸收功能障礙和髓質形成高滲狀態的能力低下則較GFR降低更為顯著，所以無少尿發生。預后較好，但若不及時治療，病情加重可轉化為少尿型。76、 呼吸性缺氧respiratory hypoxia由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常見于各種呼吸系統疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。77、 腫瘤轉移（tumor metastasis）惡性腫瘤細胞從原發部位，經淋巴道， 惡性腫瘤細胞從原發部位，經淋巴道， 血管或體腔等途徑，到達其他部位繼續生長，稱腫瘤轉移。78、 栓塞（embolism）在循環血液中出現的不溶于血液的異常

36、物質，隨血流運行至遠處阻塞血管腔的現象稱為栓塞。79、 缺血預處理 【ischemia preconditioning, I-pre-C(IPC)】又稱缺血預處置，缺血預適應，是短期缺血應激使機體對隨后長時間的缺血再灌注損傷產生明顯保護作用的一種適應性機制。 80、 受體病 （receptor disease）受體缺陷病系細胞激素受體缺陷而引起的疾病。受體的本質是蛋白質，可分為兩類：一類是細胞膜上的鑲嵌蛋白，稱為膜受體; 一類是位于胞質中或細胞核內的胞內受體。受體和配體進行特異性結合后可傳遞信息、從而引起細胞的一系列生理效應。如腎上腺素與細胞膜上的腎上腺素能受體結合可引起糖原分解反應; 睪丸酮

37、等類固醇類激素則是進入細胞內與胞內受體結合，從而起到調節代謝的作用。所以受體缺陷會影響機體正常的生理功能而導致疾病。受體病大體可分為三種情況：(1)受體部分缺乏或全部缺乏，例如因膜受體缺陷引起的遺傳病肥胖者胰島素減少癥、家族性高膽固醇血癥等; 因胞內受體缺陷引起的病理變化有睪丸女性化等。(2)受體親和力缺陷引起的遺傳病，如重癥肌無力等。79、穩態（Homeostasis）正常機體在神經系統和體液以及免疫系統的調控下，使得各個器官、系統的協調活動，共同維持內環境的相對穩定狀態，叫做穩態。80、無復流現象（No-reflow phenomenon）最先是在犬的實驗中發現的。結扎犬的冠狀動脈造成局部

38、心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的灌注。 現今指局部血管嚴重痙攣、阻塞時，相應組織器官缺血(一般缺血4060分鐘)，此時如使血管再通，重新恢復血流，但缺血區并不能得到充分的血液灌注，此現象稱其為無復流。無復流現象常見于心肌，但也可見于腦、腎、骨骼肌等處。無復流造成的組織損傷實際上是缺血在時間上的延續和程度上的疊加。引起無復流的主要原因是微血管內皮細胞的腫脹、微血管外間質中由滲出液引起的組織間壓增高和血小板聚集與/或白細胞嵌塞引起的微血管堵塞。81、內皮細胞舒血管因子(EDRF, endothelium derived relaxing factor)血管內皮細

39、胞合成和釋放一舒血管物質,稱內皮細胞舒血管因子。82、隱形黃膽血清膽紅素的濃度正常為1.717.1umol/L，血清膽紅素濃度達到17.134.2umol/L時，雖然超過了正常范圍，但皮膚、黏膜、鞏膜無黃染，稱為隱性黃疸。83、假性神經遞質（false neurotransmitter）指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。肝功能障礙時，由腸道產生的苯乙胺和酪胺進入中樞后，經非特異性B羥化酶催化生成。假性神經遞質的結構與去甲腎上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性遞質后，出現意識障礙和撲翼樣震顫。84、內生致熱源（endogenous pyrogen，EP）內生致熱原是指在發熱激活物的作用下，由

40、產致熱源細胞產生和釋放的致熱物質。機體內能夠產生和釋放內生致熱源的細胞，主要有單核細胞和組織巨噬細胞。此外，某些腫瘤細胞、血管內皮細胞、腎小球系膜細胞等也可產生和釋放內生致熱原。內生致熱原是一組小分子蛋白質，目前已經證實的內生致熱原主要有：包細胞介素-1（IL-1），腫瘤壞死因子（TNF），干擾素（IFN），白細胞介素-1（IL-6）和巨噬細胞炎癥蛋白（MIP-1）。85、鈣超載：（Calcium overload）：一些有害因素可引起鈣平衡系統功能失調，鈣分布紊亂，導致細胞內鈣濃度異常性升高，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。86、鈣反常（calcium paradox）鈣反常（cal

41、cium paradox）：這是1966年Zimmerman首先發現的，他在研究心興奮-收縮偶聯時偶然觀察到，當以無鈣生理溶液灌流離體大鼠心臟很短時間（2分鐘）后再以含鈣正常溶液灌注時，心臟發生嚴重的功能和結構變化；心臟電活動消失，機械活動停止；超微結構可見嚴重的收縮帶（肌纖維過度收縮，肌節分不清明暗帶，粗細肌絲過度重合）、間盤分離、肌膜破裂；生化學變化包括高能磷酸化合物耗竭，心肌酶、肌紅蛋白及其他心肌蛋白以及鉀離子的釋出，細胞內鈣離子大量積聚而形成所謂鈣超載（calcirm overload），后者成為細胞致死的原因。鈣反常對細胞的損傷程度與無鈣灌流的時限有關，隨無鈣灌流時間的延長而加重。

42、87、急性時相反應（acute-phase response， APR）感染、燒傷、大手術、創傷等應激原可誘發機體產生快速反應，如體溫升高、血糖升高、分解代謝增強、負氮平衡及血漿中的某些蛋白質濃度迅速變化等。這種反應稱為急性期反應（APR）。 88、急性時相蛋白（acute-phase protein， APP）感染、燒傷、大手術、創傷等應激原可誘發機體產生快速反應，如體溫升高、血糖升高、分解代謝增強、負氮平衡及血漿中的某些蛋白質濃度迅速變化等。這種反應稱為急性期反應（APR），這些蛋白質被稱為急性期蛋白（APP）。在APR中，血漿蛋白濃度增加超過25%的稱為正性APP，血漿蛋白降低25%以上

43、的稱為負性APP。89、腎性骨營養不良：指慢性腎衰竭時，因鈣、磷及VitD代謝障礙引起的骨骼病變，包括兒童的腎性佝僂病，成人的纖維性骨炎、骨軟化病、骨硬化、骨質疏松等。90、心肌頓抑：心肌并未因缺血發生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復或基本恢復正常后一定時間內，心肌出現的可逆性收縮功能降低的現象。91、缺氧誘導因子（hypoxia-inducible factor;HIF）在缺氧誘導的哺乳動物細胞中廣泛表達，為缺氧應答的全局性調控因子，由HIF-1和HIF-2兩種亞基組成，為異源二聚體轉錄因子。92、促紅細胞生成素（erythropoietin;erythrogenin;EPO）在哺乳動物腎臟

44、和肝臟產生的一種分子質量為46kDa的糖蛋白細胞因子。能刺激幼稚紅細胞的增生，血紅蛋白化和紅細胞的成熟。93、過熱（hyperthermia）非調節性體溫升高，調定點并未發生移動，而是由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（魚鱗病和環境高溫所致的中樞等）及產熱器官異常（如甲狀腺功能亢進）等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，是被動的體溫升高。把這類體溫升高稱為過熱。94、絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activation protein kinase;MAP kinase;MAPK）細胞受激發后因發生磷酸化而被激活的一類絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶，包括Erk、J

45、nk和p38，可使某些關鍵性轉錄因子發生磷酸化而誘導新基因的表達。95、黏附分子(adhesion molecule;AM) 是眾多介導細胞間或細胞與細胞外基質間相互接觸和結合分子的統稱。96、多系統器官功能衰竭（mutiple system organ failure，MSOF）也稱多臟器衰竭(mul-tiple organ failure MOF)是在嚴重感染、創傷、大手術病理產科等后同時或順序地發生兩個或兩個以上鵻的器官功能衰竭的臨床綜合征。97、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫

46、性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發展到后期的典型表現。該病起病急驟，發展迅猛，預后極差，死亡率高達50%以上。98、低氧血癥（Hypoxemia）是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓（pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血癥程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危

47、重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。99、低鈉血癥(hyponatremia)為血清鈉<135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，并不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。 100、健康：是指一個人在身體、精神和社會等方面都處于良好的狀態。傳統的健康觀是“無病即健康”，現代人的健康觀是整體健康，世界衛生組織提出“健康不僅是軀體沒有疾病，還要具備心理健康、社會適應良好和有道德”。102、 良性應激（Eustress），也稱正面壓力、積極壓力、良性

48、壓力，是一個心理學概念，由內分泌學家漢斯·薛利（Hans Selye）定義為壓力的一種，其是令人愉快和具有建設性的壓力，并促進人們追求其預期目標。103、 病理性凋亡：病理情況下，受損或突變的細胞經P53細胞G1期或其他關卡攔截仍未能被修復后最終都要進入調亡程序，期間無炎癥介質的溢出。104、 細胞程序性死亡（programmed cell death）常機體細胞在受到生理和病理刺激后出現的一種主動的死亡過程。機體在產生新細胞的同時，衰老和突變的細胞通過程序性死亡機制被清除，使器官和組織得以正常發育和代謝，是動物個體發育過程不可缺少的步驟。細胞程序性死亡強調細胞功能上的改變。首先，P

49、CD是一個功能性概念，描述在一個多細胞生物體中，某些細胞的死亡是個體發育中一個預定的，并受到嚴格控制的正常組成部分，而凋亡是一個形態學概念，至于細胞壞死不同的受到基因控制的細胞死亡形式；其次，PCD的最終結果是細胞凋亡，但細胞凋亡并非都是程序化的。105、 內毒素血癥：是由于血中細菌或病灶內細菌釋放出大量內毒素至血液，或輸入大量內毒素污染的液體而引起的一種病理生理表現。內毒素血癥分為內源性和外源性兩大類。內毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內毒素的抵抗力。癥狀和體征有：發熱，白細胞數變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經系統癥狀，以及休克等。106、 自由基:外層電子軌道上有單個未

50、配對電子的原子、分子、原子團的總稱。107、 粘附分子：由細胞合成的，促進細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間粘附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、血管細胞粘附分子、細胞間粘附分子、血小板內皮細胞間粘附分子，在維持細胞結構和細胞信號傳導中起重要作用。108、 白細胞致熱原（leucocytic pyrogen，LP）1984年Beeson等首先發現家兔腹腔無菌性滲出白細胞培育于無菌生理鹽液中，能產生釋放致熱原，并稱之為白細胞致熱原。為表示其來自體內,又稱之為內生致熱原（endogenous pyrogen，EP）。109、 抗獨特型抗體（anti-idiotype antibody;antii

51、diotypic antibody，AId）是針對抗體分子V區上的特異抗原表位群（稱為獨特型）的抗抗體。AId與原來抗原的決定簇分子互為“內影像”關系，可模擬抗原結構和功能的作用，而可以作為一種新型疫苗。110、 二氧化碳結合力（Carbon Dioxide Combining Power，CO2CP）是在厭氧條件下取靜脈血分離血漿再與正常人的肺泡氣（pCO25.32kpa, pCO213.3kpa）平衡后的血漿CO2含量。也就是說CO2CP是指在隔絕空氣的條件下，將病人血漿用正常人的肺泡氣，即血樣品經肺泡氣飽和后測得的CO2含量，在一定程度上代表血漿中碳酸氫鹽的水平，即堿儲量，其正常值為22

52、28mmol/L。111、 一氧化氮合酶（NOS）是一種同工酶，分別存在于內皮細胞、巨噬細胞、神經吞噬細胞及神經細胞中。112、 細胞增殖(cell proliferation) 通過細胞分裂增加細胞數量的過程。是生物繁殖基礎，也是維持細胞數量平衡和機體正常功能所必需。113、 核黃疸也叫“膽紅素腦病”由于膽紅素沉積在基底神經節、腦干神經核而引起的腦損害。膽紅素能緊緊地結合在血清白蛋白上，不能自由通過血腦屏障。只要白蛋白上有膽紅素結合位點就不會引起核黃疸.血清膽紅素顯著升高,血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結合位點的物質,某些藥物包括磺胺藥,頭孢菌素和阿司匹林,均可增加核黃疸的危險

53、性.早產兒由于血清白蛋白濃度低而處于核黃疸的危險之中.在饑餓,敗血癥,呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中,競爭性分子可能升高,這些情況使處于任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發生核黃疸的危險性. 114、 水中毒:是指水攝入量超出人體排水量的能力，以致水在體內潴留，引起血液滲透壓下降和循環血量增多的病理現象。又稱水過、水潴留性低鈉或稀釋性低鈉血癥。115、 彌散障礙:彌散量的大小，取決于膜兩側氣體分壓差、彌散面積、距離、時間、氣體分子量及其在彌散介質中的溶解度。肺氣腫及其他肺組織病變，彌漫性肺間質纖維化等疾病時可引起彌散功能降低。臨床上當肺部病變產生彌散功能障礙時，常同時有明顯的通氣/血流比例

54、失調，其后果均導致缺氧。116、 呼吸爆發(respiratory burst) 又稱氧爆發。再灌注組織重新獲得氧供應的短時間內，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，又稱為氧爆發，這是再灌注時自由基生成的重要途徑之一。天然免疫中，病原微生物被吞噬后，免疫細胞的一種氧依賴的殺傷機制。117、 內質網應激：內質網內環境的穩定是實現內質網功能的基本條件, 因此內質網具有極強的內穩態體系. 但仍然有很多因素可導致內質網功能的內穩態失衡, 形成內質網應激. 例如缺血再灌注損傷、氧化應激、同型半胱氨酸 等化學物質處理、細胞內蛋白質合成過快以至于超過蛋白折疊能力、內質網鈣代謝紊亂、卵磷脂合成障

55、礙等多種物理、化學或遺傳因素等均可引發內質網應激。118、 小干擾RNA（Small interfering RNA；siRNA）有時稱為短干擾RNA（short interfering RNA）或沉默RNA（silencing RNA），是一個長20到25個核苷酸的雙股RNA，在生物學上有許多不同的用途。目前已知siRNA主要參與RNA干擾（RNAi）現象，以帶有專一性的方式調節基因的表達。此外，也參與一些與RNAi相關的反應途徑，例如抗病毒機制或是染色質結構的改變。不過這些復雜機制的反應途徑目前尚未明了。119、 氮質血癥（azotemia）腎功能不全時，由于GFR下降，含氮的代謝產物如尿

56、素氮、肌酐、尿酸等在體內蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著增高（>28.6mmol/L，或40mg/dL）。120、 基本病理過程（Basic pathological process）是指多種疾病過程中可能出現的、共同的、成套的機能、代謝和結構的變化。如水、電解質、酸堿平衡紊亂，缺氧，發熱，彌散性血管內凝血，休克，炎癥，細胞增殖和凋亡障礙等。 一種疾病可以包含幾種病理過程，如肺炎球菌性肺炎時有炎癥、發熱、缺氧甚至休克等病理過程。121、 抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下丘腦垂體束到達神經垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管

57、對水的通透性，促進水的重吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外，該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。122、 等滲性脫水：外科病人最易發生這種缺水；水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓也維持正常。它造成細胞外液量（包括循環血量的）的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液并不向細胞外液間隙轉移，以代償細胞外液的減少，故細胞內液量并不發生變化。但這種液體喪失持續時間較久后，細胞內液將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。123、 PH反常：缺血后再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷的現象。其機理是

58、通過H+-Na+交換和Na+-Ca2+交換導致細胞內鈣超載而損傷細胞。124、 脂多糖LPS（lipopolysaccharide）為含糖和脂質的化合物,在組成上糖的分量多于脂,故名。革蘭氏陰性細菌外膜的一種主要成分。其脂酰鏈嵌入于細菌的外膜，其糖鏈暴露于細菌的表面，并具有抗原性（通常稱為 O抗原）。脂多糖也是細菌內毒素的主要成分。當革蘭氏陰性細菌崩裂時釋出，是很強的發熱原。125、 激素不敏感/抵抗綜合癥（hormone resistance syndrome/ hormone insensitivity syndrome）其病因包括激素受體突變或激素和受體結合障礙或激素受體結合后作用異常等原因，導致組織器官對激素反應減低，引起代謝和器官功能異常等表現。126、 充血性心力衰竭（congestive heart failure）：是指心衰特別是慢性心衰時，由于鈉、水潴留和血容量增加，引起靜脈淤血、組織水腫和心腔擴大的病理過程。127、 心肌肥大（myocardial hypertrophy）心肌肥大是一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎上逐漸發生發展的。128、 應激性潰瘍（stress ulcer）由應激引起的消化道潰瘍，稱為應激性潰瘍。主要發